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发作性睡病患者自发性体动及体温昼夜特征分析
目的 探讨发作性睡病患者自发性体动及深部体温昼夜节律特点.方法 共14例发作性睡病患者和14例性别、年龄相匹配的正常对照者,行夜间多导睡眠图监测和次日多次睡眠潜伏期试验(MSLT),体动记录仪连续监测自发性体动1～2周并每日记录睡眠日记,于昼夜20个时间点测量深部体温.结果 与对照组相比,发作性睡病组患者夜间卧床时间增加(P=0.008),睡眠效率降低(P=0.001),入睡后觉醒次数增加(P=0.000)、觉醒时间延长(P=0.000),易出现睡眠始发的快速眼动睡眠(SOREMP,P=0.002);MSLT试验中平均睡眠潜伏期缩短(P=0.000),SOREMPs次数增加(P=0.000);夜间总活动量和活动度增加(均P=0.000),白天总活动量和活动度减少(均P=0.000),夜间与白天总活动量和活动度比值升高(均P=0.000).两组受试者深部体温呈现明显昼夜节律变化,其中值、振幅和峰值相位差异均无统计学意义(P=0.177,0.730,0.488).结论 尽管发作性睡病患者存在明显的睡眠-觉醒节律和自发性体动的昼夜节律紊乱,但其对深部体温的影响并不显著,提示发作性睡病患者体温中枢的调节能力相对保留.
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缺血性卒中复发危险因素分析及风险评估
目的 筛查缺血性卒中复发危险因素并评估复发风险.方法 采用Essen卒中风险评分(ESRS)评价176例缺血性卒中患者(首次发作96例、复发80例)复发风险,单因素和多因素逐步法Logistic回归分析筛查缺血性卒中复发危险因素.结果 缺血性卒中首次发作组与复发组患者年龄和＞75岁患者比例、高血压、糖尿病、冠心病、周围血管病、短暂性脑缺血发作或缺血性卒中、饮酒、ESRS评分差异具有统计学意义(均P＜ 0.05);首次发作组ESRS评分0分1例(1.04％)、1分8例(8.33％)、2分39例(40.63％)、3分44例(45.83％)、4分4例(4.17％),复发组ESRS评分3分2例(2.50％)、4分20例(25％)、5分37例(46.25％)、6分18例(22.50％)、7分3例(3.75％),组间差异有统计学意义(Z=-11.376,P=0.000).Logistic回归分析显示,仅ESRS评分＞3分是缺血性卒中复发的独立危险因素(OR=31.324,95％CI:3.934 ～ 249.430;P=0.001).结论 ESRS评分＞3分是缺血性卒中复发的独立危险因素,应加强对缺血性卒中复发风险的评估,筛查并控制危险因素是缺血性卒中二级预防的关键.
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小脑后下动脉动脉瘤治疗体会
目的 探讨小脑后下动脉动脉瘤的治疗方法.方法 分别采用动脉瘤栓塞术、动脉瘤夹闭术和血管吻合术联合动脉瘤栓塞术治疗80例小脑后下动脉动脉瘤患者,总结3种手术方式适应证和技术特点.结果 80例患者中行动脉瘤栓塞术49例,手术成功率约为95.92％(47/49);行动脉瘤夹闭术19例,手术成功率为16/19;行枕动脉-小脑后下动脉吻合术联合动脉瘤栓塞术12例,手术成功率为11/12.2例术后死亡,21例出现神经功能缺损症状,其余57例均好转.术后平均随访3.65年,复查CTA或DSA显示7例动脉瘤复发.结论 小脑后下动脉动脉瘤栓塞术手术创伤较小、手术时间较短;对于后循环血管迂曲、动脉瘤较小、瘤颈较宽者,动脉瘤夹闭术相对安全且简单易行;对于动脉瘤栓塞术和夹闭术均较困难者,血管吻合术联合动脉瘤栓塞术为后选择.
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李斯特菌性脑膜炎一例
患者 女性,21岁,主因头痛5d伴发热2d,于2015年3月13日入院.患者入院前5d(2015年3月8日)无明显诱因突发头痛,表现为全头部持续性胀痛,未见缓解,发作时不伴发热、意识障碍、言语障碍和肢体活动障碍,疼痛症状持续无好转.入院前2d(2015年3月11日)由于头痛至当地医院就诊,体格检查:体温38.8 ℃;实验室检查:腰椎穿刺脑脊液检查压力270 mm H2O(1 mm H2O=9.81×10-3 kPa,80～ 180 mm H2O),白细胞计数260× 106/L[(0～5)×10 6/L],中性粒细胞以多核细胞为主;蛋白定量1550 mg/L (150～450 mg/L)、葡萄糖2.50 mmol/L(2.50～ 4.40 mmol/L)、氯化物113.80 mmol/L(120～130 mmol/L);脑脊液细胞涂片结核分枝杆菌阴性.
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警惕极易误诊漏诊的神经梅毒
大约公元1505年(511年前)梅毒传入我国[1],当时称“杨梅疮”或“广疮”.我国早有关梅毒的专著是明代韩懋编著的《杨梅疮论治方》,早有关神经梅毒的论著则见于程玉鏖教授于1939年编著、因抗日战争推迟于1948年出版的我国首部《神经病学》专著中.新中国成立前,列强入侵、国弱民穷,鸦片和娼妓泛滥,梅毒十分猖獗;新中国成立后,立即严禁吸毒、封闭妓院,积极对梅毒患者进行治疗,并组织医疗队深入梅毒重患区进行驱梅治疗,加之当时青霉素已经问世,对抗梅毒工作取得了举世瞩目的成就.1965年,我国向全世界宣布已基本消灭性传播疾病.
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从眼肌麻痹到脑干脑炎
眼肌麻痹是神经内科常见临床症状与体征,主要表现为眼睑下垂、复视、眼球活动障碍和瞳孔改变,可发生于大脑皮质、脑干、海绵窦和眶上裂至眶内的任何部位[1],分为核下周围性、核性、核间性和核上性眼肌麻痹,其中,因核上通路受双侧大脑皮质支配,且大脑皮质支配眼球协同运动,故核上性眼肌麻痹仅表现为协同运动障碍,即凝视麻痹[2-3].
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进行性精神行为异常一年余反复跌倒一年并进行性加重
病历摘要患者 男性,49岁,右利手,因进行性精神行为异常1年余、反复跌倒1年并进行性加重,于2015年12月24日入院.患者1年余前(2014年2月)出现反复借钱行为,借钱次数随时间推移而逐渐增多,金额每次数百元至数十万元不等,被借人数超过50人,家属问及钱款去向叙述不清,反复追问无果.1年前(2014年12月)出现反复跌倒,多发生于下楼梯、脚踩地面低洼处或骑自行车避让他人时,表现为向后倾倒或站起时向后倒退数步,后背和双膝多处反复擦伤,发作频率数月1次,于外院行颈椎MRI检查显示,C3-4、C4-5、C5-6椎间盘向后突出,伴节段性椎管狭窄(图1).临床诊断为“颈椎间盘突出症”,未予特殊处理.3个月前(2015年9月)家人发现其目光呆滞,言语减少,反应稍迟钝,问话对答正确,尚可外出买菜,无发热、头痛、呕吐、抽搐和意识障碍,至精神病院就诊,脑电图(EEG)和头部MRI检查均未见异常,未予处理.
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我国人类免疫缺陷病毒和梅毒螺旋体感染中枢神经系统研究进展
获得性免疫缺陷综合征(亦称艾滋病)和梅毒在全球范围内广泛流行,严重危害国家公共卫生安全.我国对人类免疫缺陷病毒(HIV)相关中枢神经系统损害及神经梅毒的研究日益增多.本文检索目前国内学者发表的HIV和梅毒螺旋体感染中枢神经系统的相关文献,总结其流行病学特征、发病机制、临床特点、诊断与治疗策略,以为临床诊断与治疗提供新的思路.
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神经梅毒诊断与治疗新进展
神经梅毒系指梅毒螺旋体感染中枢神经系统导致的慢性传染性疾病.神经梅毒临床表现多样,误诊率极高,特别合并人类免疫缺陷病毒感染时,神经梅毒的临床表现和实验室结果更加复杂.神经梅毒迄今仍无诊断“金标准”,需结合临床表现、实验室检查、影像学检查等多方面进行综合判断.青霉素是治疗神经梅毒的首选药物.本文拟就神经梅毒的诊断与治疗新进展进行简要概述,以提高临床医师对神经梅毒的认识.
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鞍上脑膜瘤
脑膜瘤起源于蛛网膜帽状细胞,多数呈良性(WHO Ⅰ级)、少数预后不良,好发于中老年人群,男女比例约1:2,主要位于大脑凸面(大脑镰或静脉窦旁),其次依次位于嗅沟、蝶骨嵴、鞍区、视神经管、岩嵴、小脑幕和颅后窝.发生于鞍区者(10％～20％)主要位于鞍旁、海绵窦、蝶骨嵴,也可位于鞍上,如鞍结节、前床突、鞍膈,少数位于鞍内.鞍上脑膜瘤多毗邻视交叉,以鞍结节、前床突和鞍膈为中心,呈宽基底向周围浸润,向前侵及颅前窝底、向后挤压视交叉,临床以视力障碍为主且.多为双侧.头部CT显示病变呈等或稍高均匀或混杂密度影,钙化较少见(图1a),冠状位CT扫描有助于定位病变侵袭范围、观察肿瘤附着点骨质硬化情况.
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鞍区颗粒细胞瘤
颗粒细胞瘤由体积较大的上皮样细胞或梭形细胞构成,起源于神经垂体或漏斗,由于肿瘤细胞富含溶酶体,胞质呈颗粒状、嗜伊红染色,发生于鞍区者一般为良性(WHO Ⅰ级),进展缓慢.与垂体细胞瘤、梭形细胞嗜酸细胞瘤相同,颗粒细胞胞核表达甲状腺转录因子-1(TTF-1),提示此3种肿瘤可能组成独立疾病实体的1个谱系.组织学形态观察,肿瘤组织由致密排列的多角形细胞构成,胞质丰富、呈嗜伊红性(图1);典型结构呈结节状,亦可呈片状、梭形或束状排列;可见小灶性泡沫细胞,胞核较小、核仁不明显;血管周围淋巴细胞聚集是鞍区颗粒细胞瘤的特点.颗粒细胞胞质CD68、α1-抗胰蛋白酶阳性,胞质和胞核S-100蛋白(S-100)阳性(图2a),胞核TTF-1阳性(图2b).
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经颞下和乙状窦前入路显露岩尖部的虚拟现实解剖学研究
目的 在虚拟现实解剖模型中量化比较经颞下入路与经乙状窦前入路显露岩尖部的显微解剖学特征.方法 利用15例(30侧)尸头CT和MRI影像构建岩尖部虚拟现实三维解剖模型.在颅盖上分别选取颞骨颧突根部上缘和乳突尖部为经颞下和乙状窦前入路的开颅标记点,颅底上选择岩尖部为显露标记点,以开颅和显露标记点连线为轴线作圆柱模拟经颞下和乙状窦前入路手术路径,观察和测量两种手术路径中解剖结构显露情况,采用配对t检验进行比较分析.结果 经颞下入路手术路径经过颅中窝底和颞叶到达岩尖部,磨开岩骨后显露内耳道、面神经和迷路,向前显露三叉神经、岩上窦和海绵窦.经乙状窦前入路经乳突磨除岩骨,经面神经垂直段向深部依次显露颈静脉球、后组脑神经、听骨链、迷路和颈内动脉,路径到达内耳道时显露小脑前下动脉和面听神经复合体,到达岩尖部时包含小脑上动脉、岩上窦、岩下窦、海绵窦、三叉神经和部分颞叶.经乙状窦前入路手术路径中骨性结构、面听神经复合体、迷路和静脉体积均大于经颞下入路(P=0.000),颞叶、三叉神经和听骨链体积均小于经颞下入路(P=0.000).经乙状窦前入路中包含后组脑神经体积为(32.38±2.86) mm3、包含颅底动脉体积为(262.74±16.93) mm3,经颞下入路不包含上述结构.结论 经乙状窦前入路对岩骨周围和岩骨内结构的显露范围多于经颞下入路,对重要结构保护较好;经颞下入路经过颞叶到达岩尖部,适用于治疗累及岩骨并将颞叶向上推挤的颅中窝病变.
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脊髓痨临床和影像学特征分析
目的 总结脊髓痨的临床和影像学特征.方法 回顾分析海军总医院明确诊断的3例及文献报道的7例脊髓痨患者的临床症状与体征、实验室检查、影像学表现、电生理学表现、治疗及预后.结果 10例患者分别以行走不稳、腰腹部和双下肢针刺样或闪电样疼痛、四肢麻木(以双下肢显著)首发,临床主要表现为行走不稳、双下肢麻木、躯干和四肢针刺样或闪电样疼痛、排尿障碍等,以及双下肢腱反射减弱或消失、Romberg征阳性、深感觉障碍、跟-膝-胫试验欠稳准、浅感觉障碍等.血清梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阳性,快速血浆反应素试验(RPR)滴度1∶8～ 256;脑脊液白细胞计数增加、蛋白定量升高,脑脊液TPPA试验阳性、RPR试验滴度1:1～8.影像学改变无特异性,多表现为退行性变.体感诱发电位呈现双侧P100波潜伏期延长、波幅降低;神经传导速度无明显变化.其中6例患者经青霉素治疗后症状均缓解.结论 脊髓痨临床表现复杂、影像学改变无特异性,易误诊,明确诊断应综合临床症状与体征、实验室检查、影像学和电生理学表现,仅少数患者表现出相应的影像学改变,对诊断有一定提示意义.
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梅毒性视神经炎12例临床分析
目的 总结梅毒性视神经炎临床特点和病理生理学机制.方法 回顾分析12例梅毒性视神经炎患者的临床症状与体征、实验室检查、电生理学检查、影像学检查、治疗及预后.结果 12例患者(18只眼)均以视力下降为主要表现,呈急性或亚急性起病,呈单眼或双眼先后发病,视力损害程度不尽一致,伴视野缺损、眼底改变;脑脊液白细胞计数增加、蛋白定量升高;血清快速血浆反应素试验(RPR)和梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)阳性,脑脊液RPR试验/甲苯胺红不加热血清试验和TPHA试验阳性;视觉诱发电位P100波潜伏期延长、波幅降低;MRI显示视神经萎缩、视神经眶内段或视神经全长异常信号;予水剂青霉素静脉滴注和苄星青霉素肌肉注射后视力好转.结论 神经梅毒作为视神经炎的病因临床并不常见,应注意与特发性视神经炎和缺血性视神经病变相鉴别,梅毒血清学和脑脊液检测有助于诊断,早期诊断和规范治疗对视力恢复至关重要.
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不同时期神经梅毒患者临床特征及血清学和脑脊液检测分析
目的 总结不同时期神经梅毒患者临床特征以及梅毒血清学和脑脊液检测特点.方法 回顾分析12例不同时期神经梅毒患者[早期神经梅毒5例,包括4例脑(脊)膜梅毒、1例脑(脊)膜血管梅毒;晚期神经梅毒7例,均为麻痹性痴呆]的临床症状、影像学表现、梅毒血清学和脑脊液检测、治疗及预后.结果 12例神经梅毒患者血清抗梅毒螺旋体特异性抗体和快速血浆反应素试验(RPR)、脑脊液抗梅毒螺旋体特异性抗体均呈阳性,9例脑脊液RPR试验阳性.5例早期神经梅毒患者中1例脑脊液压力升高、3例白细胞计数增加、4例蛋白定量升高;7例晚期神经梅毒患者中1例脑脊液压力升高、7例白细胞计数增加、7例蛋白定量升高,脑脊液细胞学均呈淋巴细胞反应且以小淋巴细胞为主.12例患者分别静脉滴注不同剂量青霉素或肌肉注射头孢曲松钠,8例神经精神症状明显好转、4例未见明显改善.结论 神经梅毒发病形式多样,临床症状不典型,极易误诊.明确诊断需依靠临床表现及梅毒血清学和脑脊液检测,早期诊断和规范治疗对改善预后和减少并发症至关重要.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
