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肠道病毒71型引起急性弛缓性瘫痪:二例报告并文献复习
目的 探讨2例手足口病并发急性弛缓性瘫痪患儿的临床特征及预后.方法 对2例手足口病并发急性弛缓性瘫痪患儿的临床表现,以及MRI、脑电图、神经电生理学检查结果及预后进行回顾分析,并对其瘫痪肢体的功能恢复情况进行随访.结果 2例患儿均为婴儿,于病程第7天出现急性弛缓性瘫痪,发病1～2d即进展至危重程度.临床表现为单侧肢体瘫痪及三肢瘫痪,肌力0～3级.MRI呈现脑外间隙增宽,相应颈段脊髓呈长T2信号；脑电图提示背景慢波,左右对称；神经电生理学检查相应患肢呈小至中量自发电位；运动单位电位时限增宽,振幅下降,大力收缩时募集差；神经电图提示运动神经传导速度正常,末端潜伏期正常；肌肉动作电位波幅不同程度下降,感觉神经传导速度正常,F波消失.肢体瘫痪于病程第2～3周开始恢复.结论 手足口病并发急性弛缓性瘫痪以婴儿期好发,肢体瘫痪发生于病程1周左右,发病后1～2d瘫痪即达严重程度.临床表现为单侧肢体或多肢瘫痪,病情恢复迅速.MRI、脑电图、神经电生理学检查对明确诊断和判断预后具有重要价值.
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脑白质疏松症患者认知功能与海马代谢关系的研究
目的 探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系.方法 对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价,通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸/肌酸、肌醇/肌酸、胆碱复合物/肌酸,以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物α峰/肌酸比值,以观察与记忆相关脑区的代谢物变化.结果 脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表(24.00)和蒙特利尔认知评价量表(16.50)中位数评分低于对照组(27.00和21.00),组间差异有统计学意义(均p=0.000)；其中以视觉执行能力(1.00∶3.00)、注意力(4.00∶5.00)、语言(1.00∶2.00)、延迟回忆(0.00∶2.00)等项评分降低为显著(P＜0.05或P＜0.01).韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示,脑白质疏松症组患者瞬时记忆(5.06±2.86)和短时记忆(32.76±13.31)评分均显著低于对照组[(7.68±4.41)和(46.95±14.81)],且差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆(瞬时记忆和短时记忆)显著降低,未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关.
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电刺激预处理对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响
目的 探讨非创伤性(电刺激)动员外周血内皮祖细胞对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响及其可能机制.方法 于电刺激后24 h对成年雄性Wistar大鼠施行液压打击术,制备颅脑创伤模型,流式细胞术测量创伤后外周血内皮祖细胞数量；免疫组织化学染色观察患侧海马区血管性血友病因子表达阳性(vWF+)微血管密度；Morris水迷宫实验评价大鼠伤后认知功能恢复程度.结果 与单纯打击组比较,创伤后3h和6h电刺激预处理组大鼠外周血内皮祖细胞数量显著升高(均P=0.000),之后逐渐降至正常水平；与其他各组相比,伤后第1天电刺激预处理组大鼠海马区vWF+微血管密度即开始增加,至第7天达高峰平台期(P=0.000)；与单纯打击组相比,Morris水迷宫实验训练第3天时电刺激预处理组大鼠逃避潜伏期开始缩短,随着训练时间的延长,组间差异明显增加且具有统计学意义(P=0.016).结论 电刺激预处理可促进颅脑创伤后认知功能的恢复.其潜在的机制可能与创伤前动员机体外周血内皮祖细胞,使得伤后更多的内皮祖细胞归巢到损伤区域,有助于伤后血管新生和神经功能的恢复.
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多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响
目的 探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响.方法 采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应,分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平,以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺/精胺-N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化.结果 经DENSPM处理后,SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低(F=81.915,P=0.001),并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰；细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降,而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升(均P＜ 0.01)；鸟氨酸脱羧酶表达水平下降(P＜0.01),而亚精胺/精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升(P＜ 0.05或P＜0.01)；但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DENSPM可抑制人胶质母细胞瘤SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡,而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降.DENSPM可能具有治疗胶质母细胞瘤的潜在临床应用价值.
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电生理监测在中央回及其相邻区域胶质瘤手术中的临床应用
目的 探讨应用皮质体感诱发电位、皮质运动诱发电位和皮质脑电图定位功能区,提高毗邻脑功能区胶质瘤切除手术的有效性和安全性.方法 通过影像学检查筛选18例中央回及其毗邻部位的胶质瘤患者,经功能磁共振成像和脑磁图初步定位功能区；术中以皮质体感诱发电位和运动诱发电位进一步确定脑功能区、脑电图明确致(痼)灶位置,避开功能区切除肿瘤和(或)致(痼)灶；术后于瘤腔内植入放射性同位素125Ⅰ和缓释型化疗药物5-氟尿嘧啶.结果 18例患者中1例肿瘤全切除、13例次全切除、4例部分切除.手术后第6、12和24个月疗效评价,无进展生存期平均为11个月；客观有效率分别为13/18、9/18和6/18；疾病控制率15/18、13/18和10/18.手术前和术后第6、12、24个月时的Karnofsky生活质量评分分别为(84.13±12.88)、(78.20±15.13)、(62.35±13.21)和(46.57±16.93),各观察时间点之间比较差异有统计学意义(P＜0.01).术后并发症发生率为6/18例(肌力下降2例、感觉减退3例、肌力与感觉同时减退1例).结论采用术中神经电生理学监测方法定位功能区及致(痼)灶,可在保留功能的情况下指导切除中央回及其毗邻部位胶质瘤.术后瘤腔内行间质放化疗对延长患者生存期、减少肿瘤复发有一定临床意义.
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胶质纤维酸性蛋白与非溶栓性出血性转化关系的研究
目的 探讨脑梗死患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平变化对非溶栓性出血性转化的预测作用.方法 选择78例入院时间＜72 h且头部MRI检查无出血的急性脑梗死患者,发病7～10d后复查MRI,梯度回波序列显示低信号为出血性转化；酶联免疫吸附法定量检测血浆胶质纤维酸性蛋白水平；并探讨影响出血性转化的可能危险因素.结果 78例患者中11例梯度回波序列呈现低信号.脑梗死组患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平[ (2798.46±1072.66) ng/L]与正常对照组[(2173.37±867.77) ng/L]之间,差异有统计学意义(P=0.000)；其中出血性转化组血浆胶质纤维酸性蛋白水平[(3660.03±629.64) ng/L]明显高于非转化组[(2657.01±1066.89) ng/L]和正常对照组[(2173.37±867.77) ng/L; (P=0.000,P=O.005)].多因素Logistic逐步回归分析显示,血浆胶质纤维酸性蛋白水平及房颤为出血性转化的危险因素(P=0.005,P=O.017).结论 急性脑梗死患者发病72h内血浆胶质纤维酸性蛋白水平高于2856.90 ng/L,对非溶栓性出血性转化的发生具有预测意义,可作为预测非溶栓性出血性转化的标志物之一.
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运动障碍性疾病脑深部电刺激术麻醉特点分析
目的 观察分析不同麻醉方法用于各种运动障碍性疾病患者脑深部电刺激术的优劣及麻醉管理特点.方法 以365例行脑深部电刺激术的运动障碍性疾病患者(年龄＞ 60岁者154例占42.19％、ASAⅢ级患者60例占16.44％)作为观察对象,术中麻醉分别采用局部麻醉复合神经安定镇痛、局部麻醉复合静脉麻醉、气管内插管全身麻醉和喉罩静脉全身麻醉方式,记录术中麻醉并发症发生率.结果 手术过程分析显示,局部麻醉复合神经安定镇痛组和局部麻醉复合静脉麻醉组患者呼吸抑制发生率较高,分别为17.65％(3/17)和22.45％(11/49),明显高于其他两种麻醉方式(0/44、0/255)；而气管内插管全身麻醉组并发症则以血压降低[29.55％(13/44)]或升高[13.64％(6/44)]为主要表现,且显著高于喉罩静脉全身麻醉组[血压降低者:8.24％(21/255)、升高0.78％(2/255)],组间差异具有统计学意义(x2=16.909,P=0.000;x2=19.123,P=0.000).结论 运动障碍性疾病患者病情复杂,应结合术前全身状态、伴发疾病及手术要求等情况选择相应的麻醉方式,其中以喉罩静脉全身麻醉更具优势.
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脑组织铁沉积性神经变性疾病的临床与基因学特点
脑组织铁沉积性神经变性(NBIA)疾病是一组以铁离子聚集于脑组织为特点的进行性锥体外系疾病,虽然其发病率尚无确切的统计学资料,但已知发病在种族人群、年龄、性别方面并无明显差异[1].1922年,Hallervorden和Spatz[2]首先详细描述该病并为其命名,目前认为Hallervorden-Spatz综合征(HSS)是NBIA为常见的疾病类型之一[3].NBIA这一称谓已被广泛应用,不仅涵盖了之前被称之为Hallervorden-Spatz综合征的疾病,也包括由于脑组织内铁离子沉积引起的其他疾病.既往NBIA的分类主要根据家族史、发病年龄和组织病理学表现等[4-5].目前随着对该组疾病的深入研究及相关致病基因的发现,已尝试根据基因型进行分类[6].
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进展性缺血性卒中研究现状
进展性缺血性卒中(PIS)严重影响卒中患者的预后,导致幸存者遗留持久而严重的神经功能缺损.有研究显示,神经功能恶化可使卒中患者病死率增加4倍以上,是卒中死亡的独立预测因子(OR=7.500,95％CI:4.900～ 11.300)[1].近年来,国内外学者对进展性缺血性卒中的病因、危险因素和发病机制等方面进行了较多研究,本文拟就其相关研究进展简要综述如下.
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角蛋白表达阳性的马尾节细胞性副神经节瘤伴脊柱裂:病例报告并文献复习
目的 探讨马尾副神经节瘤的临床表现及病理学特征.方法 报告1例临床罕见伴节细胞神经瘤分化的马尾副神经节瘤病例,分析其临床表现、组织病理学特点,并复习相关文献.结果 患者男性,47岁,临床表现为右足底麻木并渐进性双下肢麻木.MRI检查显示L4～S1椎管内占位性病变.术中可见S1节段硬脊膜部分缺损未闭合,硬脊膜受压,肿瘤约5 cm×3 cm×3cm大小,位于神经根,形状不规则,血运丰富,压迫马尾囊及神经根.组织形态学观察肿瘤由副神经节瘤和节细胞神经瘤组成,副神经节瘤为实性细胞巢结构,细胞呈器官样排列,部分为实性片状、癌巢样或条索样、假“菊形”团样、血管外皮瘤样及乳头状排列；节细胞神经瘤可见典型节细胞,背景为神经纤维、许旺细胞等,形成节细胞神经瘤图像,两种成分单独或混杂存在.免疫组织化学染色巢状成分的肿瘤细胞胞质表达广谱细胞角蛋白,以及α-突触核蛋白和嗜铬素A,肿瘤细胞巢周围胞质可见表达S-100蛋白的支持细胞,Ki-67抗原标记指数＜5％；节细胞成分表达α-突触核蛋白、神经元特异性烯醇化酶,并不同程度表达细胞角蛋白,但不表达神经元核抗原.结论 该例患者肿瘤组织中伴有节细胞神经瘤成分,含有多种组织学和细胞学形态,伴骶椎隐裂,临床罕见.细胞角蛋白表达阳性可能是马尾副神经节瘤不同于其他部位副神经节瘤的重要病理学特点之一.
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血管中心型胶质瘤:一例报告并文献复习
目的 探讨血管中心型胶质瘤的临床表现及病理特征.方法 对1例血管中心型胶质瘤患者的临床表现、影像学特点、组织形态学和免疫表型进行分析,并结合文献探讨其诊断与鉴别诊断要点.结果 女性患者,12岁.主诉右手持物不稳2年,发作性晕厥伴四肢抽搐1年.头部MRI显示左侧颞顶叶交界区边界不清、椭圆形病变,无明显占位效应,T1WI呈等或稍低信号、T2WI呈高信号,未见明显强化.术中可见肿瘤组织呈灰白色、血运较为丰富、质地柔软,分块切除.光学显微镜观察肿瘤细胞呈弥漫性生长,与周围正常脑组织无明显界限,主要由形态单一的双极细胞围绕血管生长,部分呈放射状排列并形成血管周围假“菊形”团结构,肿瘤细胞分化良好但呈侵袭性生长,侵犯脑实质及软脑膜；无或极少见核分裂象,无微血管增生和坏死.肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白、巢蛋白表达呈弥漫强阳性；上皮膜抗原呈特征性点状阳性；细胞角蛋白、E-钙黏蛋白、突触素、神经微丝、神经元核抗原、P53表达阴性；Ki-67抗原标记指数为1％.结论 血管中心型胶质瘤兼具室管膜瘤和弥漫性星形细胞瘤的特点,其诊断和鉴别诊断主要依靠组织病理学和免疫组织化学检测.
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发作性左侧肢体麻木抽搐
病历摘要患者男性,75岁.主因发作性左上肢麻木3个月、左上肢抽动2d,于2011年2月5日入北京协和医院神经科接受治疗.患者于3个月前无明显诱因出现发作性左上肢麻木,以左手更为显著,每次发作持续8～10 min,可自行缓解,发作1～2次/d,未曾诊治.发病前2d出现发作性左侧上肢抽搐,不伴意识障碍、双眼上翻、口角流涎、大小便失禁及肢体无力等症状与体征,持续2～3 min后自行缓解,每日发作20余次;1d前出现左上肢持续抽搐,不伴意识障碍,但症状不能自行缓解.患者自发病以来精神、食欲好,大小便如常,体质量无明显变化.
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虚拟现实技术量化经额入路显露海绵窦区显微解剖研究
目的 利用Dextroscope虚拟现实系统定量评价经额入路显露海绵窦区的显微解剖特点.方法 根据尸头CT和MRI影像数据,以Dextroscope虚拟现实系统构建海绵窦三维解剖模型,分别选择颅盖和颅底标识点连成三角形模拟手术骨窗和海绵窦不同显露术野(三角面A、B、C).结果 不同术野三角形面积比较,B面术野大(均P=0.000),但是到达术野前的操作空间和经过脑组织的体积A、B、C三面之间差异无统计学意义(P＞0.05).经C面术野到达海绵窦前所需磨除前床突和显露颈内动脉及其分支的体积,分别大于经B面和经A面术野(均P=0.000)；经B面术野进入海绵窦后磨除前床突的体积,以及显露脑神经和颈内动脉的体积分别大于经C面和A面术野(均P=0.000)；经A面术野与经B面术野进入海绵窦后显露垂体的体积差异无统计学意义(P＞0.05)；经C面术野不显露垂体.结论 虚拟现实技术模拟经额显露海绵窦显微手术入路具有快捷、直观、量化、可重复等优势.
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神经经济学研究进展
神经经济学是神经科学、经济学、心理学的交叉学科,系指应用神经科学的方法来分析和解释与人类相关的经济行为[1],并进一步研究决策的神经学基础.经典的实验模式有爱荷华博弈任务(IGT)、后通牒游戏(UG)、囚徒困境游戏(prisoner's dilemma game)等.爱荷华博弈任务[2]要求被试每次从4叠卡片中任选一张,每张卡片均对应相应的收益与亏损,卡片1和2是高风险、高奖赏的选项,为不利选项;卡片3或4是低风险、低奖赏选项,为有利选项,而受试者的实验任务是在未知风险概率的情况下尽可能地获得更高的收益.目前应用于神经经济学研究领域的技术[1]主要分为两种:一种是对脑电位变化的技术研究,包括脑电图、脑磁图、事件相关脑电位;另一种是对大脑血流量和分子变化的技术研究,包括脑功能磁共振和正电子发射型计算机体层显像技术.因此,将神经影像学与神经经济学中的行为学研究相结合不仅可以深入地了解决策的脑机制,还可以明确各脑区所对应的功能性意义,此类研究受到国内外学者的广泛关注.笔者拟从决策的理论模型、相关影响因素和理论假说入手,逐一介绍神经经济学的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
