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颅脑创伤手术后静脉血栓栓塞症的预防性治疗
静脉血栓栓塞症(venous throm-boembolism,VTE)是包括深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)和肺栓塞(pulmonary thromboembolism,FIE)两种类型的一组疾病.深静脉血栓形成系指血液成分在深静脉系统内形成血凝块,一般以下肢多见.下肢深静脉血栓形成不仅影响患者肢体的运动功能,而且致残率极高,严重者可因血栓脱落造成肺栓塞导致猝死.
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脑膜转移性黑色素瘤四例
脑膜转移性黑色素瘤,系由外周皮肤、黏膜或视网膜等部位的原发性恶性黑色素瘤经淋巴和(或)血流弥漫性转移至脑膜所致.虽然临床少见,但目前已位于颅内转移瘤第3位,仅次于乳腺癌及肺癌;其恶性程度较高.疗效差,患者生存期短、预后不良[1].若能对体表黑色素痣(瘤)早期予以正确的治疗,则可降低其颅内转移率;而早期明确诊断可以使此类患者得到更好的治疗.脑膜转移性黑色素瘤的定性诊断十分困难,极易造成误诊和漏诊.现将我院2004-2007年收治的2例和外院会诊2例,共4例脑膜转移性黑色索瘤患者的临床诊断与治疗经过报告如下.
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治愈恶性胶质瘤从理想到现实:临床医生还应做些什么
"只有当你了解了艺术和科学的过去和现在,才有能力去推动它们未来的进步"[1].这段话源自Billroth,他于19世纪后期在维也纳点燃了现代外科学的火炬,提出并实践了三叉神经痛的外科治疗.沿着Billroth的指引,我们想通过简要回顾现代中枢神经系统肿瘤发展的脉络并分析其研究及治疗现状,引领大家去思考:治愈恶性胶质瘤从理想到现实,作为临床医生我们还应该做些什么?
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意识障碍伴发作性抽搐
病历摘要患者女性,37岁.主诉意识障碍伴发作性抽搐1个月.于2008年1月11日入我院治疗.患者于1个月前(2007年12月)出现低热,体温37.4℃,伴头痛、恶心及非喷射性呕吐,思维混乱、答非所问,持续约4 h后思维、语言恢复正常,自服"感冒清热冲剂"1袋;21:00就寝时无特殊不适,次日清晨家属发现其意识模糊,四肢呈伸性强直,双目瞪视、口吐白沫,牙关紧闭.
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脑肿瘤功能磁共振成像研究与应用
功能磁共振成像(fMRI)主要包括扩散加权成像(DWI)、扩散张量成像(DTI)、灌注成像(PWI)、血氧水平依赖性功能磁共振成像(BOLD-fMRI)以及磁共振波谱(MRS)分析.fMRI能够无创性地对脑功能区进行较为准确的定位,提供神经细胞损伤程度、脑组织局部动态血流灌注和病变组织生化代谢等方面的信息,对明确肿瘤与脑功能区之间的解剖关系以及进行定性诊断、了解浸润情况和判断预后等均具有重要参考价值.由于fMRI较好的可重复性和可操作性,已成为目前神经科学发展较为迅速的新技术,被广泛应用于神经外科研究的各个领域.
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脑胶质瘤微创诊断与治疗策略
在世界医学发展史中,对于微侵袭(微创)观念的起源可以追溯到古希腊哲学家Hippocrates医师,他在2000余年前即已提出:在医疗活动中,首先必须尽可能做到创伤小,否则因治疗造成的损伤很可能比疾病本身殳为严重.1973年5月,一位神经外科医师在The New England Journal of Medicine上发表了一篇文章,其中写道:"神经外科已经停止发展.
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从神经外科医师角度解读中枢神经系统肿瘤组织学分类的发展
中枢神经系统肿瘤组织学分类的发展历程,体现了医学与科学技术的进步,反映了对中枢神经系统肿瘤的病因、发病机制、组织病理学本质、分子遗传学改变、临床特点和治疗效果,以及结局之间相关性逐渐深入认识的过程.
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抗血管生成靶向药物治疗恶性胶质瘤的临床研究
目的 探讨抗血管生成靶向药物贝伐单克隆抗体联合细胞毒性化疗药物替莫唑胺或拓扑替康治疗恶性胶质瘤的效果.方法 4例复发或残留恶件胶质瘤患者,3例行贝伐单克隆抗体(10mg/kg)联合替莫唑胺[50 mg/(m2·d)]治疗(分别治疗14、15和6个周期);1例给予贝伐单克隆抗体(10 mg/kg)联合拓扑替康[1.20mg/(m2·d)]治疗3个周期.结果 3例复发性胶质母细胞瘤患者,2例完全缓解,1例肿瘤进展但疗效尚满意;1例残留间变性星形细胞瘤患者部分缓解.化疗期间,4例患者均出现Ⅰ度骨髓抑制现象,1例血清转氨酶水平轻度升高,2例发生轻度鼻出血.结论 贝伐单克隆抗体联合替莫唑胺或拓扑替康治疗复发或残留恶性胶质瘤患者临床疗效满意,可作为重要的辅助治疗方法.
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人脑胶质瘤MMP-9表达水平与白质纤维束损害程度的相关性研究
目的 探讨人脑胶质瘤MMP-9表达水平与白质纤维束损害程度之间的相关性.方法分别采用磁共振扩散张量成像和免疫组织化学染色方法检测脑胶质瘤患者手术前白质纤维柬损害程度和手术后肿瘤细胞MMP-9表达水平的变化,并分析二者之间的相关性.结果 低级别胶质瘤组患者白质纤维束损害程度轻微,以邻近和(或)推移为主(84.00%,21/25);MMP-9呈低水平表达(52.00%,13/25),其表达水平与白质纤维束损害程度呈负相关(rs=-0.831,P=0.036).高级别胶质瘤组患者白质纤维束损害程度严重,以浸润和(或)破坏为主(83.33%,15/18),MMP-9呈高表达并与白质纤维束损害程度呈正相关(rs=0.763,P=0.037),两级别组之间差异有统计学意义(P=0.000).结论 脑胶质瘤恶性程度越高,对白质纤维束的损害程度越严重,肿瘤细胞MMP-9表达水平越高;二者的相关性研究可为脑胶质瘤的序贯治疗提供参考依据.
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光动力学疗法治疗兔脑种植VX2肿瘤的实验研究
目的 探讨应用光敏药物血卟啉衍生物及光照射方法(光动力学疗法)治疗兔脑种植VX2肿瘤的效果及安全性.方法健康成年新西兰大白兔75只,完全随机化分为正常对照组、假手术组、荷瘤组和光动力学治疗组,分别观察各实验组动物牛存期、肿瘤体积、颅内压、脑组织含水量及组织病理学改变.结果 种植VX2肿瘤后,荷瘤组动物中位生存期为24.50 d,光动力学治疗组为47.50 d,两组生存率比较差异有统计学意义(X2=12.158,P=0.000).经光照射后,光动力学治疗组动物肿瘤体积停止增大.且明显小于同一时限荷瘤组(均P=0.000);光学显微镜下观察可见肿瘤细胞坏死、血管破坏.光照射治疗后,各实验组动物颅内压和脑组织含水量呈短暂性升高,持续1～5 d逐渐降至正常值范围.结论 单次光照射治疗可明显延长倚瘤动物的生存期,其作用机制可能是通过直接杀伤肿瘤细胞和破坏肿瘤血管而发挥抑瘤作用.治疗过程中引起的短暂性脑水肿和颅内压升高仍处于较为安全的范围.
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靶向表皮生长因子受体psiRNA抑制人脑胶质瘤细胞系U251生长的体外研究
目的 探讨靶向表皮生长因子受体(EGFR)RNA干扰(RNAi)技术抑制人脑胶质瘤细胞系U251 EGFR表达后,在体外对细胞增殖活性和侵袭能力的抑制作用.方法应用流式细胞术、Annexin V法、MTT法、Matrigel细胞外基质生长实验和Transwell细胞侵袭实验评价由脂质体Lipofectamine 2000介导转染的人脑胶质瘤细胞系U251转染前后细胞增殖活性和侵袭能力的变化;Western blotting检测EGFR和PI3K/Akt信号转导通路中相关蛋白质的表达水平.结果 与对照组和psiRNA-scr组比较,psiRNA-EGFR组EGFR以及PI3K/Akt信号转导通路中相关蛋白质表达水平降低(均P=0.000).转染后,psiRNA-EGFR组细胞阻滞于G0和G1期,S期细胞数目减少(均P=0.000);其细胞凋亡率为(9.60±0.26)%,高于对照组和psiRNA-scr组(均P=0.000);自培养第2天其细胞增殖速率即呈下降趋势,且低于对照组和psiRNA-scr组(均p=0.001).结论 靶向表皮生长因子受体RNAi技术可以序列特异性地抑制人脑胶质瘤细胞系U251细胞表皮生长因子受体表达,在体外对U251细胞生长具有明显抑制作用.靶向表皮牛长因子受体psiRNA基闪治疗可能成为脑胶质瘤治疗的新策略.
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人脑胶质瘤干/祖细胞系SU-2放射耐受及其相关机制的初步研究
目的 研究胶质瘤干细胞在胶质瘤耐受放射中的作用,为克服恶性胶质瘤放射耐受寻找新的干预靶点.方法干细胞培养条件下培养自建人脑胶质瘤干/祖细胞系SU-2,以及人脑胶质瘤细胞系U251和SHG-44,观察不同剂量直线加速器照射前后细胞形态变化、Hoechst 33342-细胞和CD133+细胞比例、肿瘤细胞存活率和裸小鼠致瘤率等项指标,并以实时荧光定量PCR方法检测人脑胶质瘤细胞系U251和人脑胶质瘤干/祖细胞系SU-2照射前后MGMT基因表达水平.结果 当照射剂量为1～15Gy时.人脑胶质瘤干/祖细胞系SU-2中的Hoechst 33342-细胞和CD133+细胞比例明显增加,高达18.73%和13.70%,细胞存活率升高、致瘤率(8/8)增加、侵袭性增强,MGMT基因表达水平轻度升高.结论 经一定剂量的X线照射后,胶质瘤干细胞因具有强于其他肿瘤细胞的放射耐受性而出现选择性存活且细胞比例升高,其生物学特性如细胞存活率、体内致瘤率增加,侵袭性增强.可能与胶质瘤干细胞DNA损伤修复能力提高有关,确切的分子学机制值得进一步深入研究.
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丙戊酸诱导胶质瘤细胞自噬及其机制研究
目的 对丙戊酸诱导胶质瘤细胞发生自噬性死亡的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制.方法丙戊酸处理人脑胶质瘤细胞系U87、T98G和SF295,台盼蓝染色检测细胞活性并计算细胞存活率;流式细胞仪测定细胞周期.透射电子显微镜和荧光测定仪观察细胞超微结构及自噬水平,West.ern blotting检测经丙戊酸处理后细胞内LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-Akt和p-p70S6K等蛋白质的表达水平.结果 经不同浓度丙戊酸处理后,人脑胶质瘤细胞系U87、T98G和SF295细胞活性明显受到抑制,其胶质瘤细胞半数抑制浓度分别为(2.45±0.32)、(4.78±0.62)和(6.62±0.95)mmol/L,其中丙戊酸对人脑胶质瘤细胞系U87具有较明显的杀伤作用(P＜0.05).透射电子显微镜观察可见人脑胶质瘤细胞系U87细胞胞质内有大量自噬体和自噬溶酶体,其自噬水平随丙戊酸浓度的升高而逐渐增强.经丙戊酸处理后,人脑胶质瘤细胞系U87细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Beclin-1表达水平明显升高,而p-Akt和p-p70S6K表达水平明显降低.结论 丙戊酸可诱导胶质瘤细胞发生自噬,其诱导胶质瘤细胞发生自噬的机制可能与阻断Akt信号转导通路有关.
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甲基-β-环糊精干扰脂质微区影响脑胶质瘤细胞系C6侵袭和迁移的体外研究
目的 观察甲基-β-环糊精(MβCD)破坏脂质微区结构对经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞侵袭和迁移能力的影响.方法采用MβCD(5 mmol/L)破坏经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞膜脂质微区,通过Transwell细胞侵袭和迁移实验检测细胞侵袭性和迁移能力;Western blotting检测细胞膜脂质微区结构蛋白Caveolin-1和膜受体表皮生长因子受体表达水平的变化.结果 干扰组大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞Caveolin-1和表皮生长因子受体表达水平明显低于对照组(P=0.000,0.001).对照组大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞穿过聚碳酸酯微膜数目为(54.00±9.59)个/视野,干扰组为(23.94±5.56)个/视野.两组比较差异有统计学意义(P=0.000).对照组大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞迁移至空白端的细胞数目为(134.00 ±9.68)个/视野,干扰组为(88.00 ±6.22)个/视野,两组比较差异有统计学意义(P=0.000).结论 甲基-β-环糊精破坏脂质微区结构后可降低经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞的侵袭性和迁移能力,其机制可能与降低Caveolin-1和表皮生长因子受体等多种膜蛋白和受体表达水平有关.
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人外周血内皮祖细胞转染自杀基因杀伤恶性胶质瘤细胞的体外研究
目的 观察5-氟胞嘧啶诱导基因修饰型内皮祖细胞群发生自身死亡及其旁效应对共培养人脑胶质瘤细胞系U251的杀伤作用.方法采用密度梯度离心法分离经体外诱导培养的人外周血内皮祖细胞,经转染获得基因修饰型内皮祖细胞.RT-PCR法鉴定胞嘧啶脱氨酶(CD)基因在基因修饰型内皮祖细胞中的表达变化,观察野生型和基因修饰型内皮祖细胞在不同浓度5-氟胞嘧啶作用下的细胞存活率,以及基因修饰型内皮祖细胞所诱导的旁效应.结果 真核细胞表达载体pCEA-CD-CAUP转染成功,CD基因在基因修饰型内皮祖细胞中表达阳性;在不同浓度5-氟胞嘧啶(0.01～1000.00μg/ml)作用下,基因修饰型内皮祖细胞存活率低于野生型内皮祖细胞,组间差异有统计学意义(均P＜0.05).不同比例的基因修饰型内皮祖细胞与人脑胶质瘤细胞系U251共培养72h后,其细胞生长抑制率均高于基因修饰型内皮祖细胞所占的比例,当基冈修饰型内皮祖细胞比例占细胞总数的50%时,细胞生长抑制率即已＞80%.结论 人外周血内皮祖细胞转染CD基凼后,在5-氟胞嘧啶的作用下可发生自身死亡并触发旁效应而杀伤共培养的人脑胶质瘤细胞系U251细胞,为抗血管生成药物与自杀基因联合应用治疗恶性胶质瘤的体内实验及后续研究提供了依据.
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影响替莫唑胺治疗脑胶质瘤效果的非病理级别因素初步探讨
目的 探讨影响替荧唑胺治疗脑胶质瘤效果的非病理级别因素.方法 31例恶性胶质瘤患者符合纳入与排除标准,手术完全切除者17例,非完全切除者14例.依纳入时间分为前期组(10例)和后期组(21例),前期组施行替莫唑胺常规剂量[150～200mg/(m2·d)]化疗方案;后期组根据O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)检测结果 分别采用替莫唑胺常规剂量和小剂量[50mg/(m2·d)]化疗方案.结果 31例患者随访6～27个月,17例肿瘤完全切除者均存活,其手术后放射治疗及药物化疗效果与MGMT表达水平无明显相关性(P＞0.05).14例非完全切除患者,治疗客观有效率为42.86%(6/14,3例完全缓解、3例部分缓解),疾病控制率为57.14%(8/14,3例完全缓解、3例部分缓解,2例病情稳定);另有5例肿瘤进展,1例肿瘤假性进展.肿瘤进展和假性进展者MGMT表达均呈阳性,MRS分析提示肿瘤进展者手术部位存在高水肿区和高乳酸代谢区,结论 腩胶质瘤的组织病理学类型是影响替莫唑胺化疗效果的主要凶素,在非完伞切除患者中,化疗后达到完伞缓懈者以间变性少突胶质细胞瘤为主;而近期肿瘤进展者以胶质母细胞瘤为主.于替莫唑胺化疗之前对非完全切除者进行MGMT检测和手术部位局部水肿程度及乳酸水平评估,有利于提高治疗效果.
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脑胶质瘤信号转导通路研究进展
脑胶质瘤是临床为常见的原发性颅内肿瘤,约占颅内肿瘤的46%,占成年人全身肿瘤的2%;恶性胶质瘤的发病率为(5～8)/100万,在1998年WHO公布的按死亡率顺序排位中,恶性胶质瘤为34岁以内患者的第2位死亡原因,35～54岁患者的第3位死亡原因.脑胶质瘤难以通过手术完全切除,而药物化疗和放射治疗不能高度特异性地杀伤肿瘤细胞,并且可能产生严重的不良反应.
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恶性胶质瘤抗血管生成治疗现状
血管生成,即从已存在的微血管系统中生成新的血管,在生理状态及肿瘤生长过程中均可发生.在生理状态下,血管生成过程在胚胎发育、胎儿出生后及女性生殖周期中是不可或缺的.而且,血管生成亦是伤口充分愈合的重要因素.过去数年内,血管生成机制是研究的焦点,业已证实血管生成是由血管生成因子和抗血管生成因子所调控[1].
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脑胶质瘤药物化疗新进展
不同级别脑胶质瘤的生物学行为存在显著差异,而不同的治疗方法患者顶后也明显不同.脑胶质瘤的常规治疗方法包括手术切除、放射治疗以及药物化疗,其中化疗在恶性胶质瘤治疗中的地位已经明确并肯定,而对低级别胶质瘤(LGG)的治疗价值仍需评价.笔者就近年来关于脑胶质瘤药物化疗方面的若干共识和争议简述如下.
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对脑肿瘤干细胞五年研究历程的反思及再认识
自1998年首次从人类肿瘤实体瘤中分离出肿瘤干细胞(TSCs)后,2003年Singh等[1-3]又于髓母细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤中发现了一小群有别于其他绝大多数肿瘤细胞的特殊腑肿瘤细胞,并证实该细胞具有自我更新、无限增殖潜能和部分分化能力等干细胞样生物学特征;自此激发了对脑肿瘤干细胞(BTSCs)研究的热潮.
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脑胶质瘤源性血管内皮生长因子及其调控网络
恶性胶质瘤是颅内常见的中枢神经系统恶性肿瘤之一,占颅内肿瘤的30%～50%.在恶性胶质瘤的发生发展过程中,当肿瘤体积＞(1～2)mm3时即需要新生血管支持其生长.动物实验证实,恶性胶质瘤是体内血液供应丰富的肿瘤之一,血管生成对肿瘤的生长、浸润、转移等均具有重要作用.
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脑胶质瘤循环标志物
近年来对脑胶质瘤发生机制的研究业已取得了显著进展,发现了一些与肿瘤发生、发展相关的标志性分子基因学改变,这些标志性改变对临床诊断及治疗具有一定的指导意义.
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北京国际脑胶质瘤论坛会议纪要
由首都医科大学肿瘤学系、国家卫生部科技发展中心和天津天士力集团共同举办的"北京国际脑胶质瘤论坛"于2008年9月19-20日在北京召开.来自全国各地及美国的160位代表参加了本次论坛.会议主题为:腩胶质瘤诊断、治疗新进展.王忠诚院士任大会主席.会议期间还举行了江涛教授新书<脑肿瘤化疗>的首发仪式.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
