中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-0678
- 国内刊号: 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠局灶性脑缺血再灌注时c-fos、bcl-2蛋白的表达
目的:为探讨细胞凋亡在脑缺血再灌注时脑损伤过程中的作用。方法:采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内c-fos、bcl-2蛋白表达的水平。结果:①脑缺血再灌注时在缺血侧皮层和基底节区可见c-fos阳性表达,并于缺血30min再灌注1h时阳性表达达高峰;②脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有bcl-2阳性表达,于缺血2h再灌注3h时阳性表达达高峰。结论:c-fos和bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤的发生。
关键词: 脑缺血 再灌注 c-fos bcl-2 -
急性Dieldrin中毒对C57BL小鼠纹状体多巴胺含量的影响
目的:探讨急性Dieldrin(氧桥氯甲桥萘)中毒对C57BL小鼠纹状体多巴胺及其代谢产物含量的影响。方法:给3组小鼠分别喂食Dieldrin 50 mg·kg-1体重、Dieldrin 40 mg·kg-1体重和等量的生理盐水,3 h后处死小鼠,取纹状体匀浆用高效液相色谱-电化学检测法测定纹状体中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、高香草酸(HVA)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)和去甲肾上腺素(NA)的含量。结果:喂食Dieldrin 50 mg·kg-1体重能降低小鼠纹状体中NA、DA及HVA的含量。结论:大剂量的Dieldrin可影响小鼠纹状体中DA的代谢,可能是致帕金森病的环境因素之一。
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮层ICAM-1表达增加
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时相皮层ICAM-1变化规律。方法:改良Koizumi法建立LMCAO局灶性脑缺血再灌注模型;RT-PCR和Dot b1otting法分别检测ICAM-1的转录和翻译水平变化。结果:缺血皮层ICAM-l mRNA和I-CAM-1分别于缺血2h和再灌注2h显著升高,再灌注10和46h达高峰,持续1周仍维持在较高水平。结论:ICAM-1在脑缺血再灌注时表达明显上调,介导白细胞和脑血管内皮细胞的粘附。ICAM-1将成为缺血性脑卒中治疗的新突破点。
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Fas/APO-1基因途径治疗胶质瘤的实验研究
目的:研究Fas抗原在SHG-44胶质瘤细胞株中的表达及Fas抗体促进其凋亡的情况,并观察转TNF-α基因对Fas表达的影响。方法:用逆转录病毒载体将TNF-α基因导入SHG-44胶质瘤细胞。在细胞培养液中加入Fas抗体后,检测Fas对转基因前后SHG-44细胞的杀伤性,并用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:Fas抗原在SHG-44胶质瘤细胞株内没有明显表达。转TNF-α基因后,SHG-44细胞内的Fas表达并不能显著增加。Fas抗体对转基因前后的SHG-44细胞均不敏感,不能明显诱导细胞凋亡。结论:TNF-α基因的转染对Fas阴性的胶质瘤细咆无明显促进Fas抗体诱导的凋亡作用。
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改善血肿周围缺血对高血压性脑出血预后的初步报告
目的:观察改善血肿周围缺血对脑出血血肿和水肿及神经功能的影响。方法:21例脑出血患者随机分组,观察血肿、水肿体积和神经功能缺失评分。结果:(1)低右、血栓通组第10天血肿体积明显缩小;(2)低右组第4、10、21天水肿体积缩小;(3)ESS/CSS评分与血肿体积显著相关,与水肿体积中度相关;(4)低右组改善治疗后第4、10、21天的ESS/CSS;血栓通组的第21天ESS/CSS改善。结论:低右和血栓通能改善血肿周围缺血、促进血肿吸收、促进水肿的消退,改善临床神经功能。
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阿尔茨海默病患者脑脊液中Tau蛋白的含量及意义
目的:Alzheimer病(AD)实验室诊断指标测定。方法:ELISA测定40例AD患者,26例梗塞性痴呆(MID)患者,58例正常人脑脊液Tau含量。结果:AD患者、MID患者脑脊液Tau蛋白含量均明显高于正常对照组(P<0.001),而AD组与MID组差别无统计意义(P>0.05)。AD组Tau蛋白含量与病程呈正相关关系(P<0.01,r=0.44),MID组未发现此相关关系(P>0.1),三组测定值与年龄均无相关关系。结论:Tau蛋白含量在AD患者脑脊液中明显升高,在MID组亦增高,故单纯测定Tau蛋白难以鉴别AD和MID。
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脑部恶性肿瘤组织切片的红外光谱研究
目的:探讨脑部恶性肿瘤细胞和正常细胞组织。方法:利用Fourier红外光谱仪在室温下对10例脑部恶性胶质细胞瘤(Ⅱ级)、1例正常组织切片进行微区红外透射光谱测量。结果:发现被测的10例恶性胶质细胞瘤都具有相同的光谱特征,而较正常组织的光谱曲线具有明显的区别。实验发现脑部恶性胶质细胞瘤光谱中位于1 080cm-1吸收带增强、以及位于13 75cm、1 462 cm-1和1 475cm-1的吸收峰明显增强的现象。结论:由于肿瘤细胞的异型性、形态、结构变异而导致的异常吸收特征。
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铂金皮层电极监测下难治性癫 的外科治疗
目的:为探讨顽固性癫 铂金皮层电极监测下外科治疗的疗效。方法:根据不同临床特点,选择不同的手术方式。对手术适应证、手术方式和脑电图背景与手术疗效的关系进行分析。结果:31例患者随访近期总有效率87.1%,1 6例患者随访3年以上疗效满意,有效率81.52%,治愈率31.25%。结论:手术是治疗癫痫的有效方法之一,手术方式的选择应根据患者的临床癫 发作特点,脑电变化及影像学等资料确定。
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蛇毒神经生长因子对神经损伤后脊髓前角运动神经元超微结构的保护作用
目的:研究周围神经损伤后神经生长因子对运动神经元的保护作用。方法:采用定位、定量、定时的方法钳夹大耳白免右坐骨神经,于损伤处注射蛇毒NGF 400 Bu·kg-1·d-1,神经损伤术后1,3,7d和2,3,4,6,8周动态观察脊髓腰段伤侧第Ⅸ板层外侧群的大型运动神经元的超微结构变化,并对线粒体体密度变化进行定量分析。结果:神经损伤术后对照组超微结构的改变比实验组明显加重,实验组超微结构的恢复比对照组快。结论:NGF对神经损伤后脊髓前角运动神经元超微结构的恢复有促进作用,从而对运动神经元可起一定的保护和促进恢复作用。
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一氧化氮合酶抑制剂对戊四氮诱导大鼠点燃模型及该酶阳性神经元的影响
目的:探讨一氧化氮(NO)在癫 发病中的作用。方法:ip 40mg·kg-1·d-1戊四氮30min前注射25mg·kg-1的NG-硝基-左旋-精氨酸(L-NNA),连续22d,观察两组的行为改变及点燃率,同时对3组动物海马,大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的变化输入图像扫描仪,对其胞体平均灰度值进行比较。结果:L-NNA可明显抑制戊四氮点燃模型;戊四氮点燃大鼠模型海马,大脑皮质神经元的NOS活性显著增高。结论:NO参与了戊四氮点燃模型的形成。
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丁咯地尔抑制NE和Glu引起的单个脑细胞游离钙增高
目的:研究丁咯地尔对去甲肾上腺素(NE)和谷氨酸(Glu)引起大鼠单个脑细胞内游离钙增高的影响。方法:应用AR-CM-MIC阳离子测定系统测量细胞内游离钙([Ca2+]i)。结果:细胞外钙为1.3 mmol·L,丁咯地尔0.1,1.0,1 0.0μmol·L-1对细胞静息[Ca2+]i无明显影响,对NE诱导的[Ca2+]i增高明显抑制,对Glu诱导的[Ca2+]i增高具有一定的抑制作用。结论:丁咯地尔能抑制NE和Glu引起的单个脑细胞游离钙增高。
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脑梗死与脑白质疏松症髓鞘反应性T细胞的对照研究
目的:了解脑梗死与脑白质疏松症之间的关系。方法:采用ELISPOT方法检测脑梗死与脑白质疏松症患者外周血中IFN-γ分泌细胞,并设立临床对照组。结果:脑梗死与脑白质疏松症患者外周血中IFN-γ分泌细胞均高于临床对照组,而脑梗死与脑白质疏松症之间没有差异。结论:脑白质疏松症有脑梗死的病理基础,前者可能就是由多发的微小脑梗死所形成的。
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60例中枢神经系统新型隐球菌感染脑脊液检测与临床分析
目的:分析中枢神经系统(central nervous system,CNS)新型隐球菌感染临床特征。方法:对60例患者进行临床分析。结果:患者脑脊液呈无色浑浊、白细胞升高、其中以淋巴细胞和单核细胞为主。蛋白质升高、葡葡糖和氯化物减低,墨汁染色及苏木素-伊红染色均可发现新型隐球菌。几乎所有的患者有头痛、90%有发热、73%有呕吐、65%有不同程度的意识障碍和偏瘫、约半数还有听力减退、双目失明和抽搐。结论:脑脊液墨汁或苏木素-伊红染色检查有助于鉴别。
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人工合成E-选择素治疗大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的探讨
目的:探讨新的药物治疗脑缺血再灌注损伤。方法:用人工合成E-选择素2mg·kg-1或10 mg·kg-1溶解于生理盐水中,静脉注入自发性高血压大鼠永久左侧大脑中动脉/颈总动脉(MCA/CCA)闭塞或MCA/CCA闭塞24后CCA再灌注模型中。24h后,脑梗死体积用计算机扫描计算。结果:在永久性MCA/CCA闭死组中脑梗死体积没有差别,在MCA/CCA闭死后CCA再灌注组中脑梗死体积有意义地缩小(P<0.01)。结论:E-选择素能够有效地减少大鼠脑缺血再灌注损伤。
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颞叶癫 的EEG和MR术前定位研究
目的:探讨EEG、MR对颞叶癫 (TLE)术前定位。方法:用MR、EEG对20例TLE病例进行术前定位与术中EEG和术后随访结果比较。结果:20例病例中17例依据MR及EEG获得定位,主要在海马区域病变12例,前颞叶5例,另3例MR检查正常,依据多次EEG检查获得定位,随访疗效满意。结论:EEG是诊断TLE的重要手段,MR可对继发性TLE作出正确诊断,MR对海马硬化检查可协助EEG对TLE定位诊断。
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皮层扩散性抑制对大鼠脑缺血后谷氨酸载体EAAC1 mRNA表达的影响
方法:用氯化钾诱发SD大鼠皮层扩散性抑制(CSD),改良Longa法制作大鼠MCAO模型,用地高辛标记的cRNA探针,行原位杂交检测谷氨酸载体EAAC1 mRNA表达。结果:假手术组脑片上单位面积OD为(2 189±263),阳性颗粒数为(43.2±4.7)个。缺血30min时皮层EAAC1 mRNA表达明显上调,经CSD处理后再缺血时,与对照组比较表达水平均明显增高,其中以30min时高。结论:CSD的作用可能与诱导EAAC1合成,增加谷氨酸的摄取有关。
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经口-鼻-蝶及筛-蝶显微切除垂体腺瘤入路的比较分析
目的:探讨两种入路手术治疗垂体腺瘤的优缺点及各自适应证。方法:经口-鼻-蝶及筛-蝶显微切除垂体腺瘤106例。结果:经筛-蝶入路组并发症低、痊愈率高,可能与主要选择的是小腺瘤有关。但其手术路径、手术时间短,出血少,无鼻部并发症。结论:认为两种入路对垂体腺瘤都是理想的手术途径,若肿瘤直径<20mm,更适合经筛-蝶入路。
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黄芪甲苷对大鼠局灶脑缺血血脑屏障破坏的影响
目的:建立大鼠局灶性脑缺血模型,测定大鼠局灶性脑缺血血脑屏障破坏的程度,并观察黄芪甲苷对局灶性脑缺血后血脑屏障破坏的影响。方法:采用大脑中动脉插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型,并采用Evans蓝静脉注射观察其血脑屏障破坏的程度。结果:注射黄芪甲苷组血脑屏障的通透性比单纯的缺血组明显降低。结论:黄芪甲苷是一种脑组织保护剂,可以降低血脑屏障的通透性,保护脑组织。
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正常及重症肌无力肌肉蛋白成分的比较
目的:了解正常及重症肌无力(MG)肌肉蛋白成分是否存在差异。方法:用PBS提取正常和MG肌肉的蛋白,以常量及超微量SDS-PAGE分析蛋白成分;扫描计算有差异的谱带密度,并以双向电泳鉴定其组分。结果:正常肌肉有一相对分子质量约25×103的蛋白明显高于MG肌肉,常量分析该谱带密度:正常肌肉为4.20±2.31,MG肌肉为1.40±0.47,差异十分显著(P<0.01)。微量分析该谱带密度:正常肌肉为4.62±1.94MG肌肉为1.66±0.56,差异非常显著(P<0.001)。双向电泳显示25×103谱带至少有两个主要的蛋白成分组成,有差异的蛋白为一偏碱成分。结论:MG肌肉25×103蛋白水平明显低于正常肌肉,提示该蛋白很可能与MG的发病或发展有密切的关系。
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慢性硬膜下血肿包膜渗透性的差异与CT图像血肿密度的关系
慢性硬膜下血肿(CSDH)表面有肉芽组织包围,其中的毛细血管因轻微外伤而破裂,导致少量出血。这种出血、机化的过程可以反复的进行。因而,包膜内反复出血是CSDH的临床特征[1]。在CT图像上,血肿的密度不同,应是这种包膜内反复出血的结果。同时,作者也注意到,CSDH钻孔冲洗后置管,不同密度的血肿其引流量差异较大。本文的目的是探讨CSDH包膜的渗透性和血肿量变化与CT图像上血肿密度的关系。 方 法 收集我科1995年6月~1998年6月收治的CSDH病人30例。其中5例为双侧血肿,25例为单侧血肿,共35个血肿。所有病人均行前后两孔。冲洗干净后,置管引流,引流时间3d,有6例引流时间为5d。术中确认血肿包膜的内膜没有破损。血肿引流量和类型与术前CT图像上的表现一致。统计钻孔量管后每日引流量和引流总量。血中包膜面积按公式A=2πkh+πr2[2]计算。
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丙戊酸钠诱发的高血氨
丙戊酸钠(valproade sodium VPS)可使病人引起血氨增高。 临床资料 5例VPS治疗的癫 病人,男女之比为4:1。年龄(35±12)岁。单用VPS 1例,联用两药2例,联用3药2例。抗 治疗时间2~33年不等。所有病例既往均无肝肾病史。5例病人血氨超过正常上限(40 μmol·L-1),平均为76.7μmol·L-1。除1例有意识障碍外,其余5例未发生意识障碍。5例均有肝功能异常,其中γ-GT高于正常值2例,碱性磷酸酶及乳酸脱氢酶高于正常值1例,谷丙转氨酶高于正常值2例。 现就其中1例由VPS导致的血氨增高产生代谢性脑病作详细报道:男性,43岁。于1992年5月30日因发作性意识丧失伴四肢抽搐4年余入院。病人1987年脑外伤半月后出现反复发作性意识丧失伴四肢抽搐,以继发性癫 予VPS(0.2,qd)、卡马西平、苯妥英钠治疗。1992年4月17日出现反应淡漠,但无肢体抽搐,当时血氨50 μmol·L-1,第2天神志转清。神经系统检查无异常。入院后立即停用VPS,并在3周之内逐渐停用苯妥英钠,同时加大卡马西平的用量以控制癫 ,病人仍在入院后的前50d内屡次出现不伴肢体抽搐的意识模糊,意识模糊时所测血氨68.8~74.7μmol·L-1。抗 药浓度及肝功能均在正常范围。
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三叉神经鞘瘤的手术治疗
一般资料 男16例,女19例。年龄13~59岁,平均42.5岁。病程3个月~20年,平均28个月。以面部麻木为首发症状的有31例,占89%。其次为复视、小脑症状。 肿瘤直径小于4cm 6例;4~6cm 11例;大于6cm 8例。大的1例为12cm。根据肿瘤生长部位可分为4型[1,2]:①中颅窝型11例,其中侵及海绵窦4例;②中-后颅窝哑铃型19例,其中有2例侵及海绵窦;③后颅窝型5例;④颅内外型2例,主体位于中颅窝,突破颅底侵入眼眶1例;侵入上颌窦1例。 手术方法与结果 颞下入路切除中颅窝型三叉神经鞘瘤9例;颞下经天幕入路切除中-后颅窝哑铃型肿瘤11例、后颅窝型2例;幕上下联合入路切除哑铃型肿瘤4例;枕下入路切除后颅窝型三叉神经鞘瘤4例;经岩骨乙状窦前经天幕入路切除哑铃型三叉神经鞘瘤3例;额眶-颞下联合入路切除颅-眶沟通型鞘瘤1例;唇下经上颌窦入路(Ⅰ期)颞下经天幕入路(Ⅱ期)切除颅-鼻沟通型三叉神经鞘瘤1例。
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实验性脑出血后组织水含量和ATP含量变化
缺血性中风所引起的脑水肿是能量代谢障碍所致,以细胞内水肿为主[1]。研究发现:脑出血早期血肿周围就有血流量下降,对其原因有多种假说,如颅内压增高[2]、血肿机械压迫[3]、介质释放所致的血管痉挛[4]等。但上述假说有些并不符合临床的具体情况。近有报道[5]认为脑出血后早期,血肿周围组织因处于缺血状态,组织能量代谢障碍导致了脑水肿的产生。本实验建立大鼠脑出血模型,观察血肿周围组织水分和ATP含量的变化并探讨相互关系。 材料和方法 实验动物 成熟雄性Wistar大鼠96只,体重250~300g,随机分为12组,分别为脑出血后1、4、12、24、48、96、1 68h组,假手术后1、12、48、168h组及正常对照组(各组n=8)。
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创伤性小脑血肿
14例创伤性小脑血肿(Traumatic intracenebdarhaematoma,TICH)病人,报告如下。 临床资料 本组男性8例,女性6例,年龄2~14岁7例,1 5~78岁,7例。枕部直接受伤12例。受伤至入院时间1~4+h不等。伤后有昏迷史9例,伴有呕吐12例,耳鼻出血4例,均急诊头颅CT检查。血肿量不到10ml 4例,10~15ml 4例,16~35 ml 6例,合并枕骨骨折8例,梗阻性脑积水4例,原发性脑干损伤2便。手术治疗7例,治愈12例,死亡2例。 讨论 TICH发生率与年龄的关系:Karasaw[1]统计了1 802例急性头部外伤病人,TICH 13例,占7‰。本组TICH占同期急性头部外伤病人5‰,其中儿童占半数。Zuccarello统计了329例成人脑挫裂伤,TICH 3例约占1%;儿童脑挫裂伤41例,TICH 5例,约占12%,由此可见,儿童TICH发生率较成人高。
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微创术治疗高血压性脑出血
我科自1998年3月~1999年7月对收住的具有颅内血肿微创清除术(以下简称微创术)适应证的64例高血压性脑出血患者进行了对比研究,现报告如下: 资料和方法 资料 按1986年第2次全国脑血管病学术会议第3次修订的各类脑血管病诊断要点和神经功能缺损程度评分。全部患者均在起病3h内经头颅CT证实。应用随机数字表法将64例患者分为微创组32例,对照组32例,两组患者的性别比例、年龄分布、出血部位、出血量及治疗前神经功能缺损评分经统计学分析均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
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混合性脑中风40例临床与CT分析
混合性脑中风系指在急性脑血管病中,出血性和缺血性病变在不同部位同时或短期内先后发生。近年来随着CT、MRI等应用,脑出血合并脑梗死的病例有增多的趋势[1]。我们自1 990~1 998年收治了40例混合性脑中风患者,现报告如下。 临床资料 病例选择 本组40例患者中,男性22例,女性18例,年龄42~80岁,平均61.8岁。TIA发作史5例,高血压病史25例,动脉粥样硬化性心脏病史10例,糖尿病史2例。
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高血压性脑出血破入脑室的CT和预后
CT是脑内出血理想的诊断和结合临床推测预后指导抢救的好方法,本文对高血压脑出血破入脑室CT及预后分析如下。 临床资料 收集我院1994年8月~1998年8月经CT证实的高血压脑出血破入脑室35例(35/72),男21例,女14例。年龄52~82岁,平均63.1岁。CT检查时间为发病后2~72 h;2~24 h内27例,25~48h 5例,49~72 h 3例。 结 果 本文脑出血破入脑室患者35例,死亡20例,死亡率为57.15%,占同期高血压脑出血死亡总数的80%,明显高于未破入脑室组(4/37)。其中丘脑11例,死亡3例占27.3%;内囊21例,死亡15例占71.4%;外囊1例破入脑室死亡;小脑半球2例,死亡1例。
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多巴胺含量在持续性植物状态患者脑脊液及血液中变化的临床研究
临床资料及结果 男20例,女10例,年龄为16~68岁,平均为41岁,持续昏迷时间都在3个月以上。病因:颅脑外伤15例,颅内肿瘤术后8例,高血压性脑出血5例(其中3例钻孔引流术后),脑梗死2例。无明显心、肺、肾脏等脏器功能损害,近期未用多巴胺等血管活性物质,无褥疮等并发症。临床表现:符合植物状态表现。 病例组:常规无菌腰穿抽取脑脊液。正常对照组:健康自愿者,方法同病例组。用高效液相色谱电化学法测定。患者的脑脊液中多巴胺的含量为96.43±23.22;其对照组为155.28±27.32,相差显著(P<0.01)。
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皮质纹状体脊髓变性(附1例临床与脑活检报告)
皮质纹状体脊髓变性(cortico-striato-spmaldegene tion,又名creutzfeldt-Jakob病,CJD)或亚急性海绵状脑病(subacute spongiforn en-cephalopathy)。世界各地均有发病,国内至今有30余例报道,其中20余例已经尸解或活检证实,我院1999年7月收治1例,现报道如下: 病历摘要 男性,55岁,汉族,因头晕、走路不稳、精神异常伴四肢不规则抽动2个月而于1 999年7月1 3日转入我院。2个月前首发头晕、全身乏力、思睡当时未加注意,逐渐出现走路不稳,偶伴恶心呕吐,不能工作,此时家属发现患者有精神异常,如:视门窗变形、房内暖气包变狭长形、墙角下废纸视为老鼠,房顶上有很大裂缝等。MRI示双基底节区及双颞区多发腔梗无其他异常。
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脑腔隙出血性综合征126例临床 与CT分析脑腔隙出血性综合征126例临床 与CT分析脑腔隙出血性综合征126例临床 与CT分析脑腔隙出血性综合征126例临床 与CT分析脑腔隙出血性综合征126例临床 与CT分析脑腔隙出血性综合征126例临床与CT分析
自1992年1月~1998年4月我们共收治经脑CT确诊的脑腔隙出血性综合征患者126例,占同期住院脑出血患者889例的14.2%。结合临床与CT材料进行回顾性分析,以探讨其临床表现特点及诊断时应注意的问题。 临床资料 一般资料 126例中,男73例,女53例;年龄38~74岁,平均62岁,其中50岁以上103例占81.7%。有高血压病史且入院时血压≥21.3/l3.3kPa(160/100mmHg)者98例,占77.8%;有糖尿病史38例,占30.2%。 临床表现 126例均为急性起病,活动时发病94例,安静时24例,酒后4例,均在发病后2h~3d内就诊。发病时意识均清楚,未出现呕吐及脑膜刺激征,无智能障碍、视野改变及癫 发作,有24例出现轻微头痛,10例有头晕。腔隙综合征类型:单纯运动性轻偏瘫70例占55.6%,伴运动性失语的单纯运动性轻偏瘫12例占9.5%,单纯感觉性卒中10例占7.9%,共济失调性轻偏瘫9例占7.1%,构音障碍-笨手综合征6例占4.8%,感觉运动性卒中19例占15.1%。所有患者均进行了脑脊液检查,其颜色、压力、常规及生化检查均未发现异常。心电图检查不正常14例占11.1%,其中示冠状动脉供血不足8例,左室肥大5例,Ⅰ°房室传导阻滞1例,束支传导阻滞2例。无1例出现上消化道出血,肺部感染、肾功不全、心衰等并发症。
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脑外伤后血浆内皮素-1与TCD的相关性研究
脑外伤后的迟发性脑血管痉挛影响脑血流,导致脑灌注不良[1~2]。大量证据表明,内皮素-1(En-dothelin-1,ET-1)在蛛网膜下腔出血(SAH)后,且SAH后病入血浆ET-1水平升高的时间与脑血管痉挛发生的时间一致[3~4]。本文通过测定33例脑外伤病人血浆中ET 1水平的变化,ET-1水平与TCD的相关性。 病例与方法 一般资料及方法1996年7月~1997年7月收住的33例成年脑外伤病人,均于伤后24~48 h内人院,其中男性29例,女性4例,年龄18~68岁,平均39.8岁,车祸16例,跌伤13例,击伤4例,均无明显复合伤,伤前无心肾及脑血管疾病,无严重感染,开颅手术治疗21例,非手术治疗12例。首次CT发现单纯蛛网膜下腔出血3例,脑挫伤、脑内血肿和硬膜下血肿24例,单纯硬膜外血肿6例。
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神经-肌肉系统疾病与离子通道缺陷
介绍神经-肌肉系统疾病与钠、钙、氯离子通道关系,以及离子通道病的发病机制。
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神经外科"匙孔"入路
介绍两种幕上常用的神经外科匙孔入路。
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儿童非癫 发作与癫 发作
介绍儿童非癫 发作的病因,以及非癫 发作与癫 发作的鉴别。
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影响EAE动物模型建立的因素分析
影响EAE成功建立的因素很多,如动物的品系、性别、年龄、抗原种类、物理状态、剂量、免疫方法、佐剂等都会对EAE的发生、发展产生重要影响。
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宣武医院神经内科用药分析
神经内科用药中,治疗脑血管病的药物占首位,其次是抗抑郁药物,常用药物为维生素E、烟酸酯、阿尼西坦等。
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Riluzole治疗肌萎缩侧索硬化
Riluzole是谷氨酸受体拮抗剂。现介绍Riluzole治疗ALS的作用机制和临床疗效。
年 | 期数 |
2018 | 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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