基于模糊C均值聚类的人脑星形细胞肿瘤病理分级方法初探

目的 采用反映血管新生状态的指标经模糊C均值聚类对星形细胞肿瘤病理学分级进行探讨.方法 采用含有正常成人脑组织、弥漫性星形细胞瘤(WHO Ⅱ级)、间变性星形细胞瘤(WHO Ⅲ级)、胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级)及阳性对照组织的168点矩阵的组织芯片,通过免疫组织化学SABC双标法标记内皮细胞和血管内皮生长因子,以Image-Pro Plus 5.1中文版图像分析软件对染色结果及血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度及微血管平均周长等指标进行测定.采用单因素分析方法筛选与星形细胞肿瘤病理级别相关的参数,以矩阵实验室数学软件提供的模糊C均值聚类函数参数作为聚类对象,将不同的组织切片参数值进行模糊C均值聚类,所得聚类值分别赋值为星形细胞肿瘤病理分级值.结果 (1)在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位差异具有统计学意义(P=0.000),各病理分级组间两两比较差异亦有统计学意义(均P＜0.05).(2)在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤微血管密度值差异有统计学意义(P=0.000),两两比较差异亦有统计学意义(均P=0.000).(3)星形细胞肿瘤微血管平均周长,Ⅱ级组与Ⅲ级组、Ⅱ级组与Ⅳ级组比较差异有统计学意义(均P=0.000),而Ⅲ级组与Ⅳ级组之间差异无统计学意义(P=1.000).(4)与WHO病理分级相比,模糊C均值聚类产生的星形细胞肿瘤病理分级值对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级等级别的诊断符合率分别为85.71%、48.39%和78.95%,总体正确率达68.46%.结论 星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度和微血管平均周长等项指标的模糊C均值聚类值与星形细胞肿瘤病理分级值比较符合,可应用模糊C均值聚类法对星形细胞肿瘤的病理分级进行辅助推测.

常压缺氧性脑损伤小鼠血清蛋白质表达谱的变化及意义

目的 观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白.方法 60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化.结果 常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义(P＜0.01);常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义(均P＞0.05);常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3 500、3 578、3 706、3 516和4 130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到.这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达.结论 常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱.提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋白.

血清肿瘤坏死因子-α对急性缺血性脑卒中患者预后的影响

目的 通过观察急性缺血性脑卒中患者血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化,探讨其对急性缺血性脑卒中患者预后的影响及在发病机制中的临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,连续检测55例急性缺血性脑卒中患者发病第1、3、7和28天血清肿瘤坏死因子-α水平,并与23例短暂性脑缺血发作患者和30例正常对照者进行比较,根据梗死灶体积及临床神经功能缺损程度评价患者预后.结果 急性缺血性脑卒中组患者于发病第1天血清肿瘤坏死因子-α水平即开始升高(P＜0.05),第3天达峰值水平(P＜0.01),然后逐渐下降,至第28天时仍高于对照组和短暂性脑缺血发作组(P＜0.05);梗死灶体积越大、临床神经功能缺损程度评分越高者,血清肿瘤坏死因子-α水平越高,与其他各组相比差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);恢复良好者血清肿瘤坏死因子-α水平高于无改善者(P＜0.05).短暂性脑缺血发作组患者血清肿瘤坏死因子-α水平与正常对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化与急性缺血性脑卒中的发生、发展有关,在发作期间对患者进行动态观察有助于评价脑损害程度和预后.

自发性硬脊膜外血肿的诊断和治疗策略

目的 探讨自发性硬脊膜外血肿的临床特征、治疗及影响预后的因素.方法 对16例自发性硬脊膜外血肿患者的临床特征、手术治疗时机以及手术后神经功能恢复情况进行回顾总结,并结合文献分析影响预后的因素.所有自发性硬脊膜外血肿患者均行MRI检查.结果 16例患者的硬脊膜外血肿分别位于下颈段(2例)、颈胸段(6例)、胸段(7例)及胸腰段(1例).MRI检查T1WI表现为等信号或略高信号,T2WI以高信号为主,其中可见混杂低信号.12例施行手术治疗的患者中10例预后良好;4例保守治疗者中3例神经功能完全恢复.结论 脊髓MRI检查是诊断自发性硬脊膜外血肿的首选方法,早期诊断和外科手术治疗是恢复神经功能、提高疗效的关键.手术疗效主要与自发性硬脊膜外血肿患者手术前的神经功能缺损程度和手术间隔时间有关;症状较轻者在密切观察下可予以保守治疗,其神经功能的恢复主要取决于神经功能缺损程度.

尼古丁对Aβ25～35细胞毒性的拮抗作用及与β-淀粉样前体蛋白代谢的关系

目的 研究尼古丁对β-淀粉样蛋白(Aβ)细胞毒性的拮抗作用及与β-淀粉样前体蛋白(APP)代谢之间的关系.方法 不同浓度的尼古丁分别单独或与Aβ25～35同时作用于PC12细胞24 h,然后采用MTT法检测细胞活力;Western Blot法检测PC12细胞上清液中的可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段(sAPPα)和细胞内胰岛素降解酶的表达水平.结果 (1)尼古丁浓度于0.10～500 μmol/L时,对PC12细胞无明显毒性作用(均P＞0.05),当浓度升至1000μmol/L时则产生一定的毒性作用(P≤0.05);Aβ25～35浓度于1～100 μmol/L时对PC12细胞具有明显毒性作用(均P≤0.01),Aβ25～35浓度降至0.10μmol/L时则失去其毒性作用(P＞0.05).(2)尼古丁浓度于0.10～1 000 μmol/L时,对Aβ25～35诱导的细胞毒性呈现不同的作用:尼古丁浓度于0.10～100 μmol/L时可部分拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用(均P＜0.01),但不能使PC12细胞活力恢复至正常细胞水平(均P＜0.01);而当尼古丁浓度于500μmol/L和1 000μmol/L时则不产生拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用(均P＞0.05).(3)Aβ25～35(20 μmol/L)和尼古丁(100μmol/L,1 000 μmol/L)单独或联合作用均可引起PC12细胞可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段分泌水平升高(均P＜0.01),其中以尼古丁浓度为100μmol/L时可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平高.(4)浓度为20μmol/L的Aβ25～35可导致胰岛素降解酶表达水平降低(P＜0.01),而浓度为100μmol/L的尼古丁可明显拮抗这种作用(P＜0.01),1 000μmol/L的尼古丁则无明显拮抗作用(P＞0.05);将浓度为100μmol/L和1000μmol/L的尼古丁分别单独作用于PC12细胞时,胰岛素降解酶表达水平明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 尼古丁对Aβ25～35诱导的细胞毒性的拮抗作用与可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平并无直接关系,而可能与胰岛素降解酶的表达水平相关.

脑脊液生物学标志物诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆

目的 探讨脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ1～42)、tau蛋白和磷酸化tau蛋白诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性.方法 采用酶联免疫吸附法检测阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液中Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,根据受试者工作特征曲线观察脑脊液中这3种生物学标志物用于诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性;采用单因素方差分析以及受试者工作特征曲线对所获结果进行统计学分析.结果 阿尔茨海默病组患者脑脊液Aβ1～42浓度低于对照组(P=0.010),tau蛋白浓度高于对照组(P=0.001)和血管性痴呆组(P=0.030),磷酸化tau蛋白浓度高于对照组(P=0.004).脑脊液Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白用于诊断阿尔茨海默病的敏感度为60.00%～96.70%,特异度可达70.00%～90.00%.Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白联合检测可提高阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的敏感性和特异性,敏感度可达86.57%,特异度为90.00%.结论 脑脊液Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标.

不同吸入麻醉方式对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型制作的影响

目的 比较保留自主呼吸的面罩全身麻醉和气管插管呼吸机控制呼吸全身麻醉两种吸入麻醉方式对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型制作过程中各项生理参数(血压、pH值、动脉血氧分压和二氧化碳分压、血糖、脑温、直肠温度)以及脑梗死病变的影响.方法 采用健康雄性成年SD大鼠制作改良Zea Longa局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型,室温20～22 ℃,相对湿度60%.先采用面罩吸入诱导麻醉,随后A组大鼠行气管插管吸入全身麻醉,由呼吸机控制呼吸;B组大鼠施以面罩吸入全身麻醉,保留自主呼吸.监测模型制作过程中大鼠平均动脉血压、动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值、血糖、脑温(皮质、纹状体)和直肠温度的变化;观察再灌注前30 min、再灌注后24 h和48 h的神经功能缺损程度评分,以及再灌注后48 h两组大鼠存活率和脑梗死范围的差异.结果 动物模型制作过程中两组大鼠不同时限动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值及血糖水平的变化,组间差异无统计学意义(均P＞0.05),但A组不同时限平均动脉血压高于B组,差异有统计学意义(均P＜0.05);而再灌注前后脑温和直肠温度略低于B组,但差异无统计学意义(均P＞0.05).两组再灌注前30 min、再灌注后24 h和48 h神经功能缺损程度评分和再灌注后48 h存活率差异无统计学意义(均P＞0.05).再灌注后48 h,A组大鼠梗死体积[(56.70±4.20)%]低于B组[(64.30±3.50)%],差异有统计学意义(t=-5.105,P=0.000).结论 吸入麻醉方式不同对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型大鼠的脑温、直肠温度、pH值、血糖及动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响,但可造成大鼠在手术过程中平均动脉血压和梗死范围的差异.

外伤后癫(癎)的临床分析及联合手术治疗

外伤后癫(癎)是颅脑创伤后的常见并发症之一,而其中部分是药物无法控制的难治性癫(癎),须施行外科手术治疗.外科治疗的方法有多种,但均有一定局限性,因此目前主张多种术式联合应用,相互补充,达到佳疗效.我院自2001年1月-2003年11月采用联合手术方法治疗52例外伤后癫(癎)患者,效果满意.

猴脑选择性超深低温阻断血流复苏的脑电图观察

缺血性脑损伤的程度通常采用大体标本、组织病理、生化代谢变化等指标进行评定,而同时应用脑电图进行评定则较少.

经外侧裂-岛叶入路显微手术治疗基底节区高血压脑出血

随着微侵袭神经外科技术的发展,如何减少手术操作所致损伤以及提高手术后神经功能恢复的质量,越来越受到人们的关注.我院自2002年10月-2005年10月采用骨瓣开颅或小骨窗手术,经外侧裂-岛叶入路施行显微外科手术治疗基底节区脑出血患者24例,取得较好疗效.

序贯抗凝法治疗进展型脑卒中的临床评价

进展型脑卒中是临床常见并可导致神经功能严重缺损的一类急性脑卒中,表现为神经功能进行性障碍,以致神经功能完全丧失.因此,临床治疗亦较困难,尤其对于超过溶栓时间窗的患者,更是十分棘手.我院自2003年1月-2005年2月对住院的进展型脑卒中患者采用序贯抗凝法进行治疗,取得较为满意的疗效.

颅骨成形术在颅脑创伤早期手术中的应用

颅脑创伤伴颅骨粉碎性凹陷骨折患者在早期手术的同时接受颅骨修补,是一颇具临床研究意义的课题[1].我院自2003年11月-2005年6月对19例伴有颅骨粉碎性凹陷骨折的颅脑创伤患者于早期手术的同时行一次性颅骨成形术,获得满意疗效,结果报告如下.

动脉介入结合颈内动脉穿刺注入尿激酶治疗颅内静脉窦血栓形成

颅内静脉窦血栓形成是一组多病因引起的临床少见的脑血管疾病,目前尚无肯定的治疗方法,我院自2003年3月-2006年7月采用颈内动脉导管直接注射尿激酶,并辅以颈内动脉注射尿激酶的方法,治疗颅内静脉窦血栓形成患者10例,疗效满意.

短暂性完全遗忘症一例报告

患者女性,57岁.因一过性遗忘3 h,于2005年8月3日来我院就诊.3 h前于熟悉的路上行走时无明显诱因突然出现记忆丧失,不识回家路途,偶遇邻居向其询问,后恢复记忆,症状持续时间约20 min.无头晕、头痛、肢体活动障碍及意识丧失.于发病前2月余曾有1次类似发作,持续时间约10min.

不自主运动50天

病历摘要患者 女性,34岁.于2006年9月28日(入我院前50d)出现右手指"捏动样"不自主运动(舞蹈病),不能完成精细动作如拿筷子、缝衣服,未就诊;10月4日上午因情绪波动出现右上肢大幅度不自主运动,伴眨眼、张口、扮鬼脸等动作,情绪稳定后症状可部分缓解.

星形细胞起源肿瘤的比较基因组杂交研究及其新进展

胶质瘤是人中枢神经系统中常见的肿瘤,并且多数为星形细胞起源肿瘤.因该类肿瘤生长部位特殊以及多数呈浸润性生长,手术不易全部切除,目前采用的手术切除辅以放射治疗与化疗的综合治疗方法疗效仍不理想,预后普遍较差.即使是组织病理学分类属于同一类型和级别的胶质瘤,对放射治疗和化疗的反应、肿瘤进展速度、预后等也有较大的差异[1].

我国癫(癎)的诊断与治疗现状

20世纪90年代以来我国的癫(癎)研究有了较大的进展.流行病学调查结果显示,我国癫(癎)的患病率为0.70%,活动性癫(癎)患病率为0.46%,治疗缺口为6.48%.这些数字对规划癫(癎)研究的发展方向具有重要意义.如果按照0.70%估算,我国约有癫(癎)患者900万,其中约500万未曾接受治疗或未经过正规的治疗,这使医疗行政部门及医疗保障面临巨大的压力和挑战.

胃肝样腺癌脑转移

目的 介绍大脑实质转移性胃肝样腺癌的组织病理学特点和临床表现.方法 对2006年4月20日收治的1例大脑实质转移性胃肝样腺癌患者的临床表现、影像学特点、既往史以及神经病理学结果等进行回顾性分析.结果 临床表现为左侧颞顶部阵发性胀痛伴双眼视物不清,短暂性失语1月余;MRI检查显示左侧颞后叶肿物,拟诊为转移性脑肿瘤.3年前因胃贲门部、胃小弯侧溃疡型低分化腺癌行根治性全胃切除术;手术后8个月B超和CT检查发现肝内多发性转移癌,施行肝动脉血管栓塞术.对左侧颞叶转移灶和胃癌手术切除标本存档切片进行组织病理学观察,可见肿瘤呈实性结节状生长、多角形上皮样,有丰富的嗜酸性胞质,细胞核圆,核仁明显,结节间有血窦样裂隙似肝细胞癌;免疫组织化学染色甲胎蛋白阳性,肝细胞石蜡1单克隆抗体阴性,证实二者均为胃肝样腺癌.结论 首次报告胃肝样腺癌大脑实质转移病例.提示,对于脑转移癌的组织病理学鉴别诊断需应用成组抗体,避免与肝细胞癌脑转移相混淆;尤其有淋巴结转移、淋巴血管侵袭或转移至其他脏器的患者,应密切注意监测脑转移的发生.

脑组织灌注成像技术的临床应用

灌注(perfusion)即指单位时间内运送至单位体积组织的血流量,可提供活体组织器官血流动力学信息的功能性成像方法.脑组织灌注成像的应用较为广泛,它可以反映生理和病理情况下的脑组织血流动力学变化情况,是一种较为理想的功能成像检查方法.

中国脑血管病防治指南(节选)

二、治疗脑梗死的治疗在一般内科支持治疗的基础上,可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降低颅内压等措施.通常按病程可分为急性期(1～2周)、恢复期(2周～6个月)和后遗症期(＞6个月).重点是急性期的分型治疗,腔隙性梗死不宜脱水,主要是改善脑循环;应积极降低颅内压,防止脑疝形成.在＜6 h的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗.

α肾上腺素受体阻断药在高血压治疗中的应用

通过干扰肾上腺素能交感神经系统来降低血压是古老的抗高血压策略之一.这类药物主要包括:中枢性交感神经抑制药、外周神经节阻断药和肾上腺素受体阻断药(α受体阻断和β受体阻断)三大类[1,2].

高血压脑出血后多房性脑脓肿合并脑疝一例报告

患者男,56岁.因突发头痛1 d,于2006年2月22日急诊入院.患者1 d前劳动时突发持续性头痛,咳嗽时症状加重,伴视物模糊,无呕吐胃内容物以及肢体抽搐等症状,当地医院拟诊为脑血管病.既往有高血压病史12年,未正规应用降血压药物治疗.

脑卒中后吞咽困难患者的早期康复护理

吞咽困难是脑卒中后的常见并发症,其发生率为57%～73%[1],患者常因误吸而发生吸入性肺炎或因进食不足而出现营养不良和水电解质紊乱[2],重者可因窒息而危及生命.因此,脑卒中患者应早期进行吞咽功能评价,这对早期诊断和治疗至关重要.

两种值得注意的耐药性癫(癎)的病因

难治性癫(癎)亦称为耐药性癫(癎),系指使用目前的抗癫(癎)药物在有效治疗期间内经过合理用药仍不能终止其发作,或已被实践证实为难治的癫(癎)及癫(癎)综合征.

癫(癎)外科治疗及新进展

自1886年英国的Horsley完成首例癫(癎)手术后,120余年以来,癫(癎)的外科治疗随着科学技术的发展和相关理论认识的提高,走过了一个曲折的发展历程.

癫(癎)外科治疗前的定位方法

癫(癎)的患病率约为0.70%,药物治疗可以使约70%患者的发作得到良好的控制,其余药物控制不良者即属于难治性癫(癎).

癫(癎)的药物治疗

癫(癎)重要的治疗方法是药物治疗,即使接受外科手术治疗的患者,手术后也仍须继续服用抗癫(癎)药物(antiepileptic drug,AED)一段时间.药物治疗的目的在于控制癫(癎)的发作,同时没有或少有药物不良反应,从而改善患者的生存质量.70%～80%的癫(癎)患者经过正规、合理的抗癫(癎)药物治疗后临床发作可以获得缓解[1].

癫(癎)的磁共振成像进展

癫(癎)是由大脑神经元异常病理性过度放电导致的脑功能障碍性疾病,抗癫(癎)药物治疗是其主要治疗方法,但是部分病例经正规足量药物治疗后疗效欠佳,被称为难治性癫(癎).

2007年本刊可以直接使用英文缩略语的词汇