- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
中文卡片分类测验的编制和效度检验
目的 编制适用于中国老年人群简短而有效的执行能力测验--中文卡片分类测验(CCST).方法 选择不同亚型的轻度认知损害和阿尔茨海默病患者完成中文卡片分类测验等一系列的神经心理学测验,并与正常对照受试者进行比较,评价其临床适用性和检测效度.结果 (1)阿尔茨海默病组、轻度认知损害组与正常对照组受试者比较,3套卡片评分差异均具有统计学意义(P<0.01).(2)所有受试者均较少采用"数量"维度.(3)当CCST总评分≤6分时,识别阿尔茨海默病的敏感度可达94.32%,特异度为74.24%;当CCST总评分≤5分时,识别阿尔茨海默病的敏感度为74.35%,特异度为89.52%.(4)在轻度认知损害各亚组中,以非遗忘型轻度认知损害组受试者CCST总评分低(4.25±2.07),单认知域遗忘型轻度认知损害组总评分高(6.68±1.65),而多认知域遗忘型轻度认知损害组介于二者之间(5.16±2.26),组间差异具有统计学意义(P<0.01).结论 虽然中文卡片分类测验材料不同,由于设计的分类维度相同,故对3组受试者的鉴别力颇为接近;受试者完成率高、耗时短,而且其总评分有助于鉴别遗忘型和非遗忘型轻度认知损害,鉴别效度良好,是一种有效、快速的执行能力检验方法,值得进一步推广应用.
-
缺血性卒中伴发癫(癎)的危险因素分析
目的 探讨缺血性卒中伴发癫(癎)的危险因素,以加强早期预防并改善预后.方法 根据斯堪地那维亚卒中评分(SSS)对101例发病<24 h的缺血性卒中伴发癫(癎)患者进行神经功能缺损程度评价,同时记录患者性别,年龄,既往史(高血压、冠心病、心房纤颤、2型糖尿病、高脂血症),电解质(血清钾、钠、氯),发病状态(安静、活动),缺血性卒中亚型(动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性梗死),脑梗死后渗血,病灶部位(脑叶、基底节区),受累大脑半球侧别(左侧、右侧、双侧),脑萎缩及脑白质脱髓鞘病变等临床资料,分别进行单因素分析和多因素非条件Logistic回归分析.结果 单因素分析显示,与单纯缺血性卒中患者相比,缺血性卒中伴发癫(癎)者缺血性卒中亚型(脑栓塞)、脑梗死后渗血、病灶部位(脑叶,其中额叶所占比例达48.72%)、受累大脑半球侧别(右侧),以及神经功能缺损程度(SSS评分<30分)均存在明显差异(均P≤0.05);而性别、年龄、既往史、电解质指标、发病时状态、脑萎缩程度、脑白质脱髓鞘病变等因素,两组差异无统计学意义(均P>0.05).多因素非条件Logistic回归分析表明,脑栓塞(OR=0.152,95%CI:0.065～0.496;P=0.011)、脑梗死后渗血(OR=0.105,95%CI:0.020～0.549;P=0.008)、脑叶皮质受累(OR=0.099,95%CI:0.044～0.225;P=0.000)、SSS评分<30分(OR=0.145,95% CI:0.062～0.337;P=0.000)等因素为缺血性卒中伴发癫(癎)的主要危险因素,而右侧大脑半球受累(OR=0.638,95%CI:0.311～1.308;P=0.220)则不增加缺血性卒中伴发癫(癎)的风险.结论 具有脑栓塞、脑梗死后渗血、病灶位于脑叶(特别是额叶)、SSS评分<30分等因素的缺血性卒中患者易伴发癫(癎).
-
低频重复经颅磁刺激治疗难治性癫(癎)的临床探索
目的 观察低频及阈下强度的重复经颅磁刺激治疗难治性癫瘸的疗效.方法 采用重复经颅磁刺激治疗12例难治性局灶性癫痼患者.分析并评价治疗前后癫瘸发作频率、发作日及发作潜伏期;采集治疗前后脑电信号,分析脑电图各频带相对功率值(%)和尖波发放数目.结果 12例患者经低频重复经颅磁刺激首次治疗后,癫(癎)发作频率及发作日均减少(t=2.450,P=0.032;t=2.797,P=0.017),其中8例发作潜伏期延长.脑电图8频带相对功率值(δ%)降低(t=3.047,P=0.011)、β频带相对功率值(β%)增加(t=-2.703,P=0.021),尤以α频带相对功率值(α%)增加显著(t=-3.680,P=0.004);脑电图尖波发放数目减少(t=2.411,P=0.035).再次治疗后上述指标仍呈改善趋势,δ%降低、α%增幅变大,尤其δ%降低幅度增加至2.08倍,背景波明显改善.结论 采用低频、阈下强度的重复经颅磁刺激治疗难治性癫(癎)患者,可以减少临床发作频率、延长发作潜伏期和改善脑电图异常放电.低频重复经颅磁刺激作为非药物性神经调控领域的新方法,治疗难治性癫(癎)安全、有效,具有较好的临床应用前景.
-
较大面积缺血性卒中出血性转化预后分析
目的 探讨较大面积缺血性卒中出血性转化的预后.方法 120例较大面积(梗死灶体积>45 cm3)缺血性卒中患者,根据影像学改变及临床表现分组;分别观察发病后不同时期患者神经功能缺损程度、3个月时Barthel指数、改良Rankin量表评分及发病急性期头部CT低密度灶及恢复期软化灶体积,并分析出血性转化发生时间对患者预后的影响.结果 入院第14天时,阻塞动脉血管再通后无出血性转化患者神经功能缺损评分明显减少(24.25±1.18),症状性出血性转化患者评分增加(38.74±1.72),病情加重,各组之间差异具有统计学意义(均P<0.05或P<0.01);随访1、3和6个月时,无症状性出血性转化和阻塞动脉血管再通后无出血性转化患者神经功能缺损评分逐渐减少 ,神经功能显著改善,与症状性出血性转化组和阻塞动脉血管未再通无出血性转化组比较,差异有统计学意义(均P<0.01).发病后3个月时,无症状性出血性转化及阻塞动脉血管再通后无出血性转化患者Barhel指数(88.70±6.20,89.30±6.10)及改良Rankin量表评分(1.52±0.78,1.53±0.76)显著改善,神经功能恢复良好,且优于症状性出血性转化组和阻塞动脉血管未再通无出血性转化组(均P<0.01).经治疗后,无症状性出血性转化及阻塞动脉血管再通后无出血性转化患者无论低密度灶或软化灶体积均明显缩小且无占位效应(均P<0.01),治疗总有效率达97.50%,预后优于症状性出血性转化组和阻塞动脉血管未再通无出血性转化组.差异有统计学意义(均P<0.01).结论 缺血性卒中患者发生出血性转化并非都会使病情加重,早期无症状性出血性转化为缺血性卒中血管再通的一种表现.经治疗后阻塞动脉血管再通者远期神经功能改善明显,优于阻塞动脉血管未通者.远期预后良好.症状性出血性转化患者预后较差,其临床症状是缺血性卒中与出血性转化的叠加.
-
PPARγ2基因多态性与散发性阿尔茨海默病相关性研究
目的 研究过氧化物酶增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因rs1801282位点单核苷酸Prol2Ala多态性(CCA→GCA)与散发性阿尔茨海默病发病的相关性.方法 采用病例对照研究方法随机采集散发性阿尔茨海默病患者和正常对照者血液DNA标本,聚合酶链反应扩增PPARγ2基因外显子B,直接测序法筛查突变位点;根据聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对310例中国汉族散发性阿尔茨海默病患者和289例正常对照者PPARy2基因外显子B多态性进行分型.结果 PPARγ2基因外显子B突变位点筛查发现rs1801282位点单核苷酸Pro12Ala多态性,两组受试者基因型和等位基因频率分布均符合Hardy.Weinberg遗传平衡定律.差异无统计学意义(P=0.647,0.501).在≥75岁和携带ApoEε4等位基因的人群中,阿尔茨海默病组患者Pro/Ala基因型频率、Ala等位基因频率均高于对照组,但差异无统计学意义(均P>0.05);经Logistic回归模型校正性别、年龄、ApoEε4等位基因携带状态等影响因素后,未发现多态性位点与散发性阿尔茨海默病的发病具有相关性(OR=1.100,95%CI:0.580～2.090;P=0.767).结论 在中国汉族人群中,PPARγ2基因rs1801282位点单核苷酸Pro12Ala多态性可能与散发性阿尔茨海默病的发病无相关性.
-
轻度认知损害患者社会心理学危险因素的病例对照研究
目的 探讨老年人轻度认知损害可能的社会心理学危险因素.方法 采用成组比较的病例对照研究方法,调查轻度认知损害和认知功能正常受试者的社会人口学资料(性别、年龄等)、闲暇活动及个人爱好(书法、园艺、阅读书报等)、特殊经历(文革经历、精神创伤史)、参加社会活动情况.以及既往慢性病病史;通过χ2检验、Fisher精确概率法及t检验初步筛选危险因素,非条件Logistic逐步回归分析确定危险因素.结果 轻度认知损害组和认知功能正常组受试者的平均年龄分别为(77.07±0.59)岁和(76.91±0.58)岁,两组性别构成差异无统计学意义(P>0.05).单因素分析显示,两组受试者年龄,受教育程度,书法,写文章、自传或回忆录,锻炼或健身,参加社会活动等项因素比较,差异具有统计学意义(均P<0.05);而其他因素差异无统计学意义(均P>0.05).多因素分析进一步证实,年龄,受教育程度,写文章、自传或回忆录,锻炼或健身,参加社会活动等项因素与轻度认知损害呈显著正相关(均P<0.05),OR值(95%CI)分别为1.448(1.059～1.981)、0.513(0.346～0.761)、0.648(0.447～0.939)、0.570(0.357～0.911)和0.435(0.205～0.922).结论 老年性轻度认知损害与年龄,受教育程度,写文章、自传或回忆录,锻炼或健身,参加社会活动等5项影响因素显著相关.其中,年龄是轻度认知损害的独立危险因素;受教育程度高.写文章、自传或回忆录,参加锻炼或健身,参与社会活动为轻度认知损害的保护因素.针对上述因素早期采取适当的干预措施,可能成为预防和延缓老年人认知功能减退的重要途径.
-
小脑前下动脉内灌注尿激酶治疗血管性突发性耳聋的疗效观察
目的 观察经微导管超选择小脑前下动脉尿激酶溶栓治疗血管性突发性耳聋之疗效.方法 74例血管性突发性耳聋患者随机接受动脉或静脉溶栓治疗,手术后辅助低分子肝素(0.40 m1)和阿司匹林(100mg)抗血小板聚集,分别于治疗后第1、3、6和10天复查电测听,以判定疗效.结果 治疗第10天时,动脉溶栓治疗组患者治疗总有效率达84.21%(32/38),静脉溶栓治疗组为58.33%(21/36).两组比较差异有统计学意义(X2=6.091,P:0.014).两组溶栓治疗后不同观察时间点电测听结果比较,动脉溶栓治疗组显著优于静脉溶栓治疗组,差异有统计学意义(均P<0.01).结论 超选择经动脉予以尿激酶可能是治疗血管性突发性耳聋的有效方法.
-
低级别胶质瘤的外科治疗及预后分析
2007年世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤组织学分级标准将WHO Ⅰ～Ⅱ级星形细胞起源肿瘤、少突胶质细胞起源肿瘤和混合性胶质瘤统称为低级别胶质瘤[1],约占胶质瘤的25%[2],终多演变为高级别、致命性肿瘤[3,4].
-
复发性视神经脊髓炎临床特征及预后分析
视神经脊髓炎(NMO)为主要累及视神经和脊髓的炎性脱髓鞘性疾病,临床上以视神经和脊髓同时或相继受累为主要特征,呈进行性或缓解-复发病程,新研究表明,该病发病机制可能不同于多发性硬化(MS),是与水通道蛋白4特异性结合的自身抗体NMO-IgG产生有关[1].
-
CT引导的立体定向下基底节区血肿纵向抽吸引流术
微创性立体定向血肿抽吸引流术是治疗高血压性脑出血有效的方法之一.我院自2007年1月-2008年12月应用CT引导的立体定向手术,经枕外侧入路、沿血肿纵向抽吸低位引流治疗高血压性基底节区血肿患者36例,取得了比较满意的效果.
-
桥本脑病一例
患者 女性,58岁.主因反复发作性抽搐3年,意识恍惚3个月,于2007年8月15日入院治疗.患者于3年前因生气出现抽搐,发作时意识丧失、双眼上翻、口吐白沫、面色发青、四肢屈曲强直,伴小便失禁,无舌咬伤,1～2 min抽搐停止但意识仍未恢复,伴随出现发热,体温高达39℃.
-
钙蛋白酶-钙神经素通路和阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(AD)的典型病理改变为脑组织出现β-淀粉样蛋白(Aβ)和tau蛋白两种异常蛋白质沉积,导致神经炎性斑[NPs,又称老年斑(SPs)]和神经原纤维缠结(NFTs)的形成,引起突触和神经元广泛缺失.目前,对于阿尔茨海默病的发病机制尚不十分清楚,钙稳态破坏是主要假说之一.
-
tau蛋白和自噬在PS-1基因突变发病机制中的作用
阿尔茨海默病(AD)的主要神经病理学特征表现为细胞外神经炎性斑[NPs,又称老年斑(SPs)]、细胞内神经原纤维缠结(NFTs)以及神经元和神经突触的缺失.
-
β-淀粉样蛋白前体降解产物对阿尔茨海默病致病作用的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是以进行性记忆力减退和认知功能障碍为主要特征的老年期常见神经系统变性疾病.其特征性病理变化之一表现为细胞外以β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积为核心的神经炎性斑[NPs,又称老年斑(SPs)]形成.
-
有效防治高血压和糖尿病是预防痴呆的关键
老年性痴呆主要包括阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)和混合性痴呆(MD).随着对痴呆相关疾病认识的逐渐深入,痴呆危险因素、病因和发病机制日益受到关注.
-
阿尔茨海默病的生物学标志及其靶向治疗
阿尔茨海默病(AD)是临床为常见的老年期神经变性疾病之一,其病理学特征表现为神经炎性斑[NPs,又称老年斑(SPs)]和神经原纤维缠结(NFTs)形成,基底节区和前脑胆碱能神经元大量缺失[1];临床主要表现为进行性认知损害和记忆力减退,致生活不能自理,直至死亡[2].
-
遗忘型轻度认知损害的早期诊断途径:从分子、影像到行为神经病学
随着全球人口老龄化进程的加快,老年性痴呆及其相关问题已成为较为突出的社会公共卫生问题.而阿尔茨海默病(AD)作为老年性痴呆中常见的类型,其基础与临床研究一直是神经病学的热点问题.
-
神经心理学测验评价痴呆的信度与效度问题
痴呆患者都存在学习、记忆、语言、思维等多种认知功能损害,同时伴有多种精神行为症状,认知和精神行为异常终可导致患者社会活动能力减退或完全丧失.
-
紧密连接相关蛋白在脑膜肿瘤诊断中的意义
目的 探讨紧密连接相关蛋白在脑膜瘤、血管外皮瘤和孤立性纤维性肿瘤组织中的表达特点及其在鉴别诊断中的应用价值.方法 77例脑膜瘤组织标本,WHO I级脑膜瘤57例(纤维型10例、脑膜皮型10例、过渡型10例,血管瘤型10例、砂粒体型10例和微囊型7例);WHOⅡ级和WHOⅢ级脑膜瘤各10例,血管外皮瘤10例和孤立性纤维性肿瘤3例.分析不同肿瘤组织的形态学及免疫组织化学特征.结果 脑膜瘤标本上皮膜抗原(EMA)阳性表达率为85.71%(66/77),其中WHO Ⅰ级脑膜瘤为87.72%(50/57),以脑膜皮型高,为100%,过渡型和血管瘤型低,均为80%;WHOⅡ级脑膜瘤阳性表达率为90%(9/10);WHOⅢ级脑膜瘤为70%(7/10);血管外皮瘤和孤立性纤维性肿瘤均表达阴性.CD34、Bc1-2、S-100蛋白在3种肿瘤组织中均有不同程度表达,多数肿瘤组织和WHO Ⅲ级脑膜瘤组织波形蛋白和CD99呈阳性表达.Ki-67抗原标记指数在脑膜瘤标本中的表达水平随WHO分级的增加而逐渐升高,孤立性纤维性肿瘤表达水平较低,而血管外皮瘤表达水平较高.脑膜瘤组织紧密连接相关蛋白Claudin-1、-3、-4和-7阳性表达率为44.16% ～57.14%,其中WHO Ⅰ级脑膜瘤以脑膜皮型高.而血管外皮瘤和孤立性纤维性肿瘤表达阴性.脑膜瘤、血管外皮瘤和孤立性纤维性肿瘤闭锁小带蛋白1均呈较高表达.结论 紧密连接相关蛋白Claudin-1、-3、-4和-7在脑膜瘤组织中呈阳性表达,而血管外皮瘤和孤立性纤维性肿瘤均表达阴性,特异性较强.提示,Claudin-1、-3、-4和-7可以作为脑膜肿瘤诊断与鉴别诊断的特异性标志.
-
左侧肢体无力、言语不利
病历摘要患者男性,70岁.因左侧肢体无力、言语不利4个月,于2009年5月6日入院治疗.患者于发病前4个月突发左侧肢体无力、言语含混不清,无眩晕、恶心、呕吐、黑蒙、肢体麻木.
-
磁敏感加权成像对脑静脉性血管畸形的诊断价值
目的 探讨磁敏感加权成像(SWI)对脑静脉性血管畸形的临床诊断价值.方法 回顾分析23例脑静脉性血管畸形患者SWI特点,并与常规MRI和全脑血管造影检查结果进行对比分析.结果 常规MRI扫描显示.23例患者中20例呈单发病灶,4例伴海绵状血管瘤;3例为多发病灶.T1WI呈点状或片状稍低信号改变.T2WI呈短条形或条形低信号改变;增强扫描呈明显放射状线样强化改变.全脑血管造影检查于静脉期显示扩张的髓静脉及引流静脉.SWI可见扩张的髓静脉和粗大的引流静脉.与MRI和全脑血管造影检查相比.其病灶显示范围更全面、广泛,且图像更加清晰.结论 SWI诊断脑静脉性血管畸形快捷、无创,可替代全脑血管造影作为脑静脉性血管畸形的筛查及手术前评价方法.
-
轻度认知损害脑白质病变的扩散张量成像研究
目的 通过扩散张量成像(DTI)和基于体素的分析方法进行全脑部分各向异性(FA)差异性分析,尝试发现遗忘型轻度认知损害(aMCI)患者脑白质的特征性改变.方法 根据遗忘型轻度认知损害诊断标准和单项神经心理学测验(词表记忆、相似性、领悟力、连线A、图形自由回忆等),16例遗忘型轻度认知损害患者接受头部DTI,所得影像资料行基于体素的分析.并与认知功能正常者(对照组)比较全脑FA值差异性.结果 (1)对照组简易智能状态检查量表总评分为28.69±1.03,高于aMCI组的27.50 ±1.65(t=1.278.P=0.035).(2)对照组蒙特利尔认知评价量表总评分为25.85±1.52,高于aMCI组的22.50±1.91(t=0.900,P=0.000).(3)对照组词语流畅性词汇数目为(19.08±4.92)个,多于aMCI组的(15.14±4.66)个(t=0.012,P=0.043).(4)对照组词表记忆、延迟词表回忆、词语辨认、图形自由回忆测验评分分别为5.544±0.88、5.15±1.77、9.15±1.07和14.69±2.25,高于aMCI组的3.984±1.07、2.14±1.23、7.00±2.04和10.574±2.31(均P=0.000).(5)aMCI组左侧额中回、右侧额中回白质区FA值显著低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.001).结论 额叶白质病变可能参与遗忘型轻度认知损害的早期病理生理学过程.
-
阿尔茨海默病的昨天、今天和明天:痴呆研究的历史、现状与展望
1906年11月3日,德国病理学家Alois Alzheimer首次在图宾根(Tübingen)举行的第37届德国西南精神病学年会上报告了一例56岁患严重记忆障碍女性患者的病理所见,即在其脑组织中发现大量"神经炎性斑[NPs,即老年斑(SPs)]"和"神经原纤维缠结(NFTs)",4年后德国著名精神病学家Emil Kraepelin将由此种病理改变引起的临床症状与体征命名为"阿尔茨海默病(AD)",从此在医学及社会学的字典中增加了一个沉重的名词,揭开了人类研究阿尔茨海默病的序幕[1-3].
-
阿尔茨海默病免疫机制及免疫治疗研究进展
阿尔茨海默病(AD)是老年人大脑皮质和海马区神经变性疾病,严重影响老年人的生活质量,给社会和家庭带来极大负担.
-
轻度认知损害的神经心理学研究进展
"轻度认知损害(MCI)"的概念由Reisberg等[1]在编制认知障碍分级量表即全面衰退量表(GDS)时首次提出,将认知功能和社会职业功能轻度损害但日常生活活动能力(ADL)无明显影响的老年人归为轻度认知损害.
-
嗅觉障碍与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(AD)为老年期常见的退行性神经变性疾病,以进行性记忆力、智力和认知功能减退为主要表现,至今病因未明,现有药物仅对疾病早期有效,因此,早诊断、早治疗意义重大.
-
阿尔茨海默病基因学研究进展
阿尔茨海默病(AD)为老年性痴呆,是由环境因素和遗传因素相互影响而发生的复杂异质性疾病,随着人口的老龄化,痴呆患病率呈不断上升趋势."阿尔茨海默病"的概念早由德国精神病和神经病理学家Alois Alzheimer于1906年提出.
-
阿尔茨海默病蛋白质组学研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种临床常见的中枢神经系统变性疾病.目前,全世界约有2430万例痴呆患者,每年新发病例460万[1].
-
痴呆照料者负担的临床评价、相关影响因素及干预措施
随着痴呆临床研究的不断进展,照料者负担(CB)作为一项重要而现实的课题,已经从早期的护理学和社会学的概念延伸为包括神经心理学、老年精神病学、护理学、社会心理学诸多学科的复合型研究领域,不仅对指导痴呆患者的临床药物治疗和康复具有重要参考价值,而且对针对性干预措施减轻痴呆疾病经济负担和社会负担亦具有重要指导意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
