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肾素-血管紧张素系统阻断剂在抗高血压治疗中的应用
过去20多年来,肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统被认为在高血压、心血管疾病和心肾疾病的发病中占有重要的地位.而RAA轴已变为药理学干预的重要的靶点,其中累积得多的药物治疗经验当首推血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI).
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肾素-血管紧张素系统阻断药物在抗高血压治疗中的应用
过去20余年,肾素-血管紧张素-醛固酮(reninangiotensin-aldosteron,RAA)系统被认为在高血压、心血管疾病和心肾疾病的发病中占有重要地位.而肾素-血管紧张素-醛固酮轴已变为药理学干预的重要靶点,其中积累多的药物治疗经验当首推血管紧张素转换酶抑制药(ACEI).1981年问世的血管紧张素转换酶抑制药卡托普利(captopril)以其抑制转换酶使血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)不能转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),从而达到降低血压的目的而受人瞩目.如今被认可的血管紧张素转换酶抑制药已有10种(表1)[1].其后,1995年首次公布的血管紧张素Ⅱ受体阻断药(angiotensin Ⅱ receptor blocker,ARB)氯沙坦(losartan)以其对肾素-血管紧张素-醛固酮轴新的干预靶点而受到医学界的关注,近年来对血管紧张素Ⅱ受体阻断药的开发更为迅速.
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类固醇在精神分裂症病理机制中作用
有关精神分裂症的病因和病理机制,国内外学者进行了大量研究,主要涉及多巴胺(DA)能系统和5-羟色胺(5-HT)能系统.近年来,类固醇在精神分裂症病理机制中的作用成为研究热点之一.大脑是类固醇激素的重要靶器官之一;类固醇激素在大脑的发育、生长、成熟和分化中起重要作用.研究表明,类固醇与精神病性障碍、抑郁症、焦虑症、进食障碍、儿童精神障碍、阿尔茨海默病、应激和记忆以及相关的生理现象等,均有较密切的关系,成为今后精神药理学干预的潜在目标.研究类固醇有助于对人类行为和精神病理学的深入认识[1].
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新生儿缺氧缺血性脑病药理学干预近况
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是一种新生儿危重症,严重影响新生儿的生存率和生存质量.目前,本病尚缺乏特异的治疗方法,既往多采用脑代谢激活剂及一些对症治疗,获得一定效果,疗效有限.近几年来,随着HIE发病机制研究的进步,我国学者针对发病机制开展的药物治疗性早期干预,已成为当前HIE研究的主导方向,并取得了新的进展,现将药理学干预的有关文献作一简要综述.
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程序性细胞死亡因子4在肿瘤及炎症中的交叉作用研究进展
肿瘤与炎症关系肿瘤与炎性关系密切,癌症的发生大约20%与慢性炎症有关[1]。感染引起的炎症反应作为宿主正常保护的一部分,主要目的是清除病原体,但是它也同时促进肿瘤的发生。致瘤性的病原体能够损坏宿主免疫使得低度而慢性的炎症持续存在。持续存在的慢性炎症能导致机体处于免疫失调及自身免疫性状态,终促进肿瘤的发生。然而,肿瘤发生后也可引起炎症的产生。研究表明,有些肿瘤可以通过分泌一些急性分子来促进炎症的发生,这些肿瘤相关的炎症反应能被加入到肿瘤治疗行列。Michael Karin等做了大量癌症与炎症关系的研究,他们发现两者之间关系非常密切。在吸烟对肺肿瘤发生的研究中,他们发现,吸烟引起的肺部炎症导致细胞增殖增加是引起肺肿瘤发生的原因,在髓样细胞内IκB激酶β(IKKβ)的降低以及c-Jun N末端蛋白激酶1(c-Jun n-Terminal protein kinase 1,JNK1)的灭活都可降低肿瘤的发生[2]。同样,在饮食性和遗传性的肥胖引起肝癌的研究中,他们发现肥胖引起的肝癌是依赖于促肿瘤发生因子白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF)的大量产生,而这两种因子可以导致肝炎发生及促癌转录因子STAT 3的激活,由肥胖引起的慢性炎症反应以及IL-6及TNF的大量产生可能也增加其他癌症的发生危险[3]。多次研究发现,肿瘤微环境中存在的免疫细胞是肿瘤相关的巨噬细胞(TAMs )和T细胞,这种肿瘤相关的巨噬细胞能促进肿瘤的增长,而且很可能是肿瘤血管生成、肿瘤浸润、转移所必需的[4]。而且,TAMs是细胞因子的重要来源[5],因此,TAMs在肿瘤及炎症中发挥着重要作用。目前,对细胞因子信号进行药理学干预可以降低肿瘤的发生及增长[6]。因此,寻找肿瘤与炎症相关的分子进行干预很可能作为肿瘤预防和治疗的基本方法。