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TOAST分型与脑梗死急性期神经功能和预后的关系
目的 研究TOAST 分型与脑梗死急性期神经功能和预后之间的关系.方法 根据TOAST 分型标准对200 例急性脑梗死患者进行分型,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能评价;比较TOAST 不同分型患者随访6 个月时的病死率、病死率和(或)病残率及复发率.结果 200 例患者中大动脉粥样硬化型(LAA 型)45 例(22.50%)、小动脉闭塞型(SAO 型)57 例(28.50%)、心源性栓塞型(CE 型)41 例(20.50%)、其他明确病因型(SOE 型)4 例(2.00%)以及不明病因型(SUE 型)53 例(26.50%).CE 型患者脑梗死急性期神经功能缺损程度为严重[NIHSS 评分(21.23 ± 7.82)分],SAO 型患者轻[NIHSS 评分(7.24 ± 6.78)分],差异具有统计学意义(均P < 0.05);CE 型患者随访6 个月时病死率为19.51%(8/14),病死率和(或)病残率为46.34%(19/41)、复发率为26.83%(11/41),与SAO 型[病死率(1.75%,1/57)、病死率和(或)病残率(5.26%,3/57)、复发率(1.75%,1/57)]比较,差异具有统计学意义(均P < 0.05).结论 TOAST 分型可以作为脑梗死急性期神经功能缺损程度和预后的预测指标.
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特发性过度睡眠
目的 探讨特发性过度睡眠患者临床表现以及多导睡眠图特征.方法 与结果回顾分析4 例特发性过度睡眠患者的临床资料,均以白天过度嗜睡首发,无猝倒、睡眠麻痹、睡前幻觉及睡眠行为障碍,其中2 例伴自主神经功能障碍.4 例患者Epworth 嗜睡量表评分均＞ 11 分;多次小睡潜伏期试验平均睡眠潜伏期明显缩短,未见睡眠起始快速眼动期;例3 患者全夜多导睡眠图监测显示睡眠潜伏期明显缩短,总睡眠时间延长,但夜间睡眠结构正常.结论 明确诊断特发性过度睡眠需结合患者病史资料、临床表现及实验室检查进行综合考虑,多次小睡潜伏期试验和全夜多导睡眠图监测是鉴别诊断特发性过度睡眠与发作性睡病的有效方法.
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TNF-α和IFN-γ影响许旺细胞生长及髓鞘相关糖蛋白mRNA表达水平的研究
目的 研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)对体外培养的许旺细胞(SCs)生长和髓鞘相关糖蛋白(MAG)mRNA 表达水平的影响.方法 建立许旺细胞与神经细胞(NCs)联合培养模型,绘制许旺细胞生长曲线,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α和INF-γ对MAGmRNA 表达水平的影响.结果 许旺细胞培养液中加入TNF-α和IFN-γ后,许旺细胞增殖数目明显增加且高于单纯许旺细胞培养组(q = 7.476,P = 0.000;q = 6.631,P = 0.000);而TNF-α组与IFN-γ组之间差异无统计学意义(q = 0.846,P = 0.411).无神经细胞存在时,许旺细胞不表达MAG mRNA;经神经细胞诱导后,许旺细胞MAG mRNA 表达阳性,且具有时间性;加入TNF-α和IFN-γ后,许旺细胞MAG mRNA 表达水平明显升高,且高于单纯许旺细胞与神经细胞共培养组(q = 8.128,P = 0.000;q = 6.614,P = 0.000),而加入TNF-α和IFN-γ的许旺细胞与神经细胞共培养组之间差异无统计学意义(q = 1.515,P = 0.156).结论 TNF-α和IFN-γ具有促进许旺细胞增殖作用,且可提高髓鞘特异性基因MAG mRNA 表达水平.提示,这两种炎性干扰因子可通过影响许旺细胞及MAG mRNA 表达水平而间接影响髓鞘修复,为研究炎性脱髓鞘性神经疾病慢性期髓鞘修复障碍的发病机制提供了新的思路.
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血栓素A2受体基因多态性与脑梗死的相关性研究
目的 探讨上海地区汉族人群血栓素A2 受体(TXA2R)基因多态性与脑梗死的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对138例脑梗死患者和135例正常老年对照者TXA2R 基因rs768963位点多态性进行分析,计算其基因型频率和等位基因频率.结果 Logistic回归分析结果显示,血压和血糖水平是脑梗死的独立危险因素.脑梗死组与正常老年对照组受试者TXA2R 基因rs768963位点的基因型(TT 基因型、TC 基因型和CC 基因型)和等位基因(T 和C)频率比较,差异均无统计学意义(P >0.05);进一步Logistic回归分析结果显示,TXA2R 基因rs768963位点基因突变与性别、年龄、血脂、血压和血糖水平均无相关性(P > 0.05).结论 TXA2R 基因rs768963位点多态性可能与上海地区汉族人群脑梗死无关.
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人脑胶质瘤Cx43基因表达及其与肿瘤细胞增殖关系的研究
目的 探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)基因表达与胶质瘤细胞增殖之间的关系,及其在胶质瘤发生发展中的作用,拟为手术后治疗及疗效观察提供客观依据.方法 采用原位杂交和免疫组织化学染色方法检测胶质瘤细胞Cx43 mRNA、Cx43 蛋白和增殖细胞核抗原的表达水平.结果 对照脑组织和胶质瘤细胞Cx43 mRNA 阳性表达率分别为100%(10/10)和61.70%(29/47),差异具有统计学意义(Z =- 5.407,P = 0.000);低度恶性(WHOⅠ～Ⅱ级)胶质瘤细胞Cx43 mRNA 阳性表达率为100%(7/7)和93.75%(15/16),高度恶性(WHOⅢ～Ⅳ级)为33.33%(6/18)和16.67%(1/6);Cx43 mRNA 阳性表达率与胶质瘤组织病理学分级呈负相关(rs = - 0.794,P = 0.000).对照脑组织和胶质瘤细胞Cx43 蛋白表达水平与Cx43 mRNA 基本一致.对照脑组织增殖细胞核抗原表达阴性;不同级别胶质瘤细胞增殖细胞核抗原阳性表达率依次为WHOⅣ级100%(6/6)、WHOⅢ级94.44%(17/18)、WHOⅡ级62.50%(10/16)和WHOⅠ级42.86%(3/7);增殖细胞核抗原阳性表达率与胶质瘤组织病理学分级呈正相关(rs = 0.589,P = 0.000);WHOⅢ～Ⅳ级与WHOⅠ～Ⅱ级之间差异具有统计学意义(H = 13.239,P = 0.000).Cx43 mRNA 与Cx43蛋白表达水平呈正相关(rs = 0.963,P = 0.000),Cx43 mRNA 及其蛋白质与增殖细胞核抗原表达水平呈负相关(rs = - 0.621,P = 0.000;rs = - 0.913,P = 0.000).结论 胶质瘤细胞Cx43 mRNA 及其蛋白质与增殖细胞核抗原表达水平和肿瘤组织病理学分级呈负相关.提示,Cx43 基因表达与肿瘤细胞增殖活性和胶质瘤恶性进展密切相关.
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脑卒中患者日常生活活动能力量表的信度与效度研究
目的 探讨陶氏日常生活活动能力(ADL)量表的信度与效度.方法 采用陶氏ADL 量表和Barthel 指数对222 例急性脑卒中患者入院时、发病后14 d 和发病后90 d 的日常生活活动能力进行评价.重测信度、评价者之间信度及不同评价方法之间信度以Kappa 值表示,分半信度及内部一致性信度以Cronbach α值表示,同时效度行Spearman 相关分析,结构效度采用因子分析.结果 陶氏ADL 量表中点用钞票重测信度为0.594,一般家务评价者之间信度为0.598,分半信度为0.901,内部一致性信度为0.966,电话评价与现场评价之间具有较高的相关性(均P < 0.01),陶氏ADL 量表评分与Barthel指数在脑卒中急性期和恢复期均有较好的相关性(均P = 0.000),陶氏ADL 量表有两项公因子,反映患者的运动功能和认知功能.结论 陶氏ADL 量表内部一致性信度极高,适宜电话随访,但某些评价项目重复或不必要,部分评价项目定义模糊、涉及内容不具体.陶氏ADL 量表与Barthel指数具有同时效度,包括两项公因子,反映患者的运动功能和认知功能,可以更为全面地评价脑卒中患者日常生活活动能力.推荐应用修订后的陶氏ADL 量表.
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ABCD2评分量表对短暂性脑缺血发作近期预后的评价
目的 采用ABCD2 评分量表对短暂性脑缺血发作患者近期预后进行评价,探讨其预测短暂性脑缺血发作近期进展为脑梗死的临床价值.方法 回顾分析96 例短暂性脑缺血发作患者的临床资料,依据由年龄、血压、临床特征、症状持续时间和糖尿病5 项内容组成的ABCD2 评分量表对患者进行评分和危险分层,计算发病7 d 内脑梗死发生率,分析ABCD2 评分量表与短暂性脑缺血发作近期脑梗死发生率之间的关系.结果 短暂性脑缺血发作7 d 内96 例患者中14 例(14.58%)进展为脑梗死,其中低危组(ABCD2 评分0 ～ 3 分)42 例中2 例(4.76%)发生脑梗死;中危组(ABCD2 评分4 ～ 5 分)40 例中8 例(20.00%)发生脑梗死;高危组(ABCD2 评分6 ～ 7 分)14 例中4 例(28.57%)发生脑梗死.3 组患者发病7 d内脑梗死发生率差异具有统计学意义(χ2 = 6.366,P = 0.034).结论 短暂性脑缺血发作7 d 内,患者ABCD2 评分和危险分层不同,脑梗死发生率不同,ABCD2 评分越高,近期进展为脑梗死的概率越高.依据ABCD2 评分量表,从临床特征判断短暂性脑缺血发作7 d 内进展为脑梗死的风险,具有一定的临床价值和预测作用,可用于指导临床实践.
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rt-PA与尿激酶溶栓治疗对MMP-9和血-脑屏障通透性的影响
目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活物和尿激酶溶栓治疗对缺血-再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9 表达水平和血-脑屏障通透性的影响.方法 采用自体血栓塞大脑中动脉制备大脑中动脉闭塞模型,于缺血-再灌注后6 h 静脉注射重组组织型纤溶酶原激活物或尿激酶,分别检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9 表达水平、血-脑屏障通透性、梗死灶体积及脑组织含水量.结果 缺血-再灌注后24 h,缺血组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9 表达水平(0.16 ± 0.01)、伊文蓝浓度[(5774.00 ± 1659.70)ng/g]明显升高(t = 19.687,P = 0.000;t = 15.170,P = 0.000),梗死灶体积[(32.43 ± 9.93)%]扩大(t = 7.993,P =0.000);经重组组织型纤溶酶原激活物或尿激酶溶栓治疗后,溶栓治疗组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达水平[(0.23 ± 0.03)、(0.23 ± 0.02)]进一步升高(t = 21.194,P = 0.000;t = 30.486,P = 0.000),梗死灶体积[(15.51 ± 8.80)%、(17.06 ± 9.73)%]明显缩小(t = 3.928,P = 0.011;t = 1.393,P = 0.022).其余各项参数组间差异无统计学意义(均P > 0.05).结论 重组组织型纤溶酶原激活物和尿激酶溶栓治疗可显著提高基质金属蛋白酶-9表达水平,进而导致血-脑屏障通透性增加.
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帕金森病痴呆相关影响因素分析
目的 探讨帕金森病痴呆的相关影响因素.方法 根据英国帕金森病学会脑库帕金森病临床诊断标准和美国精神障碍诊断与统计手册第4 版痴呆诊断标准,对简易智能状态检查量表评分<24 分且帕金森样症状早于痴呆症状至少> 2 年的帕金森病患者进行社会人口学(性别、年龄、受教育程度、职业分类)、饮酒、吸烟、饮茶、发病年龄、病程、既往史和帕金森病相关评价量表调查.采用单因素非条件Logistic 回归分析和多因素Logistic 逐步回归模型进行分析.结果 单因素分析显示,帕金森病痴呆患者年龄、帕金森病统一评价量表第3部分(UPDRSⅢ)评分均高于非痴呆者(P < 0.05);震颤型帕金森病患者发生痴呆的概率较低(OR = 0.364,95%CI:0.139 ～ 0.953);抑郁是帕金森病痴呆较强的危险因素(OR = 2.647,95%CI:0.963 ～ 7.000).多因素分析显示,进入回归方程的因素分别为年龄、受教育程度、UPDRSⅢ评分、震颤型(OR = 1.203,0.790,4.264,0.068).结论 年龄、受教育程度、UPDRSⅢ评分、震颤型、抑郁等是帕金森病痴呆的相关影响因素.
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人脑星形细胞肿瘤CD133和巢蛋白阳性细胞的分布特征
目的 探讨CD133 和巢蛋白阳性细胞在人脑星形细胞肿瘤中的分布特征.方法 采集不同级别星形细胞肿瘤标本31 例,免疫组织化学染色检测其胶质瘤干细胞标志物CD133 和巢蛋白表达水平,光学显微镜下观察CD133 和巢蛋白阳性细胞在不同级别星形细胞肿瘤中的分布特征.结果 不同级别肿瘤之间和同一肿瘤不同区域之间CD133 阳性细胞的分布呈现极大变异性,低级别星形细胞肿瘤完全不表达或仅单个细胞表达,高级别星形细胞肿瘤成簇表达,其特异性分布特征为CD133 阳性细胞围绕微血管分布,单个细胞贴附于血管外壁,在肿瘤周围水肿区域亦可呈散在分布而不贴附于血管外壁;簇状或巢状分布的CD133 阳性细胞均位于近血管区域,CD133 阳性细胞形态亦不尽一致,无论是新生发芽的肿瘤性血管内皮细胞还是成熟的血管内皮细胞均不表达CD133.巢蛋白阳性细胞在不同级别肿瘤之间和同一肿瘤不同区域之间具有与CD133 阳性细胞相似的分布特征,但新生发芽的肿瘤性血管内皮细胞巢蛋白表达阳性;变性肿瘤中巢蛋白阳性细胞可呈" 开屏状"分布,而CD133 阳性细胞未见类似分布.结论 CD133 和巢蛋白阳性细胞在人脑星形细胞肿瘤中呈现近微血管分布和富集于肿瘤周围水肿区域的分布特征,新生发芽的肿瘤性血管内皮细胞巢蛋白表达阳性.
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婴儿维生素K缺乏症合并颅内出血的外科手术治疗
我院自2004 年7 月-2008 年6 月诊断、治疗维生素K 缺乏症合并颅内出血患儿28例,现将结果报告如下.临床资料一、一般资料28 例患者,男17 例,女11 例;年龄为4 周～ 6 个月,平均39 d,均为母乳喂养,出生后未补充维生素K,符合晚发性维生素K 缺乏症合并颅内出血诊断标准[1,2].
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不同年龄患者慢性硬膜下血肿临床特征及疗效分析
慢性硬膜下血肿是老年人的常见疾病,亦可发生于非老年人群,不同年龄患者临床表现略有不同.我院神经外科2003 年1 月-2007 年12 月采用单侧单孔钻颅冲洗引流术治疗慢性硬膜下血肿患者73 例,现对其临床特征、影像学表现及治疗效果进行回顾分析.
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神经精神性系统性红斑狼疮临床分析
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种累及多系统、多器官的自身免疫性疾病.临床表现复杂多样,14% ～ 75%系统性红斑狼疮患者伴中枢神经系统症状与体征[1,2],尤其是脑组织损伤者可表现为各种神经精神症状与体征,称神经精神性系统性红斑狼疮(neuropsychiatric lupus erythematosus, NPSLE).
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高血压脑出血微创穿刺术后颅内感染的相关原因分析及防治
2000 年1 月-2008 年11 月广西壮族自治区桂林市第二人民医院采用微创血肿清除术治疗高血压脑出血患者共计371 例,其中21 例(5.66%)发生颅内感染,现对其相关原因及防治对策进行总结、分析.资料与方法一、临床资料1. 一般资料371 例高血压脑出血患者,男207 例,女164 例;年龄42 ～ 89 岁,平均62.70 岁.
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帕金森病步态障碍的诊断与治疗
帕金森病(PD)是一种临床常见的老年神经变性疾病,由多巴胺能神经元进行性缺失、死亡所致,临床主要表现为静止性震颤、肌强直、动作迟缓及姿势不稳和步态障碍[1].随着帕金森病诊断与治疗水平的提高,尤其是对患者生活质量的日益关注,步态障碍越来越成为研究的热点.步态障碍作为帕金森病的功能缺损症状之一,表现为跌倒、步态冻结(freezing of gait, FOG)、转向困难等,既严重影响患者生活质量,又给疾病的治疗带来诸多棘手问题.在本文中,笔者主要就帕金森病步态障碍的流行病学、临床表现、评价工具及治疗进展进行系统综述.
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脑血管疾病与阿尔茨海默病的关系
目前,我国已进入老龄化社会,寿命延长的同时亦要求有高质量的生活,其中,很重要的是保持认知功能正常.随着年龄的增长,对认知功能损害常见的疾病是脑血管疾病和阿尔茨海默病(AD).流行病学和病理学资料显示,老年人中脑血管疾病与阿尔茨海默病共存现象十分常见[1].
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松果体母细胞瘤一例报告并文献复习
目的 探讨松果体母细胞瘤患者的临床和病理学特征,并复习相关文献.方法 与结果一例12 岁女性患者,无明显诱因头痛3年.头部MRI检查显示松果体区椭圆形等T1、等或低T2信号影,大小约2.70cm×2.00cm,增强扫描呈明显均匀强化.手术中可见肿瘤组织呈暗红色,边界尚清楚,有出血灶,分块切除肿瘤组织和包膜后第三脑室和侧脑室脑脊液通畅流出.光学显微镜观察肿瘤细胞呈弥散或片状密集排列,组织发生大片凝固性坏死;肿瘤细胞形态较小,细胞核呈圆形或不规则形,核深染、异型性明显、分裂象多见,细胞质极少、边界欠清晰;部分区域肿瘤细胞可见微小钙化灶、Homer-Wright菊形团结构和不典型的Flexner-Weinsteiner菊形团结构.免疫组织化学染色肿瘤细胞突触素、嗜铬素A 表达阳性;胶质纤维酸性蛋白、神经元核抗原表达阴性;Ki-67 抗原标记指数约20%.手术后随访6 个月,肿瘤无复发.结论 松果体母细胞瘤是临床少见的发生于松果体实质的幼稚分化肿瘤,以20 岁以下青年人高发,呈高度恶性,患者预后不良.
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头晕、头痛、双眼视力下降
病历摘要患者男性,68 岁.因头晕、头痛、双眼视力下降1 周,于2008 年9 月18 日入我院治疗.患者于1 周前无明显诱因出现头晕,无视物旋转,无耳鸣,无构音障碍,无肢体麻木、无力,当晚出现看白炽灯发红,无明显视力下降,无视物变形;次日凌晨因头痛而苏醒,以前额部胀痛明显,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,自行服用"去痛片"后症状好转;清晨双眼视力下降、视物不清.外院头部CT 检查未见明显异常.
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神经梅毒四例误诊分析并文献复习
目的 探讨神经梅毒诊断要点,提高临床医师对该病的认识,降低误诊和漏诊率.方法 报告4 例神经梅毒患者临床诊断与治疗经过,结合文献就其临床表现、分型及诊断要点进行回顾分析.结果 4 例终诊断为脑膜血管梅毒合并麻痹性痴呆、麻痹性痴呆、脊髓痨和梅毒性树胶肿患者,分别被误诊为脑梗死、阿尔茨海默病、多系统萎缩和椎管内肿瘤.检索万方数据库2000 年至今收录的中华医学会系列学术期刊关于神经梅毒的文献共计29 篇,132 例患者,男106 例,女26 例,男女比例约4.08∶1;发病年龄1 ～ 75 岁,平均(44.09 ± 12.93)岁.其中28 例(21.21%)有梅毒感染史,55 例(41.67%)有冶游史,35 例(26.52%)曾被漏诊或误诊.临床分型包括无症状性神经梅毒1 例(0.76%),脑(脊)膜梅毒14 例(10.61%),脑(脊)膜血管梅毒43 例(32.58%),麻痹性痴呆44 例(33.33%),脊髓痨13 例(9.85%),梅毒性树胶肿15 例(11.36%),特殊表现梅毒2 例(1.51%).结论 神经梅毒临床表现复杂多样,误诊和漏诊率高,临床诊断应结合患者临床特征、梅毒血清学检测阳性、脑脊液细胞计数和蛋白定量升高、脑脊液美国性病研究实验室试验呈阳性反应、影像学检查及手术后病理检查等多项检查综合考虑.
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第六届中国脑血管病论坛会议纪要
2009年4月25-27 日第六届中国脑血管病论坛在北京举行.此次会议汇聚了全国各地神经内、外科,神经介入和放射科等专业的临床医师共800 余人,应邀出席的国内、外著名专家40 余人.本届论坛由首都医科大学宣武医院凌锋教授主持,分别对" 未破裂动脉瘤是否需要治疗"、" 高龄动脉瘤患者选择手术夹闭还是血管内栓塞治疗"、"经翼点入路夹闭动脉瘤是否需要分离外侧裂"、"亚低温治疗脑卒中是否有效"、"时间窗是否为急性脑梗死溶栓治疗的唯一标准"、"外科领域的临床研究是否应该采用随机对照试验方法"等临床医师关注的焦点问题进行讨论,本文节选部分精彩内容以飨读者.
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中医药治疗脑卒中疗效的循证医学证据
在我国,中医药治疗脑卒中已有3000 余年历史,具有药源广泛、成本相对较低、经验丰富、患者信赖等独特优势.目前,市场上可供选择的治疗脑卒中的中成药种类繁多,涉及近百种药物,临床医师和政府决策人员往往难以正确选择应用于临床或进入国家基本药物目录或医疗保险目录的药品,有限的卫生资源难以科学合理地利用.
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颈动脉狭窄手术及介入治疗的新循证医学证据
目前,脑卒中在全球全因死亡中占第2 ～ 3 位,是成人首位致残原因;其中缺血性卒中为主要发病类型,占脑卒中的43.70% ～ 80.50%[1].颈动脉狭窄是缺血性卒中的重要原因之一,15% ～ 20%缺血性卒中由颈动脉狭窄引起[2].
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代谢综合征与脑卒中的循证医学证据
代谢综合征(MS)亦称为胰岛素抵抗综合征(IRS)[1],是心血管疾病的多种代谢危险因素在体内并存的状态.1988 年,Reaven[2]首先系统描述了代谢综合征的特点,此后大量关于其病理生理学、流行病学,以及治疗策略和预后的研究见诸文献.Reaven 定义的代谢综合征包括腹部肥胖、高血糖、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症和高血压.
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脑卒中后认知障碍的新循证医学证据
随着社会、经济和医学的发展,人们的生活水平不断提高,人口寿命明显延长,脑卒中发病率亦随之逐年升高且呈年轻化趋势.流行病学调查资料显示,无论是脑梗死还是脑出血、有无临床症状、首发或复发均可使认知障碍的危险明显增加[1],且大多数脑卒中患者伴认知障碍在很大程度上影响其康复,同时给患者及其家庭和社会带来沉重负担.
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急性缺血性卒中溶栓治疗进展的循证医学证据
脑卒中是人类第二位致死原因和成人主要致残原因,其中缺血性卒中占43.70% ～ 78.90%.在我国,每年新发脑卒中(116 ～ 219)/10 万人,脑卒中发病率(259.86 ～ 719.00)/10 万.脑卒中严重危害着人类的健康,给患者家庭及社会造成沉重负担[1].关于急性缺血性卒中预防和治疗的研究不乏文献报道,但高级别证据证实有效的方法仅包括卒中单元、超早期溶栓治疗和阿司匹林治疗等.
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微创穿刺术治疗基底节区脑出血佳手术时机
目的 探讨微创穿刺术治疗基底节区脑出血(30 ～ 50 ml)的佳手术时机.方法 采用多中心随机对照临床试验方法,纳入50 家研究单位529 例基底节区脑出血患者,共分为≤ 6 h 组、> 6 ～12 h 组、> 12 ～ 18 h 组和> 18 ～ 24 h 组,分别于治疗14 d 和3 个月时评价4 组患者神经功能、日常生活活动能力,以及住院期间和治疗3 个月时病死率.结果 终进入本研究者共计507 例患者,治疗14 d 时神经功能和日常生活活动能力以及治疗3 个月时改良Rankin 量表评分,组间差异均无统计学意义(P >0.05);治疗3 个月时Barthel 指数,组间差异具有统计学意义(χ2 = 21.699,P = 0.041).线性趋势检验显示,手术时间越早,患者恢复日常生活活动能力的概率越大(trend χ2 = 5.624,P = 0.018).住院期间和治疗3 个月时,4 组患者病死率和并发症发生率差异均无统计学意义(P > 0.05).结论 尽管基底节区脑出血后,各组患者施行微创穿刺术时间与神经功能改善程度、病死率和并发症发生率之间差异无统计学意义,但脑出血> 24 h后患者血肿扩大、病情加重概率明显升高.因此,佳手术时机为发病6 h内.
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国内外缺血性卒中卫生经济学评价研究
缺血性卒中系指因脑组织血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局灶性脑组织缺血性坏死或软化,是脑血管疾病中的多发病.据统计,生存的脑卒中患者中约75%不同程度地丧失劳动能力,其中重残者占40%[1].国家每年用于治疗脑卒中后遗症的费用超过100 亿元,加之各种间接经济损失,每年花费近200 亿元[2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
