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舞蹈病-棘红细胞增多症
目的回顾1例舞蹈病-棘红细胞增多症患者的诊断与治疗过程,以了解其临床特点.方法与结果32岁男性患者,因双上肢不自主运动加重,伴发作性意识丧失、行走不稳11年就诊.体格检查:双上肢不自主运动,右上肢舞蹈样运动,左手呈静止性震颤,行走时躯干及下肢向右侧扭转,站立时脚趾不自主运动.肌张力偏低,四肢腱反射偏低.右侧指鼻试验略欠稳准,存在意向性震颤;双手轮替试验笨拙.智商评分为78分,焦虑、抑郁量表评分均于正常值范围.实验室检查:外周血涂片Giemsa染色棘红细胞占8%.透射扫描电子显微镜显示红细胞表面棘状突起.谷氨酰氨基转移酶29U/L,天冬氨酸氨基转移酶37 U/L,血肌酸磷酸激酶1787 U/L,乳酸脱氢酶295 U/L,α-羟丁酸脱氢酶231 U/L,脂蛋白(A)504mg/L,其余各项指标均于正常范围内.MR检查显示,双侧尾状核头萎缩明显,双侧侧脑室前角明显增宽.脑电图检查颞叶呈异常电活动.肌电图显示,上下肢周围神经源性损害,右侧正中神经感觉传导速度下降20%,波幅下降80%.临床拟诊为舞蹈病-棘红细胞增多症.经氟哌丁醇、维生素B和维生素E治疗,症状明显改善.结论对于存在多种锥体外系症状的患者,应注意考虑舞蹈病-棘红细胞增多症.该病为一组神经系统综合征,共同的特点是锥体外系症状和棘红细胞增多,可通过血涂片、红细胞透射扫描电子显微镜、血脂、肌酶谱、影像学、电生理检查以及神经心理量表测定明确诊断.维生素E可改善细胞膜流动性,对症治疗对锥体外系症状具有一定临床效果.
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亚低温对颅内巨大动脉瘤夹闭术临时阻断动脉血流及缺血-再灌注期的脑保护作用
目的观察亚低温对颅内巨大动脉瘤夹闭手术中临时阻断动脉血流及缺血-再灌注期的脑保护作用.方法1998年9月-2002年6月施行颅内巨大动脉瘤夹闭手术患者27例,其中13例于动脉瘤夹闭临时阻断动脉血流及缺血-再灌注期行亚低温处理(亚低温组),脑温为32.0℃～35.0℃,同时监测生命体征、脑组织温度和失血量;另14例常温下手术者(常温组)作为对照,其他均同亚低温组.两组均于术后3个月根据GOS进行预后评估.结果术中两组患者生命体征变化差异无显著性意义(P＞0.05).亚低温组,神经功能伤残评定等级为良好11例(84.62%),轻残1例(7.69%),死亡1例(7.69%);常温组,神经功能伤残评定等级为良好6例(42.86%),轻残4例(28.57%),重残2例(14.29%),死亡2例(14.29%),组间差异具有显著性意义(Z=2.083,P＜0.05).结论亚低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术患者的病死率,提高患者生命质量,对脑缺血及再灌注性损伤具有良好的脑保护作用.
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多次小睡潜伏期试验在有白天过度嗜睡主诉患者的应用
目的通过多次小睡潜伏期试验对有白天过度嗜睡主诉的患者进行临床评价.方法对有白天过度嗜睡主诉的16例患者进行小睡睡眠监测,以每2h为间隔,共实施5次小睡睡眠监测.监测参数包括脑电图、颏下肌电图、眼动电图、心电图、呼吸及腿动.计算5次小睡的平均睡眠潜伏期及出现睡眠始发快速眼动睡眠时段次数.结果16例患者中14例睡眠潜伏期缩短,提示存在白天过度嗜睡.8例有睡眠始发快速眼动睡眠时段发生,其中7例≥2次,1例年轻女性发作性嗜睡12年,平均睡眠潜伏期2.0min,5次小睡中仅有1次睡眠始发快速眼动睡眠时段,无其他原因可解释其白天过度嗜睡,高度怀疑为发作性睡病,结合临床表现诊断为发作性睡病;1例患者无睡眠始发快速跟动睡眠时段,但以猝倒发作为首发症状,符合发作性睡病诊断标准;2例白天过度嗜睡患者,在睡眠多导生理仪监测的小睡中,出现频繁的睡眠呼吸暂停,经全夜睡眠多导生理仪监测被确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,3例在白天多次小睡中出现深度睡眠(Ⅲ或Ⅳ期),结合临床确诊为特发性过度睡眠.2例有神经症性障碍患者多次小睡潜伏期试验正常.结论多次小睡潜伏期试验为评价白天过度嗜睡的客观方法,是发作性睡病的重要辅助诊断方法,有助于鉴别真、假嗜睡及评价嗜睡的严重程度.
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急性脑梗死患者内源性红细胞生成素的变化及临床意义
目的探讨急性脑梗死患者血清内源性红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的变化与临床意义.方法研究对象为56例发病2周内并经头部CT或MRI确诊的急性脑梗死患者,按责任病灶的梗死面积大小分为3个亚组:A组20例患者,为大面积脑梗死,梗死灶直径＞5 cm;B组20例,中等面积脑梗死,梗死灶直径为3～5cm;C组16例为小面积梗死,梗死灶直径＜3 cm(包括腔隙性脑梗死).入院后第2天根据美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)进行神经功能缺损程度评分,血清红细胞生成素检测采用化学发光免疫法.观察在脑梗死急性期内源性红细胞生成素的变化与梗死灶面积大小、神经功能缺损程度之间的关系.结果正常对照组受试者红细胞生成素水平为(13.30±4.29)U/L;脑梗死A、B及C组患者的红细胞生成素水平分别为(5.55±2.14)U/L,(9.07±2.53)U/L和(15.59±7.49)U/L;NIHSS评分A、B及C组分别为(19.00±6.48)分,(8.75±7.01)分以及(4.81±5.33)分.A,B两组血清红细胞生成素水平低于对照组,差异具有显著性意义(P＜0.01);血清红细胞生成素水平与NIHSS评分呈负相关(r=-0.569,P＜0.05).结论急性脑梗死患者内源性红细胞生成素变化与梗死面积大小有关,与神经功能缺损程度呈负相关,红细胞生成素变化轻微者预后好,提示红细胞生成素具有神经保护作用.
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内镜下经鼻-蝶窦入路蝶鞍周围解剖学研究
目的研究内镜下经鼻-蝶窦人路的解剖学,为临床内镜经蝶垂体病变手术提供形态学基础.方法选择10具经动脉灌注染料的成人尸体头部标本,男8具,女2具;模拟扩大经鼻-蝶窦手术入路,同时测量海绵窦内重要解剖结构与鞍底的距离.结果根据蝶窦后壁骨性结构特征将蝶窦腔分为中间腔、旁中间腔以及外侧腔等5个部分.扩大经鼻-蝶窦手术人路可清晰地显示鞍底的骨膜、硬脑膜外层、海绵窦内侧壁,海绵窦内的颈内动脉及其分支血管、动眼神经、滑车神经、外展神经及眼神经等重要解剖结构;打开蝶骨平台可显示视神经、视交叉、垂体柄、鞍膈及视丘下部等解剖结构.蝶鞍周围结构与鞍底中线的距离分别为视神经管隆起(5.72±1.56)mm,颈内动脉管隆起(5.42±1.38)mm,鞍膈(10.01±1.46)mm,视交叉(14.96±1.42)mm,海绵窦内颈内动脉(11.02±2.06)mm,海绵窦内动眼神经(13.75±1.79)mm,海绵窦内滑车神经(15.14±1.53)mm,海绵窦内外展神经(12.68±1.52)mm.结论内镜下扩大经鼻-蝶窦手术人路可清晰地显露蝶鞍周围的解剖结构,适用于鞍旁、鞍上病变的手术治疗.
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急性脑梗死患者血小板聚集率、抗凝血酶-Ⅲ和D-二聚体的变化
选择我院2005年7月-2005年12月收治的急性脑梗死患者79例,测定其血小板聚集率、抗凝血酶-Ⅲ(A-Ⅲ)和D-二聚体(D-dimer)变化,以观察此3项指标对急性脑梗死患者预后的影响.
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前部失语症患者句法理解障碍的研究
后部语言区病变的失语症患者对句子的理解障碍众所周知,而前部失语症患者对语句的理解表面上没有困难,但对句法的理解存在一定程度的障碍,笔者拟对其可能机制进行分析和讨论.
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多发性硬化伴脑桥出血一例报告
患者男,20岁.因反复双下肢无力4年,进行性视力、听力减退2年,于2003年9月1日第7次入院.患者于1999年6月26日无明显诱因出现头晕、疲劳感、低热,按"上呼吸道感染"给予治疗后症状未见缓解.7月2日突发性双下肢无力,站立、行走困难,伴头晕、呕吐1次,当地医院拟诊为"病毒性脑炎",治疗(方法不详)5 d后症状消失.8月17日再次出现上述症状,仍按"病毒性脑炎"治疗,症状缓解出院.1999年12月因症状复发,首次入我院治疗.体格检查:神志清楚,视力、听力正常,双上肢肌力正常,双下肢肌力4级,肌张力略减低,腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.脑脊液检查:白细胞计数3×106/L,蛋白质0.58g/L,免疫球蛋白IgG43.2mg/L,IgA、IgM为0mg/L.脑干听觉诱发电位和视频脑电图检查均于正常范围.头部MRI检查显示,双侧脑室旁、顶叶、小脑可见散在大小不一点状、斑片状长T1、长T2异常信号灶(图1);脊髓MRI检查显示,T9-11索状长T2异常信号(图2).临床诊断:多发性硬化.予以甲泼尼龙1 g静脉滴注,1次/d冲击治疗,5d后症状缓解出院.出院后于2001年12月2日前因类似症状复发、加重且视力、听力减退,先后5次入我院治疗,均经甲泼尼龙冲击治疗后缓解.此次因病情复发再次入院.体格检查:神志清楚,双眼裸视力0.25,双耳听力基本丧失,双侧咽反射迟钝,软腭抬举差,双上肢肌力、肌张力正常,双侧Hoffman征阳性,双下肢肌力3级,肌张力中度铅管样增高,腱反射亢进,双踝阵挛试验阳性,双侧Babinski征阳性.脑干听觉诱发电位检查显示,双耳第Ⅲ、Ⅴ波消失.头部MRI检查显示,半卵圆中心、侧脑室旁、苍白球、小脑半球、大脑脚、脑桥多处呈片状、斑点状稍长T1、较长T2异常信号(图3).予以促肾上腺皮质激素(ACTH)联合环磷酰胺(总剂量为7.8g)治疗1个疗程.10月17日患者于突发性剧烈头痛后意识丧失、全身抽搐,经静脉缓慢注射氯硝安定2mg后,抽搐停止,但仍处于浅至中度昏迷状态.10月19日头部CT检查显示,脑桥出血(图4).2d后患者因呼吸、循环衰竭死亡.
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主动脉夹层合并脑、脊髓血管闭塞二例报告
例1女,83岁.以"意识不清2h",于2004年6月11日入院.患者于入院当日清晨出现神志不清、尿失禁,无呕吐.既往无高血压病史、糖尿病史.近期有左肩部疼痛史,予止痛治疗.否认烟酒嗜好.体格检查:左侧上肢血压0mmHg,右侧135/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),中度昏迷,压眶时呈去脑强直状态,双上肢内收伸直,双下肢伸直,双眼球下视位,双侧瞳孔等大、等圆,直径3.0mm,对光反应迟钝,双侧肢体病理征阳性.尿失禁,双肺呼吸音清,心率58次/min,律不齐,肝、脾未及,双下肢无浮肿.辅助检查:CT显示右小脑卵圆形低密度灶;周围血管彩色超声示左锁骨下动脉血流减慢,夹层动脉瘤;心电图呈频发房性期前收缩三联律.胸部X线检查显示左侧肺炎.实验室检查:血白细胞数9.52×109/L,其余各项均于正常值范围内.凝血4项:凝血酶原时间10.5 s(标准比值0.95),部分活化凝血酶时间35.1 s,纤维蛋白原3.493g/L,凝血酶时间43.2 s.诊断:左锁骨下动脉夹层.患者因引发椎-基底动脉系统闭塞,于入院5 d后死亡.
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丙戊酸钠脑病一例报告
患儿男,5岁8个月.因间断抽搐2个月,加重4d于2004年5月13日入院.于2004年3月11日开始出现阵发性抽搐,发作时意识不清,口吐白沫,四肢强直,持续5～15min可缓解,不伴发热,无头痛、呕吐表现,无精神障碍及性格行为改变,1周内抽搐4次.脑电图检查显示高幅复形慢波及阵发性尖节律,诊断为癫痫.口服丙戊酸钠(VPA)片0.2g,3次/d,5d后症状控制,此后坚持服药未再抽搐.4d前突然出现共济失调、意识障碍,抽搐发作频繁.脑电图检查显示,两侧半球以中幅至高幅0.5～1.5Hz复形慢波占优势,各导联可见阵发性2～3 Hz尖慢波综合以短至中程频发出现,有少量中幅4～6Hz θ波,以中幅至极高幅波为主,两侧基本对称,调节差,波幅及波形杂乱.外院诊断为癫痫,因药物剂量不足,而增加丙戊酸钠剂量至0.3 g,3次/d,治疗4d后症状无好转而转入我院.家族中无癫痫病史.体格检查:体温36.8℃,脉搏108次/min,呼吸25次/min,体质量22kg,血压100/66mmHg(1 mmHg=0.133kPa).
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生长抑制因子基因1及其与p53基因的相互关系
生长抑制因子基因1(inhibitor of growth-l gene,INGl)为生长抑制类基因,研究发现此基因与另一目前公认的抑癌基因p53具有复杂的协同关系,INGl蛋白不仅可以抑制p53蛋白的降解,而且在许多方面与p53蛋白具有相互协作的关系,本文拟对它们之间相互关系的新研究进展进行综述.
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急性大面积脑梗死合并脑疝患者的手术治疗
大面积脑梗死系指脑主干动脉闭塞所致整个脑叶或多个脑叶的梗死,合并脑疝者多由颈内动脉和(或)大脑中动脉闭塞造成的梗死所致[1].笔者自1995年8月-2004年5月对52例急性大面积脑梗死合并脑疝患者行去骨瓣减压颞肌贴敷术治疗,取得较好效果.
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微创手术治疗高血压脑出血临床分析
我院于2001年3月-2003年1月采用颅内血肿穿刺及小骨窗微创手术治疗高血压脑出血患者32例,取得较好临床效果.
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重型颅脑创伤患者大骨瓣减压手术的意义
重型颅脑创伤患者系指GCS评分≤8分的危重症患者,其临床特点为病情严重、发展速度快、预后差.绝大部分患者都需手术治疗.我院自1999年1月-2003年10月采用大骨瓣减压术治疗重型颅脑创伤患者561例,取得了较好疗效.
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慢性扩展性脑内血肿临床分析
慢性扩展性脑内血肿是发生于脑内的扩展性占位病变,临床少见,国内亦鲜见报道[1,2],其临床表现及影像学检查常与脑肿瘤难以鉴别,极易被误诊为脑肿瘤[3-5].我院自1987-2003年共收治20例慢性扩展性脑内血肿患者,现对其临床资料分析如下.
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应用扩散张量和功能磁共振成像技术探讨皮质脊髓束与肌力的相关性
目的探讨脑梗死与脑肿瘤患者皮质脊髓束(corticospinal tract,CST)损伤对肢体肌力的影响.方法应用磁共振扩散张量成像(diflusion tensorimaging,DTI)和扩散张量纤维束成像(diffusion tensortractography,DTT)技术,并将DTI与功能磁共振成像(functional MR imaging,fMRI)相结合,对脑梗死和脑肿瘤引起的皮质脊髓束损伤进行定位诊断,并观察皮质脊髓束损伤对患者肢体肌力的影响.对40例急性脑梗死(发病时间＜72h)和113例脑肿瘤患者行MRI和扩散加权成像检查,其中部分患者再行增强扫描和fMRI检查.收集全部患者的磁共振扩散张量成像原始数据,然后行扩散张量纤维束成像,重建双侧皮质脊髓束,并将患侧皮质脊髓束的病理性改变对肢体肌力的影响进行相关性分析.结果(1)梗死区各向异性(FA)阈值为(0.336±0.065),对侧半球正常白质区FA阈值为(0.705±0.069),梗死白质区FA值显著低于健侧,两侧相比差异有显著性意义(t=15.823,P＜0.001).(2)扩散张量纤维束成像显示,脑梗死和脑肿瘤患者病变侧皮质脊髓束受压、变形、移位,部分断裂.(3)脑梗死皮质脊髓束损伤患者的肢体肌力降低率为67.50%(27/40),脑肿瘤为16.81%(19/113);组间差异有显著性意义(χ2=36.096,P＜0.001).(4)急性脑梗死和脑肿瘤累及皮质脊髓束内囊后肢致肌力降低率分别为72.72%(16/22)和25.93%(7/27),累及脑桥延髓致肌力降低率则为78.57%(11/14)和4.35%(1/23),急性脑梗死患者肌力降低较脑肿瘤患者更为明显,表明缺血性病变对皮质脊髓束内囊后肢和脑桥延髓的影响更为严重(χ2=10.661,χ2=21.879;P＜0.05或P＜0.01).(5)fMRI显示,15例患者中患侧半球运动激活区出现移位者4例,发生形态改变3例,患侧运动激活区范围缩小2例,余例显示正常.运动激活区尚可出现在病变周围的水肿区内.结论急性脑梗死患者患侧皮质脊髓束损伤比脑肿瘤患者严重,故对肢体运动和肌力的影响亦更为明显.fMRI与磁共振扩散张量成像相结合可以观察白质纤维束的起源、走行和功能活动.此方法可对神经纤维缺血损伤患者进行有目的的治疗调节,促进其自我恢复能力,并对再生神经纤维功能的评定有参考价值.
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盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是引起老年期痴呆常见的原因.该病属于神经系统变性疾病,患病率随着年龄的增加而升高,85岁以上的老年人群罹患率约为30%[1].阿尔茨海默病的临床表现主要为渐进性记忆力减退,认知功能障碍,情感行为异常,严重影响患者的工作、生活能力以及生活质量.目前,阿尔茨海默病的确切发病机制尚不清楚,但以往的大量临床及病理生理研究证实,脑组织内的胆碱能系统受损,乙酰胆碱水平下降是其重要原因之一,故提高和稳定脑组织内乙酰胆碱系统的代谢功能成为主要治疗靶点.
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氯化钾使用中应该注意的问题
钾离子是细胞内主要的阳离子,其细胞内浓度为150～160mmol/L,血清中钾离子浓度仅为3.5～5.0mmol/L.细胞外的主要阳离子是钠离子.细胞膜上的Na+-K+-ATP酶可维持细胞内外的钾离子、钠离子浓度差.正常的细胞内外钾离子浓度及浓度差与细胞的某些功能有着密切的关系.如碳水化合物代谢、糖原储存和蛋白质代谢,神经、肌肉包括心肌的兴奋性和传导性等.氯化钾有针剂、普通片剂、缓释片、控释片、10%氯化钾口服溶液等多种剂型.在药学查房中可发现氯化钾使用不当有以下几个方面:(1)载体溶媒中,加入10%氯化钾注射液个别出现剂量偏大.这样容易造成血液中钾离子浓度过高.(2)氯化钾的缓释片或控释片粉碎后鼻饲给药.这样,不但使缓释、控释作用未正确发挥,而且还给患者同时服用已无意义的缓释或控释药的骨架粉末;增加了护士的错误劳动;由于缓释、控释片的药价远远高于普通氯化钾片剂,也给患者带来不合理的药费支出.(3)普通氯化钾片剂未溶解、整片吞服.这可使氯化钾片剂在胃内溶解时,出现局部高渗,增加对胃的刺激性,甚至可诱发胃出血.
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颅内未破裂动脉瘤当今治疗策略
随着显微外科、颅底外科、尤其是血管内神经外科的长足进展,加之神经麻醉及术中神经电生理监测等相关学科的发展,颅内动脉瘤的治疗安全性显著提高.现仅就当前颅内未破裂动脉瘤的治疗选择--手术夹闭、血管内栓塞及保守治疗等进行讨论,并提倡"团队合作"以达到理想的治疗效果.
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阿尔茨海默病的治疗现状和展望
阿尔茨海默病为慢性进行性神经变性疾病,以认知功能和记忆损害、日常生活能力进行性下降及神经心理症状和精神行为异常为主要特征.随着年龄的增长,阿尔茨海默病的发病率急剧上升,65岁以上老年人的患病率为1%～5%,85岁以上达20%～40%.目前的治疗方法仅能缓解症状,不能改变疾病病程,尚无预防和治愈措施.多数病例在确诊后仅能生存8～10年,通常死于肺炎.此外,阿尔茨海默病的治疗和护理费用昂贵,英国每年用于阿尔茨海默病医护的费用为110亿美元,而美国更高达839亿美元[1].可见迫切需要找寻防治阿尔茨海默病的有效方法.
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神经心理测验和评定量表在阿尔茨海默病的应用及价值
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是常见的老年期痴呆类型,其患病率高,病残、病死率高,病程比较长,医疗和照料负担重,直接和间接医疗费用都很高,系高负担疾病,越来越引起人们的关注.阿尔茨海默病通常起病潜隐,进行性加重,临床表现可分为认知功能、精神行为和社会生活功能障碍三个方面的症状.迄今,尚没有诊断阿尔茨海默病的非常特异的生物学标志,临床诊断主要根据病史、体检、实验室检查和辅助检查结果进行综合分析得出,确诊则有赖于脑神经病理检查.在各种阿尔茨海默病的临床诊断标准中,均包括症状学标准、严重程度标准、病程标准和排除标准.除病程标准外,都可能需要心理测验和量表检查的客观量化指标来帮助诊断,对阿尔茨海默病的病情进展和治疗效果的评价也离不开这类测评.本文介绍常用的比较成熟的几个心理测验和量表并作简要评论.
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阿尔茨海默病的生物学标志和影像学检查
随着人们寿命的延长,老年人群痴呆的患病率迅速上升,在60岁以上的人群中年龄每增加4～5岁痴呆患病率增加1倍,80岁以上年龄组逾1/3者患有痴呆.阿尔茨海默病(A1zheimer disease,AD)是所有年龄组痴呆性疾病中的常见类型.
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阿尔茨海默病病因学及发病机制研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人中常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10～20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%～50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%～5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.
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中国北京、西安、上海和成都地区痴呆亚型患病率的研究
关于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VD)的患病率,东亚与西方国家的报道有所不同.在欧洲和北美等国家以阿尔茨海默病患者占多数,而在日本和中国北方地区血管性痴呆患者超过阿尔茨海默病.虽然某些因素例如病例确诊标准不同可能解释这些差异,但是一些学者认为阿尔茨海默病和血管性痴呆的潜在危险因素在东亚各地区间有所不同.
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也谈颅内蛛网膜囊肿的诊断与治疗
[编者按]本刊2005年第1期发表了"儿童颅内蛛网膜囊肿(IAC)"的治疗报道后,引起了许多学者的兴趣,关注的焦点可概括为:手术适应证及手术方式.关于儿童颅内蛛网膜囊肿手术适应证,本文作者根据颅内蛛网膜囊肿的临床表现将其分为无症状型、一般症状型和显性症状型,据此来选择是否施行手术治疗,并提出治疗的终目标应以恢复或保障神经生理功能为基准,这无疑是大家所应该遵循的.国外对侧裂部位蛛网膜囊肿分为3型.(1)小型:囊肿较小,居颅中窝前部,无占位效应,脑池造影显示囊腔与蛛网膜下腔相通.(2)中型:囊肿多呈四边形,扩延至颅中窝中前部,占位效应轻微,脑池造影可见与蛛网膜下腔部分相通.(3)大型:囊肿巨大,占据整个颅中窝,中线明显移位,造影不与蛛网膜下腔相通.结合上述,对于发育中的儿童,大、中型蛛网膜囊肿均需施以手术治疗,小型蛛网膜囊肿由于终生可能不发展可以随访观察.目前常用的手术方式各有其利弊.其中开颅囊肿壁切除可以减少或消除囊壁细胞的分泌,与脑池打通建立正常循环以及处理桥静脉防止手术后出血,但操作上有一定难度,且创伤及风险较大.分流术创伤小、易行,但需长期带管,并发症并不少见.相比之下,晚近开展的神经内镜治疗颅内蛛网膜囊肿(中华神经外科杂志,2001,17:211-213)既可大部分切除囊肿壁,又可打通脑池,避免了对分流管的依赖,值得提倡与推广.总之,手术方式的选择应根据术者的经验和能力以及设备条件而定,不宜强求一致.重要的是不断积累治疗病例,加强随访,从长期结果中判定不同术式的疗效,以期达到共识.
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执业医师法定权利的运行、问题与思考
执业医师应当认真对待和积极行使法定权利.某些患者及其家属之违法行为并非是侵犯医师法定权利的惟一来源.医师法定权利运行存在着应有权利与实有权利之矛盾.医师维权应当跳出旧观念、老框框,应以法治视野,当站全局高度,依法维权.
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| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
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