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轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥的临床研究
回顾性分析65例急性胃肠炎合并惊厥发作患儿(轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥1 8例、热性惊厥15例、癫(痼)13例、病毒性脑炎6例、低钠性脑病6例、高钠性脑病3例、中毒性脑病2例和低钙惊厥2例)临床资料.主要表现为全面性强直或强直-阵挛发作,持续时间短暂,多发生在病程前2d内,轮状病毒阳性检出率高达83.33％(15/18).首次惊厥发作患儿肌肉注射苯巴比妥[5～ 10 mg/(kg·次)],住院过程中再次发作者静脉注射地西泮[0.10～0.30 mg/(kg·次)].轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥为婴幼儿常见惊厥发作疾病,治疗以控制反复发作为原则,预后良好.
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220例儿童脑血管病病因及临床特点分析
回顾分析220例脑血管病患儿病因和临床特点.男性149例(67.73％)、女性71例(32.27％),186例(84.55％)有明确病因,以颅内动-静脉畸形(80例占36.36％)为主要首发病因,然后依次为颅脑创伤(38例占17.27％)、颅内感染(15例占6.82％)、颅内动脉瘤(13例占5.91％)、晚发性维生素K缺乏症(12例占5.45％)、先天性心脏病(9例占4.09％)和海绵状血管瘤(7例占3.18％);不同病因组性别差异无统计学意义(P=0.730).儿童脑血管病病因和临床特点有其特殊性,应尽早诊断、及时治疗,从而改善患儿预后.
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多系统萎缩131I-间碘苄胍心肌显像初步研究
研究背景 131I-间碘苄胍(131I-MIBG)可被心脏交感神经节后纤维摄取,是评价心脏交感神经功能的显像剂.本研究采用131I-MIBG心肌显像方法,探讨多系统萎缩患者自主神经功能障碍.方法 共12例符合2008年第2版诊断标准的多系统萎缩患者和7例正常对照者,通过统一多系统萎缩评价量表进行病情严重程度评价,静脉注射131I-MIBG 3 mCi后于不同测量时间点(15 min、4h和24 h)采集胸部前位平面像,计算131I-MIBG心肌摄取率.结果 注射131I-MIBG后15 min和4h,多系统萎缩组患者131I-MIBG心肌摄取率均低于正常对照组(15 min:1.90 ±0.41对2.38±0.32,P=0.017;4 h:1.96±0.63对2.60±0.55,P=0.039).结论 多系统萎缩组患者131I-MIBG心肌摄取率低于正常对照组,提示多系统萎缩可以发生心脏交感神经变性.
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重视神经影像学在阿尔茨海默病中的应用
伴随人口老龄化,全世界阿尔茨海默病患者已逾3500万例,我国患病人数也已超过700万例并以30万例/年的速度递增.目前阿尔茨海默病病因和发病机制尚未阐明,发病后亦无有效治疗手段,给社会和家庭带来沉重的经济和心理负担.根据2003年流行病学调查数据显示,每年仅美国即可造成约610亿美元的经济损失,其中365亿美元用于护理[1].鉴于此,各国学者均认为基于早期诊断的临床干预措施可以减轻患者症状、延缓病情,进而改善预后,故早期预警和早期诊断的关键技术即成为阿尔茨海默病之研究重点.
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阿尔茨海默病新型免疫治疗方法
阿尔茨海默病为世界范围内的痴呆常见类型,是目前全球关注的健康热点问题.针对β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和过度磷酸化tau蛋白聚集的内在生物化学机制已有深入研究,来源于正常可溶性Aβ肽的Aβ寡聚体被认为具毒性.然而,纤维状Aβ聚集形成淀粉样斑块和淀粉样脑血管病是阿尔茨海默病的主要病理改变;而异常磷酸化tau蛋白沉积并形成可溶性毒性寡聚体,进而聚集成为神经原纤维缠结,则是其另一重要病理特征.目前,已有许多措施用于抑制、清除或减缓阿尔茨海默病淀粉样斑块的病理进程,而免疫治疗是这一领域中的新的突破.针对Aβ沉积阿尔茨海默病动物模型进行的主动和被动免疫治疗,已取得重大研究成果.然而,临床试验仅有极少数据显示出明确的疗效,究其原因在于免疫治疗引起的并发症.主动免疫实验引起的脑炎,以及被动免疫治疗在少数人群中诱发的血管源性水肿或淀粉样蛋白相关显像异常已有相关报道.迄今为止,单纯针对tau蛋白聚集的治疗仍然仅局限于小鼠模型,鲜有研究同时针对Aβ沉积和tau蛋白聚集两种病理特征.到目前为止,大部分免疫治疗均以自身蛋白为靶向,尽管其构造异常,在取得疗效的同时,需防止引起过度毒性炎症反应的可能.为取得更好的疗效,未来的免疫治疗应集中在毒性寡聚体,并以阿尔茨海默病的所有病理特征为靶向.
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PET显像在阿尔茨海默病的应用进展
阿尔茨海默病是老年期痴呆之临床常见类型,随着发病率的逐年升高,受到社会各界更多的关注.PET功能显像可通过各种显像剂敏感、特异性地反映阿尔茨海默病的病理生理学改变,笔者将重点介绍18F-FDG显像剂、淀粉样蛋白和神经原纤维缠结tau蛋白显像剂在阿尔茨海默病中的应用,详细阐述PET显像在阿尔茨海默病病因学研究、早期诊断、鉴别诊断、疾病转归和药物治疗中的作用.
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阿尔茨海默病神经影像学研究进展
阿尔茨海默病是临床常见的老年期痴呆类型.在当今老龄化社会中,阿尔茨海默病发病率呈逐年升高之趋势,且治疗效果较差,给社会带来巨大的经济负担.建立在早期诊断基础上的临床干预可以延缓阿尔茨海默病进展,改善患者预后,本文拟对阿尔茨海默病早期诊断的神经影像学进展进行综述.
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认知与脑老化
我国是世界上老年人口数目多的国家,同时也是全世界人口老龄化发展速度快的国家之一.老龄化过程可伴随一系列脑结构和功能变化,导致老年人加工速度、工作记忆、长时记忆和执行能力等认知功能下降.基于fMRI的研究表明,随着年龄的增长,老年人在脑区激活、自发活动和功能连接上均呈现一定的老龄化效应.已有的研究多建立在老年人和年轻人的对比基础上,较少系统地观察脑老化曲线,而绘制脑老化曲线将有助于了解脑功能连接组随年龄变化之规律,并可评价脑功能退化程度及早期识别异常脑老化.
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罕见脑实质内菊形团形成型胶质神经元肿瘤临床病理学分析
研究背景 菊形团形成型胶质神经元肿瘤(RGNT)为低级别混合性神经元-胶质肿瘤,好发于小脑、第四脑室顶或颅后窝,故也称为第四脑室菊形团形成型胶质神经元肿瘤,以病灶中含神经细胞性“菊形团”和(或)围血管假“菊形团”结构,以及毛细胞型星形细胞瘤成分为特点.目前文献共报道约50例,主要发生于第四脑室及其邻近区域,仅少数发生于第四脑室外,本文报告1例临床罕见的发生于脑实质内的RGNT病例,根据组织学检测方法分析其诊断要点,以期提高临床对该肿瘤的鉴别诊断能力.方法与结果 女性患者,12岁.因反复肢体抽搐2年伴轻微间歇性头痛1周人院.MRI显示左侧额叶占位性病变,未累及脑室和硬脑膜,T1WI低信号、T2WI呈不均匀高信号,增强后病灶呈不均匀强化.术中可见病灶位于脑实质内伴囊性变,无包膜,与周围组织分界清楚,手术全切除.肿瘤细胞形成小Homer-Wright样“菊形团”和围血管假“菊形团”结构,并可见典型的毛细胞型星形细胞瘤区域;形成“菊形团”结构的肿瘤细胞突触素和少突胶质细胞转录因子2表达阳性,胶质纤维酸性蛋白表达阴性.结论相对于经典部位,脑实质内RGNT更为罕见,术前难以明确诊断.鉴于发病部位罕见、组织学构象复杂且缺乏特征性影像学表现,临床应提高对脑实质内RGNT的鉴别诊断能力,并注意与其他具有相似组织学构象的中枢神经系统肿瘤相鉴别.
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肌阵挛发作 癫(痫) 共济失调
病历摘要患者 男性,16岁.发作性意识丧失伴肢体抽搐4年、双上肢抖动2年、加重2个月,于2013年9月4日入院.患者于4年前玩游戏时出现双眼反复眨眼,随即意识丧失、呼之不应,伴四肢抽搐、双眼上翻、面部发紫,无大小便失禁和舌咬伤,每次发作持续约2 min后自行缓解.当地医院诊断为“癫(间)”,予左乙拉西坦(开浦兰)500 mg(2次/d)口服后仍间断发作,平均每2个月发作1次.遂改服中药治疗但症状无明显改善.2年前开始出现间断性双上肢和颜面部发作性抽动,以右侧严重,无意识障碍,外院考虑“癫(间);青少年肌阵挛癫(间)”,加服丙戊酸钠(德巴金)0.50 g(2次/d),发作次数有所减少.
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阿尔茨海默病药物治疗临床证据评价
目的 评价阿尔茨海默病不同药物治疗方案之疗效和不良反应,从循证医学角度为制定佳治疗方案提供依据.方法 分别以阿尔茨海默病(Alzheimer's disease)、多奈哌齐(donepezil)、卡巴拉汀(rivastigmine)、加兰他敏(galantamine)、美金刚(memantine)、罗格列酮(rosiglitazone)等中英文词组为检索词,检索美国国立医学图书馆(PubMed)、英国Cochrane图书馆、万方数据知识服务平台学术期刊库和中国知网中国期刊全文数据库并辅助手工检索,获得阿尔茨海默病药物治疗相关系统评价、随机对照试验、临床对照试验和病例观察研究,采用Jadad量表对文献质量进行评价.结果 经筛选共纳入阿尔茨海默病药物治疗相关文献33篇(系统评价14篇、随机对照临床试验14篇、临床对照试验4篇、病例观察研究1篇).其中28篇为高质量文献,评分分别为4分(12篇)、5分(10篇)和7分(6篇);5篇为低质量文献,评分为3分.药物疗效及安全性评价显示:(1)阿尔茨海默病药物治疗以症状性治疗为主,多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、美金刚均能改善患者认知功能,且安全性和耐受性良好,但不能影响疾病之病理进程.(2)疾病调节药物可以影响疾病潜在的病理生理学进程,已作为新型药物进入临床试验,为促进治疗方式的转变和更好地改善患者预后提供了线索.结论 借助循证医学方法可以为阿尔茨海默病药物治疗提供佳临床证据.
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阿尔茨海默病200年
痴呆的概念早于公元2000年前由古埃及医师首先提出,中医学将其列入“呆病”、“文痴”、“善忘”、“郁证”、“癫证”、“狂证”等范畴.现代医学中“痴呆”即英文“dementia”,起源于法国著名医生Philippe Pinel博士,他于1801年首先报告1例34岁女性患者,鉴于当时显微镜等技术的限制,并无详细的病理报告.直至一个世纪后(1906年),德国医生Alois Alzheimer详细描述了该例患者的病理结果,才逐渐为人们所熟知.阿尔茨海默病的发现及发展史代表了现代神经内科的历史,也是从世界著名的法国Pitié-Salp(e)trière医院到德国(欧洲)再到美国的现代医学发展史.
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风险框架情境下决策理性的老化研究
研究背景 由于框架的影响,人们在决策时会表现出一些非理性选择和决策,但随着年龄的增长是否也存在老龄化效应,值得关注.方法 以232例年轻人(青年组)和120例老年人(老年组)为被试进行2×2×2完全被试间试验.其中自变量包括决策情境的个体相关性(高相关性、低相关性)、框架价态(正框架、负框架)和年龄段(青年、老年);控制变量为风险概率,作为被试内变量(低概率为33％、高概率为40％),因变量为决策分数.观察风险框架决策情境下之风险决策理性,以及风险寻求倾向的增龄性变化.结果 在风险决策框架情境下,老年组被试的非理性决策趋势更强(框架效应),正框架下决策评分为5.13±2.12、负框架下决策评分为6.55± 1.05[F(1.118)=21.470,P=0.000;η2=0.156];青年组正框架下决策评分为3.18±2.49、负框架下决策评分为5.00±2.41[F(1,230F 31.260,P=0.000;η2=0.121].老年组被试更倾向风险选择[F(1.350)=4.820,P=0.029].结论 情境框架发展过程中风险寻求趋势的增加及理性的轻微退行性改变,可以反映老年人眶额叶皮质及腹内侧前额叶皮质、杏仁核功能的老龄化,以及腹内侧前额叶皮质功能的良好维持.此外,老年人对风险概率的理解并未出现退行性改变,但可预示老年人对期望效应值的敏感性下降.
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脑老化及相关神经疾病新进展
与脑老化相关的主要疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病及淀粉样脑血管病.随着人口老龄化趋势的进展,此类疾病已经成为危害我国老年人群健康的重大疾病之一.尽管,目前脑老化机制及相关神经疾病的发病原因尚不十分清楚,但其蛋白质变性、异常聚集的病理学研究,以及轻度认知损害、痴呆和慢性进行性运动障碍等疾病的临床前期或早期功能影像学和生物学标志研究已成为老年神经科学领域的主要焦点之一.
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年轻人与老年人简单乘法运算之功能磁共振成像研究
目的 应用fMRI技术探讨中国青年和老年人群在简单运算任务下脑激活模式及其与行为学之间的关系.方法 分别对青年组(19例)和老年组(20例)健康志愿者进行对照任务和简单运算任务下的fMRI检查.结果 两组受试者受教育程度(P=0.125)、智力水平(P=0.921),以及完成对照任务(P=0.142)和简单乘法运算任务(P=0.880)之正确率差异无统计学意义,但老年组受试者完成对照任务(P=0.000)和简单乘法运算任务(P=0.005)反应时间明显延长.青年组受试者在任务刺激下可激活右侧缘上回并向顶内沟和颞中上回后部延伸,中央前回和运动前区、前额叶,左侧缘上回并向颞上回后部和角回延伸,顶内沟区域、颞中下回,内侧后扣带回、楔前叶、辅助运动区、海马沟、海马旁回及前额叶内侧;老年组受试者则分别激活右侧缘上回和顶下区域并向颞中上回后部延伸,中央前回和运动前区、前额叶,左侧缘上回和角回并向顶下延伸,中央前回和运动前区、岛叶及前额叶,内侧后扣带回和中央旁小叶、前扣带回及前额叶内侧;两组受试者共激活脑区包括顶下区域、楔前叶、中央前后回和额顶叶网络,以及颞叶、海马旁回、钩回、屏状核和后扣带回等皮质下结构.结论 数学事实提取相关网络的主要成分受年龄影响较小,老年人群的任务激活脑区主要向任务相关顶区集中.
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18F-FDG PET显像鉴别阿尔茨海默病与额颞叶痴呆临床价值
目的 探讨18F-FDG PET显像在阿尔茨海默病与额颞叶痴呆鉴别诊断中的应用价值.方法 对临床明确诊断的阿尔茨海默病(20例)和行为异常型额颞叶痴呆(20例)患者的18F-FDG PET显像资料进行回顾,分析两组患者皮质代谢降低脑区间的差异.结果 视觉分析显示,两组患者均表现为皮质代谢降低,阿尔茨海默病患者以双侧颞顶叶和后扣带回代谢降低明显,以及部分额叶皮质代谢降低,而基底节和丘脑不受累,18/20患者双侧大脑半球皮质代谢降低范围和程度基本对称;额颞叶痴呆患者额叶和前颞叶皮质代谢均降低,其中11例同时伴部分顶叶皮质和基底节、丘脑等皮质下核团不同程度降低,16/20患者双侧大脑半球代谢降低程度和范围明显不对称,4例以右侧为主、12例以左侧为主.结论 由于18F-FDG PET显像所显示的阿尔茨海默病和额颞叶痴呆患者之皮质代谢降低图型不同,故具有较好的鉴别诊断价值.
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阿尔茨海默病颞干纤维束扩散张量成像研究
目的 应用扩散张量成像(DTI)研究阿尔茨海默病和遗忘型轻度认知损害患者白质和颞干纤维束部分各向异性(FA)值变化特点,探讨颞干纤维束损伤机制及其对阿尔茨海默病和遗忘型轻度认知损害的诊断与鉴别诊断价值.方法 应用常规MRI和DTI测量阿尔茨海默病(10例)、遗忘型轻度认知损害(10例)和正常对照者(10例)颞干纤维束(包括前连合、钩束、额枕下束)及前额叶、颞叶、顶叶、枕叶白质FA值,比较各组受试者左右侧对称部位白质和颞干纤维束FA值变化.结果 各组受试者左右侧对称部位白质和颞干纤维束FA值差异无统计学意义(均P＞0.05),但其前连合、钩束、额枕下束及前额叶白质FA值差异具有统计学意义(均P＜0.05).其中,阿尔茨海默病组前连合、钩束、额枕下束FA值低于遗忘型轻度认知损害组(均P＜ 0.05),前连合、钩束、额枕下束及前额叶、顶叶白质FA值低于正常对照组(均P＜ 0.05);而遗忘型轻度认知损害组与正常对照组前连合、钩束、额枕下束及前额叶白质FA值差异无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 阿尔茨海默病和遗忘型轻度认知损害患者与正常老年人颞干纤维束FA值存在显著差异,提示颞干纤维束在阿尔茨海默病患者白质损伤中具有重要意义,DTI检查有助于阿尔茨海默病与遗忘型轻度认知损害和正常老龄化的鉴别诊断.阿尔茨海默病前连合、钩束、额枕下束及前额叶、顶叶白质FA值异常具有良好的临床诊断价值.
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11C-PIB PET和18F-FDG PET显像诊断阿尔茨海默病与遗忘型轻度认知损害的临床价值
目的 应用11C-PIB PET和18F-FDG PET显像研究阿尔茨海默病和遗忘型轻度认知损害患者β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积与葡萄糖代谢之间的关系,联合载脂蛋白E(ApoE)基因型进一步探讨遗忘型轻度认知损害与阿尔茨海默病的相关性.方法 利用PET显像对阿尔茨海默病(14例)、遗忘型轻度认知损害(10例)和正常对照者(5例)脑组织Aβ沉积和葡萄糖代谢变化进行分析,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对ApoE基因型进行分析.结果 阿尔茨海默病组患者11C-PIB标准化摄取比值在下顶叶、颞叶外侧、额叶、后扣带回皮质和楔前叶、枕叶和纹状体均高于正常对照组(P＜0.05);遗忘型轻度认知损害组患者脑组织11C-PIB结合水平呈双峰形.11C-PIB+ aMCI亚组与阿尔茨海默病组、11C-PIB-aMCI亚组与正常对照组之间11C-PIB标准化摄取比值差异均无统计学意义(P＞0.05).18F-FDG PET显像显示,3/5例11C-PIB+ aMCI亚组患者双侧顶叶、颞叶和楔前叶代谢减低,其中2例ApoEε4等位基因携带者随访期间进展至阿尔茨海默病;3/5例11C-PIB-aMCI亚组患者双侧额叶和前扣带回代谢减低.结论 11C-PIB PET显像是筛查具有阿尔茨海默病病理特点的遗忘型轻度认知损害患者的有效工具.具有阿尔茨海默病病理特征的遗忘型轻度认知损害患者可伴有顶叶、颞叶外侧皮质和楔前叶代谢减低,其中ApoEε4等位基因携带者更易进展至阿尔茨海默病痴呆.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
