- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
缺血性脑白质疏松症病变部位危险因素分析
目的 探讨缺血性脑白质疏松症病变部位(侧脑室体旁和皮质下白质)相关危险因素.方法 共127例缺血性脑白质疏松症患者(包括单纯侧脑室体旁白质疏松78例以及侧脑室体旁和皮质下白质疏松共存49例),行头部MRI检查,采用Fazekas分级评价脑白质疏松分级,单因素和多因素前进法Logistic回归分析筛查缺血性脑白质疏松症相关危险因素.结果 Logistic回归分析显示,年龄是单纯侧脑室体旁白质疏松的危险因素(OR=1.103,95％CI:1.054～1.155;P=0.000);年龄(OR=1.154,95％CI:1.072～ 1.242;P=0.000)、高血压(OR=6.804,95％CI:1.793 ～ 25.825;P=0.005)和凝血酶原时间(OR=2.418,95％CI:1.025 ～ 5.704;P=0.044)是侧脑室体旁和皮质下白质疏松的危险因素;年龄是总侧脑室体旁白质疏松的危险因素(OR=1.137,95％CI:1.064～1.216;P=0.000).结论 年龄是单纯侧脑室体旁白质疏松的危险因素,年龄、高血压和凝血酶原时间是侧脑室体旁和皮质下白质疏松的危险因素;年龄是总侧脑室体旁白质疏松的危险因素.
-
急性重型颅脑创伤患者外周血微小RNA和白细胞介素-1表达变化及分子机制研究
目的 探讨急性重型颅脑创伤患者血清白细胞介素-1α和1β(IL-1α和IL-1β)表达变化以及外周血单个核细胞微小RNA(miRNA)相对表达量,并探讨其分子机制.方法 采用生物学信息软件TargetScan Release 7.1分析调控IL-1α和IL-1β基因的miRNA;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-1α和IL-1β表达变化,逆转录-聚合酶链反应检测外周血单个核细胞miRNA相对表达量;双荧光素酶报告基因载体验证基因之间相互作用.结果 IL-1α是miRNA-24-3p调控的靶基因,1L-1β是miRNA-383-3p调控的靶基因.急性重型颅脑创伤患者血清IL-1α[(4.09±2.32) ng/L对(0.56±0.02) ng/L;t 124.369,P=0.030]和IL-1β[(3.99±1.73) ng/L对(0.89±0.03) ng/L;t=163.123,P=0.010]水平高于正常对照者.急性重型颅脑创伤患者外周血miRNA-24-3p和miRNA-383-3p相对表达量为23％和17％,IL-1α和IL-1β基因相对表达量为390％和420％.双荧光检测显示,各处理组细胞IL-1α基因(F=40 154.000,P=0.000)和IL-1β基因(F=4015.000,P=0.003)表达量差异有统计学意义,其中miRNA-24-3p组细胞IL-1α基因表达量低于空白对照组(P=0.000)、miRNA-24-3p抑制剂组(P=0.023)、阴性对照组(P=0.023)和阴性抑制剂组(P=0.023),miRNA-383-3p组细胞IL-1β基因表达量低于空白对照组(P=0.000)、miRNA-383-3p抑制剂组(P=0.000)、阴性对照组(P=0.000)和阴性抑制剂组(P=0.000);经过转染克隆IL-1 α-mut-3'UTR和IL-1 β-mut-3'UTR质粒后,各处理组细胞IL-1α基因(F=72.400,P=0.001)和IL-1β基因(F=37.000,P=0.000)表达量差异有统计学意义,但miRNA-24-3p组细胞IL-1α基因表达量与空白对照组、miRNA-24-3p抑制剂组、阴性对照组和阴性抑制剂组差异无统计学意义(均P＞ 0.05),miRNA-383-3p组细胞IL-1β基因表达量与空白对照组、miRNA-383-3p抑制剂组、阴性对照组和阴性抑制剂组差异无统计学意义(均P＞0,05).结论 急性重型颅脑创伤患者血清IL-1α和IL-1β水平高于正常对照者,其作用机制可能是IL-1α基因受miRNA-24-3p负性调控、IL-1β基因受miRNA-383-3p的负性调控.
-
伴静脉性脑出血的重症颅内静脉窦血栓形成一例
患者 女性,41岁,主因头痛21d、意识障碍13d,于2018年7月4日入院.患者21d前无明显诱因出现持续性头部剧烈胀痛,伴恶心、呕吐,外院行头部MRI检查未见明显异常;15d前逐渐出现日间困倦、睡眠增多,但不影响日常活动;13d前出现意识障碍,可唤醒,再次至外院行头部MRI检查显示,双侧丘脑、胼胝体压部异常信号影,临床考虑中毒性或代谢性疾病;11d前出现意识丧失,双侧瞳孔不等大,四肢无自主活动,外院头部CT显示,双侧丘脑出血,破入脑室;数字减影血管造影术(DSA)显示,直窦、左侧横窦和乙状窦未显影;临床诊断为颅内静脉窦血栓形成(CVST),遂留置导管,局部微量泵入尿激酶(具体剂量不详)静脉溶栓和皮下注射低分子量肝素(具体剂量不详)抗凝,由于存在梗阻性脑积水,予右侧侧脑室穿刺引流术,治疗期间间断性发热,体温波动于38℃,意识和运动功能未见好转,为求进一步诊断与治疗,遂转入我院.
-
自发性低颅压影像学及治疗研究进展
自发性低颅压以体位性头痛为主要临床表现,是中枢神经系统少数明确诊断后可治愈的疾病之一,但仍有部分患者头痛发作无典型体位性特点,给临床诊断带来较大困难,也常因误诊、漏诊而延误佳治疗时机.近年来,影像学技术的日益进步,有助于临床早期诊断,并发展出多种新型治疗方法.本文拟对近年来自发性低颅压的影像学检查和治疗方法进行综述.
-
脑出血手术治疗时机
脑出血是发病率、病死率和病残率均较高的脑血管病,治疗方法仍存较大争议.但对于出血量＞ 30 ml、意识障碍进行性加重的患者多建议手术治疗.因此掌握手术治疗时机对于挽救患者生命、减轻神经功能障碍尤为重要.本文拟对脑出血手术治疗时机研究进行概述,以期准确判断脑出血治疗时间点,为有效治疗提供理论依据.
-
脑出血临床预防与治疗困惑及转化研究新策略
脑出血作为重要的急性脑血管病之一,迄今尚缺乏有效治疗方法,因此迫切需要从脑出血发生与发展关键机制出发,凝练关键科学问题,开展基础与临床转化研究,为脑出血临床预防与治疗提供新策略.既往观点不能完全阐释脑出血的发生,借助现代基因测序技术有望丰富脑出血全新的发病机制.血肿和继发性脑组织损害是脑出血发展的关键环节,颅内血肿清除术理应是首选治疗方法,但还需要结合影像学等多学科手段,重视提高内源性神经保护作用等.
-
脑出血后血-脑屏障破坏与血肿周围水肿形成
脑出血后血肿周围水肿的形成是继发性脑组织损害的表现形式之一.普遍认为血肿周围水肿的形成是由于脑出血后血-脑屏障破坏,进而引发血管源性水肿.目前定量评价血-脑屏障通透性的方法包括影像学和生物学标志物,二者均可以作为研究血-脑屏障与血肿周围水肿关系的重要方法.研究血-脑屏障破坏与血肿周围水肿之间关系的终目的是探寻到可以阻止血-脑屏障破坏、减少血肿周围水肿的治疗方法.
-
线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作
目的 报道1例线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)患者的组织学形态、免疫表型、基因型、诊断与鉴别诊断、治疗与预后,总结其临床病理学特征及诊断与鉴别诊断要点.方法与结果 女性患者,55岁,临床表现为语言表达障碍伴记忆障碍2月余;头部MRI显示左侧颞叶占位性病变;遂行开颅病变组织活检术.组织学形态观察,片状灰白质结构,散在出血性坏死,部分区域小血管明显增生,管腔扩张、充血,散在淋巴细胞浸润;免疫组织化学染色,淋巴细胞胞膜散在表达CD3和CD20,神经元表达神经元核抗原;高碘酸-雪夫染色呈散在阳性;进一步行肌肉组织活检术,改良Gomori三色染色可见较多散在破碎红纤维,考虑线粒体脑肌病肌肉病理改变.线粒体相关基因检测存在m.3243A＞G突变(约9％),为致病性突变.终明确诊断为MELAS.术后予以抗癫癎、降糖和营养神经治疗.结论 MELAS临床少见,临床表现多样,明确诊断依靠临床表现、组织学形态、免疫表型和基因检测.
-
脑出血研究进展:中国学者海外报道
脑出血是全世界范围内的常见疾病,病死率和病残率均较高.近年关于脑出血相关病理生理学机制、神经保护、预防与治疗、预后和再出血风险研究取得部分突破,国内学者在脑出血领域的研究成果逐渐获得国际关注和认可.本文基于近5年我国学者在国外杂志发表的脑出血领域高质量临床研究,对我国脑出血病理生理学机制、神经保护、预防与治疗、预后和再出血风险等研究现状和进展进行概述.
-
颅内出血后重启抗血小板治疗的获益与风险Meta分析
目的 系统评价颅内出血后重启抗血小板治疗的获益与风险.方法 以intracranialhemorrhages,intracerebral hemorrhages,brain hemorrhages,antiplatelet,restart,resumption等英文词汇计算机检索1990年1月1日-2018年6月1日美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统(PubMed)、荷兰医学文摘(EMBASE/SCOPUS)、Cochrane图书馆等数据库收录的关于颅内出血后重启抗血小板治疗的病例对照研究或队列研究,采用Newcastle-Ottawa量表(NOS)和RevMan 5.2统计软件进行文献质量评价和Meta分析.结果 共获得4403篇英文文献,经剔除重复和不符合纳入标准者,终纳入12项高质量(NOS评分≥6分)临床研究共4191例颅内出血患者(重启抗血小板治疗组1325例,未重启抗血小板治疗组2866例).Meta分析显示,与未重启抗血小板治疗相比,重启抗血小板治疗可以降低颅内出血患者缺血性血管事件发生率(RR=0.700,95％CI:0.570 ～ 0.850;P=0.001),但不增加颅内出血复发或血肿扩大风险(RR=0.830,95％CI:0.580～1.170;P=0.290)、血管性死亡事件风险(RR=1.300,95％CI:0.920～1.840;P=0.140).结论 颅内出血后重启抗血小板治疗可以降低缺血性血管事件风险,且不增加颅内出血复发或血肿扩大以及血管性死亡事件的风险.
-
扩大的血管周围间隙对脑出血患者预后的影响
目的 探讨扩大的血管周围间隙(EPVS)对脑出血患者预后的影响.方法 共306例脑出血患者以CT结果为依据,采用多田公式计算脑出血量,MRI评价扩大的血管周围间隙数目和分级,于发病后90 d采用改良Rankin量表(mRS)和欧洲五维健康量表(EQ-5D)评价功能恢复和生活质量,随访1年记录1年内脑卒中复发情况.结果 共306例患者根据有无扩大的血管周围间隙分为EPVS组(129例)和无EPVS组(177例),EPVS组患者功能预后不良比例[75.97％(98/129)对36.16％(64/177);x2=47.469,P=0.000]和生活质量较差比例[44.19％(57/129)对20.34％ (36/177);x 2=20.058,P=0.000]均高于无EPVS组.亚组分析显示,EPVS轻度组患者功能预后不良比例[52％ (39/75)对77.78％ (42/54);x 2=8.929,P=0.003]和生活质量较差比例[25.33％(19/75)对55.56％(30/54);x2=12.173,P=0.000]均低于重度组.EPVS组脑出血1年内出血性卒中复发率[6.98％(9/129)对1.13％(2/177);校正x2=5.770,P=0.016]和缺血性卒中复发率[12.40％ (16/129)对2.82％(5/177);x 2=10.710,P=0.001]均高于无EPVS组.结论 存在扩大的血管周围间隙的脑出血患者预后不良,生活质量较差,1年内脑卒中复发率较高;扩大的血管周围间隙可以作为脑出血患者预后不良的预测因素.
-
CT实时引导下血肿穿刺置管引流术治疗脑出血临床研究
目的 探讨CT实时引导下血肿穿刺置管引流术治疗脑出血的有效性和安全性.方法 共80例出血量为15 ～ 30 ml的幕上出血患者分别予药物保守治疗(40例,包括6例出血量15 ～ 20 ml患者和34例出血量＞ 20 ～ 30 ml患者)和CT实时引导下血肿穿刺置管引流术(40例,出血量＞20 ～ 30 ml),分别于入院时和发病后3d采用Glasgow昏迷量表(GCS)评价意识状态,入院时和出院时采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价神经功能缺损程度,记录住院时间和并发症(包括再出血、癫(癇)、颅内感染、严重肺部感染、上消化道应激性溃疡伴出血等).结果 两组患者发病后3 d GCS评分(P=0.000)和出院时NIHSS评分(P=0.000)均低于入院时;手术组患者GCS评分高于(P=0.003)、NIHSS评分低于(P=0.000)对照组.手术组患者住院时间短于对照组[(10.53±2.64)d对(17.30±4.92)d;t=7.673,P=0.000].两组均未出现再出血、颅内感染、严重肺部感染、上消化道应激性溃疡伴出血等并发症.结论 对于出血量为15～30 ml的幕上出血患者,采用CT实时引导下血肿穿刺置管引流术可以缩短住院时间,减轻脑水肿高峰期反应,改善预后.
-
一次性脑立体定位仪辅助下血肿穿刺置管引流术治疗基底节区出血
目的 探讨一次性脑立体定位仪辅助下血肿穿刺置管引流术治疗基底节区出血的有效性和安全性.方法 2017年1月-2018年5月纳入58例出血量25.52 ～39.98 ml的基底节区出血患者,随机接受一次性脑立体定位仪辅助下血肿穿刺置管引流术(Locator组,29例)和头部CT联合“十”字激光发射器辅助下血肿穿刺置管引流术(CT+ laser组,29例),计算眶耳线水平面、经双侧外耳孔冠状平面和正中矢状平面理论置管靶点与引流管末端实际位置的相对距离差值,记录手术时间、术中置管次数和术后尿激酶应用次数,测量残留血肿量并计算拔管前血肿残留比例,记录颅内血肿扩大和颅内感染发生率.结果 Locator组患者眶耳线水平面(t=-17.369,P=0.000)、经双侧外耳孔冠状平面(t=-18.381,P=0.000)和正中矢状平面(t=-13.540,P=0.000)穿刺误差均低于CT+ laser组,术中置管次数(Z=-2.565,P=0.010)和术后尿激酶应用次数(Z=-2.434,P=0.015)均少于CT+ laser组.两组患者各观察时间点残留血肿量差异有统计学意义(F=528.850,P=0.000),而Locator组与CT+ laser组患者残留血肿量差异无统计学意义(F=0.000,P=0.991);进一步计算拔管前血肿残留比例,Locator组达优秀比例高于CT+laser组且差异有统计学意义(Z=-3.660,P=0.000).两组颅内血肿扩大(校正X2=0.186,P=0.666)和颅内感染(校正x2=0.518,P=0.472)发生率差异无统计学意义.结论 一次性脑立体定位仪辅助下血肿穿刺置管引流术操作简便、安全,穿刺精度和引流效率较高.
-
血肿穿刺置管引流术治疗时机对重症脑出血患者预后的影响
目的 探讨血肿穿刺置管引流术治疗时机对重症脑出血患者神经功能缺损程度、日常生活活动能力、并发症和病死率的影响.方法 共90例重症脑出血患者分别于发病7h内(38例)和发病7h后(52例)行血肿穿刺置管引流术,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、中国卒中量表(CSS)和Glasgow昏迷量表(GCS)评价神经功能缺损程度,Barthel指数(BI)评价日常生活活动能力,并记录术后并发症(包括血糖升高、肺部感染、泌尿系统感染和消化道出血)和病死率.结果 两组患者术后NIHSS评分(P=0.000)、CSS评分(P=0.000)和GCS评分(P=0.000)低于,BI评分高于(P=0.000)术前;发病7h内治疗组患者NIHSS评分(P=0.000)、CSS评分(P=0.000)和GCS评分(P=0.000)低于,BI评分高于(P=0.000)发病7h后治疗组.发病7h内治疗组患者术后血糖升高[21.05％(8/38)对51.92％ (27/52);x2=8.804,P=0.003]、肺部感染[15.79％(6/38)对46.15％(24/52);x2=9.109,P=0.003]、泌尿系统感染[5.26％(2/38)对44.23％(23/52);x2=16.618,P=0.000]、消化道出血[10.53％(4/38)对28.85％(15/52);x2=4.424,P=0.035]等并发症发生率和病死率[13.16％(5/38)对38.46％ (20/52);x2=7.007,P=0.008]均低于发病7h后治疗组.结论 超早期血肿穿刺置管引流术治疗重症脑出血可以有效改善神经功能,提高日常生活活动能力,减少并发症和降低病死率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
