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丘脑腹外侧核定向毁损术中电生理定位的定量研究
目的了解帕金森病丘脑腹外侧核定向毁损手术中低频电刺激电压值与靶点中心至内囊距离的定量关系.方法18例施行丘脑腹外侧核定向毁损手术疗效满意的帕金森病患者进行手术后MR检查,测量毁损灶至内囊距离.以手术中低频电刺激电压(V)值作为应变量,靶点中心至内囊距离(L)为自变量,应用SPSS统计软件进行回归分析.结果靶点中心至内囊距离为4.6～12.0mm,平均7.32mm;刺激电压为1.2～5.0V,平均2.87V;V值与L值之间存在直线回归关系,具有显著性意义(P＝0.000).结论在施行丘脑腹外侧核定向毁损手术中,当运动性电刺激电压＜0.6V,毁损灶至内囊距离＜4.6mm时,手术安全性较低;若电压＞4.0V,毁损灶至内囊距离＞12mm时,电极至内囊距离过远,手术效果欠佳.
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后颅凹蛛网膜的显微外科解剖学研究
目的根据头颅解剖研究结果,为后颅凹病变的显微外科手术提供解剖学依据.方法采用显微外科技术解剖和观察后颅凹蛛网膜解剖结构.结果后颅凹蛛网膜包括Liliequist膜、基底动脉分叉蛛网膜、后穿蛛网膜、动眼神经外侧蛛网膜、中脑-脑桥内侧蛛网膜、中脑-脑桥外侧蛛网膜、基底蛛网膜、脑桥腹侧蛛网膜、脑桥-延髓内侧蛛网膜、脑桥-延髓外侧蛛网膜、小脑-脑桥蛛网膜、小脑-延髓腹侧蛛网膜、小脑上蛛网膜、小脑前中央蛛网膜、小脑-延髓背侧蛛网膜、小脑后下动脉蛛网膜和小脑蚓部背侧蛛网膜,这些结构均与脑干、颅神经及血管关系密切.结论(1)后颅凹蛛网膜可分为颅底蛛网膜、凸面蛛网膜和小梁蛛网膜;(2)颅神经蛛网膜鞘为手术中分离、保护颅神经提供了可靠的解剖界面;(3)对蛛网膜及其小梁必须采取锐性分离.
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松果体区显微外科解剖
目的了解松果体区的有关显微解剖知识,测量枕下经小脑幕入路进行松果体区手术有关的解剖数据.方法于4～25倍手术显微镜下观察28具成人尸体头颅标本松果体区解剖结构,并测量有关解剖数据.结果大脑大静脉系统与松果体区的有关动脉血管位置较为恒定,在采取枕下经小脑幕入路手术时,上述结构对手术的顺利进行并无明显妨碍.结论枕下经小脑幕入路为进行松果体区肿瘤手术较为安全、方便的手术入路方法.
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以嗜酸性粒细胞增多为首要表现的格林-巴利综合征一例报告
患者女,57岁,主因进行性四肢无力20d于2001年9月14日入院.20d前无明显诱因发热、周身不适,而后出现双下肢继而双上肢无力,渐进性加重并自觉双侧颌下有"肿块".曾以"上感"、"低钾"等治疗无效而来我院就诊.
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神经干细胞移植在脑梗死治疗中的应用研究进展
神经细胞一经损伤或死亡即不可再生,这使神经系统损伤后的修复相当困难,现行治疗方案远不能满足临床需要.
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恶性胶质瘤基因治疗十年进展
1992年,美国Science杂志上首次报道了应用携带自杀基因的逆转录病毒载体及其包装细胞治疗恶性胶质瘤的研究,标志着脑肿瘤治疗思想上的一次革命.
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难治性癫痫的外科手术治疗
我院自1991年8月～2000年2月收治难治性癫痫患者20例.手术前进行头皮电极、蝶骨电极癫痫灶定侧和定位,手术中进行皮层电极、脑深部电极监测,皮层电刺激.采取不同的手术方法,包括切除癫痫灶,前颞叶、杏仁核和部分海马切除术,胼胝体切开术,取得满意效果.
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老年慢性硬膜下血肿误诊分析
我院自1998年以来共收治老年慢性硬膜下血肿患者37例,17例误诊,分析结果如下.
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发作性头晕、意识不清、视物模糊
病历摘要患者男,47岁.因发作性头晕、意识不清2年余,渐进性加重伴视物模糊6个月,于2002年1月10日入院.
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聚焦神经肿瘤病理
近20年来,随着神经影像学技术的发展和分子生物学技术的广泛应用,神经系统肿瘤的临床和基础研究也有了很大的发展.
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胶质瘤c-myc基因表达水平与其细胞增殖和凋亡关系的研究
目的探讨胶质瘤细胞c-myc基因表达水平与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性以及凋亡程度的关系.方法选择67例脑胶质瘤患者,其中Ⅰ～Ⅱ级者24例,Ⅲ级22例,Ⅳ级21例.应用原位杂交、原位细胞凋亡检测(TUNEL法)和免疫组织化学染色方法对其标本进行观察.结果67例患者中57例(85.1%)表达c-mycmRNA,56例(83.6%)表达c-Myc蛋白,两者表达水平呈正相关(-＝0.999,P＜0.01),并均显示表达水平Ⅰ～Ⅱ级＜Ⅲ级＜Ⅳ级者(P＜0.05或P＜0.01);肿瘤细胞增殖活性和凋亡程度之间呈负相关(r＝-0.775,P＜0.01).肿瘤细胞增殖活性随着肿瘤细胞c-Myc蛋白表达水平的升高而相应增强,而肿瘤细胞的凋亡则相应减少,c-Myc蛋白表达强阳性组与阳性组间,以及此两组与弱阳性组及阴性组之间比较,肿瘤细胞增殖活性和凋亡程度的差异均有显著性意义(均P＜0.01).结论c-myc基因表达水平对评价脑胶质瘤生物学行为具有临床参考价值.胶质瘤细胞c-myc基因表达异常增加可能会促进其细胞增殖和抑制其凋亡,并在胶质瘤的发生及恶性进展过程中起重要作用.
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MRI评分在星形细胞起源肿瘤诊断中的应用
目的观察星形细胞起源肿瘤患者的MRI表现,探讨MRI评分与病理学分级之间的相关性.方法选择经手术病理证实的幕上星形细胞起源肿瘤患者44例,其中星形细胞瘤9例、间变性星形细胞瘤14例及多形性胶质母细胞瘤21例,手术后进行MRI评分.评分标准包括肿瘤是否越过中线、有无水肿、不均质性、出血、边界清晰、囊变或坏死、血管流空效应、强化程度和强化的不均质性等9项指标.结果MRI评分随肿瘤病理分级的提高而增加,星形细胞瘤患者的不均质性、水肿、边界清晰、血管流空效应、强化程度和强化的不均质性等6项指标均低于间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤,其差异具有显著性意义(均P＜0.05);而间变性星形细胞瘤与多形性胶质母细胞瘤之间9项指标相比,仅不均质性和强化程度2项差异有显著性意义(P＜0.05).结论MRI评分对选择星形细胞起源肿瘤的治疗方法及判断患者预后具有重要临床参考价值.
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中枢神经系统肿瘤1993年和2000年两次WHO分类的比较
一、WHO对中枢神经系统肿瘤建立命名分类标准的意义与历史沿革自1926年Cushing和Bailey首次提出比较系统的胶质瘤命名与分类到1979年WHO中枢神经系统肿瘤命名与分类标准的建立,其间经历了一个漫长的发展过程.
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星形细胞起源肿瘤的恶性进展与Topo-Ⅱα表达关系的研究
目的研究拓扑异构酶-Ⅱα(topoisomerase-Ⅱα,TopO-Ⅱα)在星形细胞起源肿瘤中的表达与病理分级的关系,并探讨Topo-Ⅱα对判断此类肿瘤患者预后的价值.方法应用免疫组织化学二步法对49例不同级别的星形细胞起源肿瘤标本Topo-Ⅱα蛋白表达进行分析,以评价阳性细胞百分数与星形细胞起源肿瘤恶性程度的关系.结果随着肿瘤病理级别的提高,细胞异型性明显增加、核染色增强、对比明显;而且Topo-Ⅱα标记指数亦随之升高,低级别(Ⅰ、Ⅱ级)与高级别(Ⅲ、Ⅳ级)肿瘤之间的差异具有显著性意义(P＜0.01),但Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间的差异则无显著性意义(P＞0.05).结论Topo-Ⅱα可较为准确地反映星形细胞起源肿瘤的增殖潜能和恶性程度,对判断脑胶质瘤患者的预后具有重要参考价值.
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MGMT反义RNA对人脑胶质瘤耐药性的逆转
目的探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)反义RNA对人脑胶质瘤细胞MGMT表达的调节作用.方法将分别为针对MGMTmRNA 5'端和全长序列的反义表达载体pLaMT5SN和pLaMTSN,分别导入U251/BCNU耐药细胞,经G418筛选产生稳定抗性克隆aMT5U和aMTU;分别将正义表达载体pLMTSN和空载体pLXSN导入U251/BCNU耐药细胞,经G418筛选产生稳定抗性克隆MTU和XU作为对照.观察转染后的U251/BCNU细胞对MGMT表达的调节作用及U251/BCNU细胞对BCNU敏感性的影响.结果经RT-PCR检测显示,pLaMT5SN和pLaMTSN可在一定程度上降低MGMTmRNA表达水平;MTT检测显示,aMT5U和aMTU细胞对BCNU的敏感性分别较未转染细胞提高7倍和2倍,表明pLaMT5SN和pLaMTSN可在一定程度上提高U251/BCNU细胞对BCNU的敏感性.结论MGMT反义RNA能够在一定程度上抑制脑胶质瘤细胞MGMT的表达水平,提高肿瘤细胞对亚硝基脲类药物的敏感性.
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反义IGF-ⅠR基因片段诱导胶质瘤细胞凋亡的流式细胞仪分析和电镜观察
目的探讨反义胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ R)基因片段诱导胶质瘤细胞凋亡的作用及其形态学的变化.方法根据IGF-Ⅰ R cDNA序列设计其正义、反义基因片段,并对部分碱基进行硫代磷酸修饰.实验分为空白对照组、正义寡核苷酸组和反义寡核苷酸组,应用流式细胞仪检测DNA含量,根据DNA直方图分析凋亡细胞发生率.应用透射电镜观察凋亡细胞的形态学变化.结果经反义寡核苷酸5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L等4种浓度处理的胶质瘤细胞的凋亡率分别为(16.06±3.86)%、(24.52±4.84)%、(36.69±5.53)%和(43.85±5.72)%;而经同样浓度正义寡核苷酸处理的胶质瘤细胞的凋亡率分别为(3.76±1.22)%、(3.14±1.15)%、(2.51±0.93)%和(3.26±1.15)%;空白对照组(野生型)的自然凋亡率为(1.01±0.89)%.反义寡核苷酸组与空白对照组相比差异有显著性意义(P＜0.05),而正义寡核苷酸组与空白对照组之间差异则无显著性意义(P＞0.05).透射电镜观察显示,凋亡细胞表现为细胞体积缩小,染色质凝聚,并聚集于核膜下呈新月状或块状,胞膜内陷形成膜包裹的核碎片或细胞器,后出泡形成凋亡小体.结论反义IGF-Ⅰ R基因片段可诱导胶质瘤细胞发生凋亡.
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原发性多形性胶质母细胞瘤7号染色体等位基因失平衡状况的研究
目的研究原发性多形性胶质母细胞瘤7号染色体等位基因失平衡(allelic imbalance,AI)发生率,寻找与胶质母细胞瘤发生、发展可能相关的染色体区域.方法应用聚合酶链反应(PCR)方法,通过荧光标记引物和377型DNA序列自动分析仪,对20例原发性胶质母细胞瘤患者7号染色体上的22个微卫星多态性标记进行杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)分析.结果20例患者中50%(10例)存在7号染色体等位基因失平衡,在可提供信息的位点中37.8%(126/333)存在等位基因失平衡.其中7q和7p的等位基因失平衡率分别为50%(10/20)和45%(9/20).在7q31.3～32上的D7S640～D7S684区域和7q36上的D7S2465位点等位基因失平衡检出率高达50%～58.3%.结论7号染色体的分子遗传学异常可能在原发性胶质母细胞瘤的分子发病机制中发挥重要作用,在7q31.3～32上的D7S640～D7S684区域和7q36上的D7S2465位点所在区域可能存在与原发性胶质母细胞瘤相关的肿瘤基因.
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颅内恶性淋巴瘤
病历介绍例1女,35岁.因无明显诱因出现间断钝性头痛,于2001年7月6日入院.5d前无明显诱因发生以额颞部为主的间断钝性头痛,伴右下肢无力,呕吐数次,呕吐物为少量胃内容物.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
