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亚低温对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑皮质脑源性神经营养因子表达及神经元凋亡的影响
目的观察局灶性脑缺血-再灌注后亚低温干预对大鼠脑源性神经营养因子表达及神经元凋亡的影响,并探讨脑源性神经营养因子在亚低温脑保护机制中的作用.方法采用线栓法制备成年雄性SD大鼠左侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血-再灌注改良模型,缺血时间2h.随机分为常温缺血组和亚低温缺血组.常温时大鼠脑温控制于36.5℃～37.5℃,肛温为35.9℃～36.9℃;亚低温时脑温维持于32.5℃～33.5℃,肛温为32.2℃～33.1℃.两组大鼠分别于脑缺血-再灌注及亚低温干预后2、6、24和72h进行神经功能缺损评分,并同时行三苯基氯化四唑(TTC)染色、HE染色、TUNEL染色、免疫组化染色及免疫组化与TUNEL双重染色,从而评估大鼠神经功能缺损状况;检测脑梗死体积及脑源性神经营养因子表达水平;观察组织病理学变化和神经元凋亡数量.结果与常温缺血组相比,亚低温缺血组大鼠神经功能缺损评分低(P＜0.01),脑梗死体积小(P＜0.01),缺血灶周围脑皮质中的脑源性神经营养因子表达水平增高(P＜0.01),而且神经元凋亡数量少(P＜0.01).在脑源性神经营养因子免疫组化染色呈阳性反应的神经元细胞核中,未发现TUNEL染色阳性者.结论亚低温干预治疗可促进缺血灶周围的脑皮质对脑源性神经营养因子的表达,从而抑制神经元凋亡,减少大鼠脑梗死体积,改善神经功能缺损体征.
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肢体抖动性短暂性脑缺血发作临床分析
目的通过3例典型患者的病史和辅助检查,结合文献复习,探讨肢体抖动性短暂性脑缺血发作的临床表现及诊断,以提高诊断的准确率.方法采用动态脑电图、超声多普勒、磁共振成像、磁共振动脉血管造影、全脑血管造影等辅助检查,对3例肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者进行临床表现、辅助检查及影像学资料分析.结果3例患者均有肢体抖动的临床表现,其中2例曾被误诊为继发性癫痫,给予抗癫痫治疗无效,行全脑血管造影、脑电图等检查.全脑血管造影提示3例颈内动脉系统均存在严重闭塞或狭窄性病变,而发作期脑电图检查未见癫痫波释放.给予抗血小板聚集等药物治疗,但仍偶有发作.2例施行血管内支架植入术后发作完全停止,1例由于血管迂曲明显,手术未获成功,经内科保守治疗症状缓解出院.结论肢体抖动性短暂性脑缺血发作为临床少见短暂性脑缺血发作,其发作形式常表现为发作性、无意识的一侧肢体无力及抖动,和局灶性运动性癫痫发作相似,易误诊为局灶性癫痫.通过脑电图及全脑血管造影等检查可以明确诊断,从而提高对该病诊断的准确率,防止漏诊及误诊.
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无脑白质影像学改变的晚发婴儿型异染性脑白质营养不良
目的分析3例脑白质影像学无改变的晚发婴儿型异染性脑白质营养不良患儿的临床、电生理、影像学和病理学改变特点,总结其特征表现和诊断规律.方法3例均为男性婴儿,月龄分别为20个月、27个月和28个月.均于出生后15～21个月出现运动发育停滞和倒退,以下肢运动障碍为主,表现有锥体柬征.收入院后予以体格检查、电生理检查、头部MRI检查及腓肠神经活检.结果(1)体格检查:例1双下肢肌力4级,肌张力降低;双膝腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.例2四肢肌力5级,肌张力明显增高;腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.例3眼球向左、右注视时可发现细小水平眼震,四肢肌力4级,肌张力低;四肢腱反射对称引出,双下肢病理征阴性.(2)辅助检查:3例患儿电生理检查均提示为周围神经病变,MRI检查无异常发现.(3)实验室检查:仅例1行外周血白细胞芳基硫酯酶A检查,显示活性显著下降.(4)腓肠神经活检:3例患儿均显示髓神经纤维显著减少,残存的有髓神经纤维的髓鞘变薄,甲苯胺蓝染色见部分雪旺细胞及吞噬细胞内出现紫红色异染颗粒,超微结构呈指纹样、髓样和平行排列的棒状结构.结论病理检查证实细胞内沉积物具有异染性,而周围神经病变具有髓鞘发育不良特点.由于脑白质MRI无改变,这组以周围神经损害为主的患儿可能是异染性脑白质营养不良的一种特殊类型,诊断为伴有中枢神经系统损害的异染性周围神经病更符合临床表现规律.
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阿司匹林对沙土鼠脑缺血-再灌注损伤后细胞间黏附分子及降钙素基因相关肽表达的影响
目的探讨阿司匹林对沙土鼠全前脑缺血-再灌注损伤后的脑保护作用及其对细胞间黏附分子及降钙素基因相关肽表达的影响.方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法,制备沙土鼠短暂性全前脑缺血-再灌注模型.63只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注组(脑缺血组)和阿司匹林干预组(阿司匹林组).应用免疫组化SABC法检测脑缺血-再灌注后细胞间黏附分子及降钙素基因相关肽表达水平的变化,以及阿司匹林干预对二者表达的影响.结果(1)细胞间黏附分子表达的变化:脑缺血-再灌注24h,脑缺血组动物脑组织细胞间黏附分子的表达水平开始增加,3d后明显增强,至7d后仍维持在较高水平,与假手术组相比差异有显著性意义(P＜0.05).而阿司匹林组动物细胞间黏附分子的表达水平在所有观察时限均明显低于脑缺血组,差异有显著性意义(P＜0.05).(2)降钙素基因相关肽表达的变化:在脑缺血-再灌注后各时限,脑缺血组动物降钙素基因相关肽的表达均呈弱阳性;而阿司匹林组表达则呈强阳性.结论脑缺血-再灌注可诱导细胞间黏附分子的表达上调,并抑制降钙素基因相关肽的表达.阿司匹林通过抑制细胞间黏附分子的表达水平和增强降钙素基因相关肽表达而获得较好的脑保护作用.
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强直性肌营养不良症患者肌肉病理学特点研究
目的探讨强直性肌营养不良症患者肌肉病变的病理学特点.方法选择1986-2003年经l临床和肌电图检查明确诊断的14例强直性肌营养不良症患者,采用开放性活检手术方法获得肱二头肌肌肉标本,分别进行苏木素-伊红(HE)、改良Gomori三色(MGT)、高碘酸Schiff反应(PAS)、油红"O"(ORO)、还原型辅酶Ⅰ-四氮唑还原酶(NADH-TR)、非特异性酯酶(NSE)及ATP酶等多种组织化学染色,并于光学显微镜下观察肌肉组织的病理学变化特点.结果HE染色显示,14例患者肌纤维直径大小不一,但肌纤维萎缩的数量及形态不同,其中7例萎缩的肌纤维呈角状或长条形;5例呈小圆形;2例小角状与小圆形萎缩的肌纤维混合存在,数量相近.但变性及坏死性改变均不明显.有5例患者可见典型的类圆形、弧形、三角形或梭形肌质块,位于肌纤维中央、外周、一角或一侧,其形态与在肌纤维中所处的位置有关.肌质块具有如下特点:HE染色呈紫红色团块状结构;改良Gomori三色染色呈深蓝色,且可伴有红染,呈不典型性破碎红纤维,并可见线粒体数量增加;高碘酸Schiff反应、非特异性酯酶、还原型辅酶Ⅰ-四氮唑还原酶等酶反应活性明显增强;ATP酶染色显示14例患者中11例肌纤维有其优势性,呈明显的肌源性群组化现象,6例为Ⅰ型肌纤维优势,5例呈Ⅱ型肌纤维优势;3例肌纤维分型正常.结论肌质块及肌源性群组化为强直性肌营养不良症肌肉病变的病理学特点.
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神经干细胞分化过程中c-myc内含子结合蛋白1与c-myc基因表达研究
目的研究神经干细胞分化为胶质细胞过程中c-myc内含子结合蛋白1(MIBP1)基因与c-myc基因的表达变化.方法从孕16d胚胎鼠脑组织中分离神经干细胞,以专用培养基IMDM(含有B27添加剂,重组人上皮生长因子、重组人碱性成纤维细胞生长因子-2、L-谷氨酸和黄体酮)进行培养.应用胶原及含10%胎牛血清、抗生素的分化培养基,诱导细胞向胶质细胞及神经元方向分化,第1天细胞贴壁启动分化,第7天明显分化,第14天进入终末分化.经过振荡处理,进一步得到纯化星形胶质细胞,采用胶质纤维酸性蛋白免疫组化方法鉴定细胞分化.分别提取分化前及分化后第1、7和14天神经干细胞的RNA,应用逆转录-多聚酶链反应方法检测神经干细胞中MIBP1与c-myc基因的表达,以β-actin作为内参照物,应用图像分析仪对电泳条带进行定量分析,观察两基因在神经干细胞分化中的作用.结果在神经干细胞分化过程中,MIBP1基因表达逐渐增强,其中未分化神经干细胞为(63.53±11.97)%,培养第1、7和14天表达率分别为(70.04±16.10)%、(79.09±15.40)%和(99.65±0.54)%.而c-myc基因表达呈逐渐降低,未分化神经干细胞为(99.76±7.62)%;培养第1、7和14天表达率分别为(75.20+12.33)%、(45.65+10.11)%和(33.31±4.34)%.两基因分别与相应未分化组比较,差异具有极显著性意义(均P＜0.001).星形胶质细胞纯化前后MIBP1基因表达量无明显变化.结论在神经干细胞分化为胶质细胞的过程中MIBP1基因表达逐渐增强,同时c-myc基因表达受到抑制.提示MIBP1基因与胶质细胞的分化过程相关,可能通过抑制c-myc基因的表达而实现调控作用.
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脑梗死超声检查的临床意义
超声检查作为其他影像学检查之前的针对性筛选检查手段,目前备受临床医师的关注.笔者采用双功能彩色超声(color duplex imaging,CDI)和经颅多普勒超声(transcranial doppler,TCD)技术对颅内及颅外动脉血管进行同步超声检测,以提示病变部位及程度,并了解颅内外供血动脉的血流动力学,进而为临床选择治疗方案提供客观依据.
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盐酸噻氯匹啶对脑缺血的保护作用
脑缺血是临床常见且预后不良的疾病之一,其发病机制复杂,且缺乏特效的治疗药物,探讨对缺血性脑血管病有效的治疗药物,具有重要的临床意义.大量研究资料表明,血小板聚集及血栓形成,使脑血管完全、不完全阻塞或引起供血量不足而又缺乏有效的侧支循环时,将引起脑组织缺血性病变,甚至坏死.因此,抗血小板聚集治疗是缺血性脑血管病患者常用的治疗措施.噻氯匹啶是噻吩吡啶的衍生物,具有广谱抗血小板聚集作用.笔者采用与血小板聚集、血栓形成致脑梗死机制相关的动物模型,观察噻氯匹啶对脑缺血的治疗效果.
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腔隙性脑梗死颅内微量出血的影像学表现及与预后的关系
脑梗死伴发的颅内微量出血(intracerebral microbleeds,IMBs)多因微小血管壁病变血液自血管壁漏出所致.此类患者多无明显的临床症状,仅可于MRI扫描时显示有形态学改变,与高龄、高血压、血管淀粉样变,以及既往是否存在缺血性损害有关[1-6].笔者对我院100例脑梗死患者的影像学资料进行回顾性分析,并探讨影像学变化对患者预后的影响,以期对颅内微量出血有更深入的了解.
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供血动脉源于颞叶及硬膜的混合性脑血管畸形一例报告
患者男,35岁.因头部外伤后意识障碍3 h,于2005年3月3日入院.3 h前在山路上骑摩托车时自觉头晕、头痛难忍,随即摔倒昏迷,约30min后呈嗜睡状,自觉头痛、头晕,伴右侧肢体无力.体格检查:嗜睡状,左额颞部头皮肿胀,颈部抵抗阳性;右侧上下肢肌力3级,双侧Babinski征阳性.头部CT检查显示左侧颞顶骨骨折(图1),左额颞顶叶硬膜下血肿(图2),左颞叶颞极部4cm×2cm大小的硬膜外血肿,左侧侧脑室受压明显,中线右移1.8 cm.入院诊断:左额颞顶叶硬膜下血肿,左颞硬膜外血肿.入院后2h出现深昏迷,双侧瞳孔散大、固定,紧急施以开颅血肿清除手术.术中行右额颞顶"大问号"形切口,骨窗10 cm×8 cm,未见左颞极部硬膜外血肿,清除左额颞顶枕硬膜下血肿约120ml,为新鲜暗红色,见左颞叶颞极部4cm×3 cm×2cm畸形血管团,破裂出血(图3),供血动脉源于左颞叶1根,直径约3.0mm,源于局部硬膜2根,直径分别约为1.5mm和3.5mm,有8根细小静脉回流入左颞叶,血管互相盘绕成团状.电灼分离输入、输出血管,完整切除畸形血管团;左侧颞底脑挫裂伤明显,清除坏死脑组织.手术后病理报告:血管横断面肌层厚薄不一,平滑肌垫突入到异常的血管腔内,弹力层灶状缺失或裂开,细小血管无平滑肌纤维及弹力层(图4).诊断:颞叶及硬膜间动静脉畸形.手术后第2天患者意识蒙眬,第5天嗜睡,15d后神志逐渐清醒,四肢肌力恢复正常,痊愈出院.
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喉罩、气管插管及气管切开序贯性抢救痰阻窒息一例报告
患者女,英国籍白种人,56岁.患肌萎缩侧索硬化症2年,于2005年1月20日入我院施行嗅鞘细胞脑内移植术,手术后神经功能恢复良好,术后第9天出院.手术后第11天因"感冒"而诱发咳嗽、气短,低热,痰黏稠、不易咳出,且因呼吸肌运动障碍致咳痰无力,于2005年2月1日再次入院治疗.入院后体格检查:体温36.7℃,脉搏80次/rmin,呼吸19次/min,血压148/10mmHg(19.7/13.3kPa).神志清楚,精神差;心音有力,律规整;双肺可闻及散在痰鸣音.胸部X线检查未见明显异常.实验室检查:白细胞计数15.27×109/L,中性粒细胞0.851,淋巴细胞0.041,单核细胞0.086.临床诊断为急性气管支气管炎.遂予以抗感染药物氨苄西林钠和舒巴坦钠3.0g静脉滴注,2次/d,连续治疗5d,并常规补充液体、营养支持治疗.痰培养及药敏试验均提示为绿色链球菌感染,换用头孢哌酮钠和舒巴坦钠4.0g静脉滴注,2次/d直至出院;同时给予去甲万古霉素04g+地塞米松5mg+糜蛋白酶4000U雾化吸入,1次/8h.
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神经干细胞研究新进展及其应用前景
中枢神经系统的再生一直是困扰医学界的难题之一,而神经干细胞尤其是成年哺乳动物脑组织中神经干细胞的发现具有极其重大的意义,成为20世纪后10余年神经生物学领域为重要的进展之一.它具有非常广阔的生物学研究和临床应用前景,已成为中枢神经系统损伤和疾病研究的焦点.本文拟就目前有关神经干细胞研究的新进展及其应用前景综述如下.
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遗传性包涵体肌病
遗传性包涵体肌病是1993年Askanais等[1]在研究包涵体肌炎的过程中首先提出的一组以肌纤维内出现异常管丝状包涵体为特征性病理改变的遗传性骨骼肌疾病,由于家族性和缺乏炎性细胞浸润而不同于散发性包涵体肌炎.多在成年发病,以缓慢发展的四肢无力和肌肉萎缩为主要表现.近年相继发现许多具有隐性和显性遗传特点的遗传性包涵体肌病,其基因和蛋白性质逐渐被阐明,改变了一些疾病的传统分类.现将遗传性包涵体肌病的基因改变、临床和病理改变特点简述如下(表1).
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脑卒中患者血压处理的临床证据与临床决策
目前,对脑卒中的一级预防和二级预防,已有充分的随机对照临床试验证据支持应降低升高的血压.但对脑卒中急性期的血压处理尚存在不同观点和争论,缺乏统一标准.现仅就脑卒中预防与急性期血压处理的主要临床研究证据和近年欧美及我国脑卒中临床实践指南的有关建议以及临床决策的原则进行评述和讨论.
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重视降压达标的临床意义
高血压是心血管疾病的独立危险因素,常与糖尿病、脂代谢异常、体质量超重等代谢问题合并存在,与冠心病、脑卒中、猝死等心脑血管事件密切相关,从而直接威胁患者的生命.目前,高血压患病率呈逐年上升趋势,对其进行有效的人群防治已成为全世界共同关注的公共卫生问题.据2004年发布的<中国居民营养与健康现状>的调查结果显示,目前我国高血压的患病率约为18.8%,患病总人数达1.6亿以上.虽然通过医务工作者和全社会的多年努力,人们对高血压危害的认识水平已明显提高,但是从目前对高血压知晓率(30.2%)、治疗率(24.7%)和控制率(6.1%)的数据上看,仍然任重而道远.
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儿童大面积开放性粉碎凹陷性颅骨骨折的治疗
儿童大面积开放性粉碎凹陷性颅骨骨折l临床不多见,较易明确诊断,传统处理方法为去除碎骨片,遗留颅骨大面积缺损,择期进行二次颅骨修补.我院1999年8月-2000年2月对15例大面积开放性粉碎凹陷性颅骨骨折患儿的手术治疗方法进行改进,现总结如下.
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无高血压性腔隙性脑梗死患者的临床分析
高血压被认为是腔隙性脑梗死重要的危险因素.据Sacco等[1]进行的大样本临床试验结果显示,81%的腔隙性脑梗死患者有高血压病史.但亦有研究报道15%～30%的腔隙性脑梗死患者并无高血压病史[2].笔者通过对无高血压性腔隙性脑梗死患者与高血压性腔隙性脑梗死患者在一般特性、血管危险因素、腔隙性脑梗死部位及腔隙性脑梗死类型的比较,说明无高血压性腔隙性脑梗死患者的临床特点.
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婴幼儿创伤性硬膜下血肿临床分析
对我院1997年4月-2003年1月手术治疗的26例创伤性硬膜下血肿患儿的临床资料进行回顾性总结,并结合相关文献对其预后影响因素进行分析.
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抗高血压治疗二级预防国际大型临床试验的回顾
抗高血压治疗对脑卒中和冠心病患者的一级预防作用已从大型随机、对照临床试验中获得了充分的证据.对有脑卒中和冠心病病史患者血压水平与复发事件危险性的观察研究发现,二者间呈"J"形或"U"形关系.为了获得抗高血压治疗二级预防的临床研究证据,笔者对近年发表的大型国际相关随机对照临床试验结果进行回顾性分析,期望能为临床抗高血压治疗提供参考依据.
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貌似脑梗死的低血糖偏瘫临床分析
突发性偏瘫是神经科的常见临床症状,一般首先考虑脑卒中,尽管CT检查阴性者仍被诊为脑梗死,常忽略了低血糖所致的偏瘫而延误诊治.我院于1995-2004年共收治低血糖偏瘫8例,均于发病2h内就诊,其中7例诊断为基底节脑梗死,1例脑干梗死,故应注意提高鉴别能力.
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抗高血压药物治疗的适应证及药物应用原则
高血压的定义是人为制定的,人群中血压的分布由低到高呈渐次递增偏态曲线.当某人测得的血压读数处于对心血管有明显危险水平之上(在此水平患者病死率即增加50%)便可定义为高血压[1,2]习.目前,我国采用国际上统一诊断标准:未服用抗高血压药物的情况下,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压.
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缺血性脑卒中后如何降压
2002年全国营养、健康调查数据显示,我国高血压患病人数已逾1.6亿.而另一项调查结果表明,在Ⅰ级高血压水平的死亡病例中,致死性脑卒中占44%.1997年我国脑血管病的患病人数约300余万,其死亡人数居世界首位.世界卫生组织的调查结果亦表明,我国再卒中比例高达30%,居世界之首.高血压是脑梗死的首要危险因素之一,其发病率是心肌梗死的5倍.因此,积极努力地将血压控制至目标血压水平,对于预防脑卒中的发生及脑卒中后的合理治疗,防止再卒中的发生具有极为重要的临床意义.
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由高血压防治指南看高血压诊断与治疗中的一些问题
高血压已成为严重危及人类健康的重大疾病之一,据估计,全球罹患高血压的人群约有10亿;我国高血压患者约1.6亿,其中获得良好控制者仅为6.1%.因此,近年已越来越关注高血压的诊断和治疗,同时其预防策略亦备受重视.已经公布的循证医学研究证据和有关的高血压防治指南,为正确防治高血压提供了科学依据,但仍有一些问题不十分清楚.笔者拟对这些问题进行讨论,其中有些观点尚待进一步地研究与探讨.
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| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
