中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自发性大脑中动脉夹层1例病例分析
目的报道1例自发性大脑中动脉夹层病例。方法回顾性分析1例自发性大脑中动脉夹层患者的临床资料、实验室检查、影像学检查结果及治疗效果，并复习相关文献进行讨论。结果患者为中年男性，临床表现为反复发作性左侧肢体无力，三酰甘油及糖化血红蛋白升高，TOF-MRA及数字减影血管造影(DSA)显示右侧大脑中动脉M1段局限性狭窄，TOF-MRA可见右侧大脑中动脉M1段局限性狭窄、双腔征及夹层活瓣，高分辨磁共振(HR-MRI) T1可见右侧大脑中动脉M1段后上壁血肿致管腔狭窄，T2可见后壁偏心型高信号。经溶栓及双联抗血小板治疗后症状消失。结论自发大脑中动脉夹层病例报道较少，临床上需引起重视。HR-MRI较DSA能更清楚显示血管壁的情况，在诊断动脉夹层上具有一定优势。
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Aducanumab治疗减少阿尔茨海默病患者脑内β淀粉样蛋白沉积
阿尔茨海默病(AD)的主要病理表现包括：β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑、神经元纤维缠结同时合并突触功能障碍及其他神经退行性病变。Aducanumab是一种选择性针对聚集态Aβ的人单克隆抗体。在AD转基因小鼠的基础实验中，aducanumab通过血脑屏障进入脑内，与脑实质内的Aβ结合，降低脑内可溶性及不可溶性Aβ，且呈剂量效应关系。临床试验中，在AD临床前驱期和轻度阶段，每月静脉滴注1次aducanumab，持续1年，能有效减少脑内Aβ，作用也呈剂量依赖性和时间依赖性，受试者的认知功能衰退速度也有所减缓，表现为简明精神状态量表(MMSE)及临床痴呆量表总分(CDR-SB)评分下降速度减缓。Aducanumab的安全性和耐受性的主要问题是Aβ相关的影像学异常(ARIA)。目前aducanumab治疗AD的Ⅲ期临床试验正在进行，如能证实其具有延缓AD认知功能衰退，将是Aβ学说的强有力支持。
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体外培养人脑动静脉畸形血管内皮细胞中VEGF表达增加
目的探讨体外培养的人脑动静脉畸形血管内皮细胞和正常脑血管内皮细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平的差异。方法采用组织块贴壁法对人脑动静脉畸形血管内皮细胞进行培养和形态学观察；免疫组化检测CD31和vWF抗原验证内皮细胞；采用RT-PCR和Western blot技术检测脑动静脉畸形血管内皮细胞VEGF mRNA和蛋白表达，并与和正常脑血管内皮细胞进行比较。结果体外培养的内皮细胞CD31和vWF染色阳性率达95%以上。人脑动静脉畸形血管内皮细胞中VEGF mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论体外培养的人脑动静脉畸形内皮细胞中VEGF的高表达，提示血管生成在脑动静脉畸形的发病机制中起重要作用。
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缺血性增殖型脑血管病2例报道及回顾性分析
目的报道2例增殖型脑血管病(CPA)病例，探讨CPA的临床表现、血流动力学特点、诊断和鉴别诊断要点以及治疗方式。方法回顾性分析2例CPA患者的病史、体格检查、辅助检查、治疗方式及随访结果，结合文献进行分析讨论。结果2例患者均有不同程度的脑缺血症状，并经DSA诊断明确。2例患者局部脑畸形血管网及周围脑组织在单光子发射计算机断层成像术(SPECT)脑血流灌注中均显示低血流灌注信号，但同时在MRI脑血流灌注图像上显示局部脑血流量增加，呈现出高血流量低灌注状态。其中1例短暂性脑缺血发作症状较明显的患儿经脑硬脑膜-颞肌-血管融合术(EDMS)治疗后症状缓解明显，随访DSA示部分畸形血管网消失，来自颈外动脉的重建血流向颅内代偿良好；复查SPECT示局部灌注改善明显，且随访MRI灌注示畸形血管网内血流量下降。结论 CPA可因“盗血”等机制而导致局部脑缺血，EDMS治疗对于缺血明显的CPA患者是一种合理有效的方式。
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脊髓亚急性联合变性患者血清维生素 B12水平与临床表现的分析
目的探讨脊髓亚急性联合变性(SCD)患者的血清维生素B12水平(正常或降低)与临床表现间的关系。方法回顾性分析18例血清维生素B12水平降低的SCD患者(维生素B12降低组)和12例维生素B12水平正常或升高的SCD患者(维生素B12正常组)的临床资料，比较两组在临床表现、血液学、电生理、影像及维生素B12治疗效果方面的差异。结果①维生素B12降低组患者肌力较维生素B12正常组显著减退(P=0.002)；②维生素B12降低组同型半胱氨酸(Hcy)平均值较正常组高，且Hcy升高比例高于维生素B12正常组(P=0.020)；③维生素B12降低组的体感诱发电位异常率高于维生素B12正常组(P=0.044)；④两组脊髓MRI阳性发现率差异无显著性；⑤维生素B12降低组对维生素B12治疗效果好于维生素B12正常组(P=0.006)。结论血清维生素B12水平降低的SCD患者较维生素B12水平正常患者病情更为严重；维生素B12水平降低患者应用维生素B12治疗的效果更好；血清维生素B12降低不是诊断SCD的必要条件；高Hcy并非一项理想的SCD诊断指标；SCD的预后、疗效与病程有关，早期诊断、及时治疗至关重要。
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晚期糖基化终末产物受体对帕金森病模型小鼠脑内酪氨酸羟化酶表达的影响
目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠脑中酪氨酸羟化酶(TH)表达量的影响。方法采用12周龄的C57BL/6雄性小鼠依据不同处理方法分为6组(均n=10)：对照组；MPTP组；空载病毒阴性对照(RAGE-NC)组；目的基因阴性对照(siRNA-RAGE)组；RAGE-NC+MPTP组；siRNA-RAGE+MPTP组。携带空载siRNA的慢病毒(RAGE-NC)与携带抑制RAGE表达的目的siRNA-RAGE慢病毒经脑立体定位仪定向注射于小鼠两侧黑质，根据分组情况给予腹腔注射MPTP 30 mg·kg-1或等量生理盐水(每周2次×5周)。5周后予小鼠断头取脑，利用免疫组织荧光染色法检测各组小鼠脑组织黑质中TH数量变化情况，采用Western blot法分别检测各组RAGE、caspase-3、TH蛋白表达水平。结果与RAGE-NC+MPTP组比较，siRNA-RAGE+MPTP组RAGE蛋白表达减少(0.7828±0.1396vs 1.0390±0.1464，P<0.01)， caspase-3蛋白表达减少(0.8644±0.1053vs 1.2400±0.0807，P<0.001)，TH蛋白表达量显著升高(1.1140±0.2011 vs0.7711±0.2113，P<0.05)，差异有统计学意义。结论抑制RAGE表达可抑制凋亡反应，提高PD多巴胺能神经元模型中TH蛋白表达水平，有潜在的神经保护作用。
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急性脑梗死合并2型糖尿病的氧化应激研究
目的探索急性期脑梗死(ACI)合并2型糖尿病的氧化应激程度。方法入选急性脑梗死患者97例，其中合并2型糖尿病50例(ACI糖尿病组)，无糖尿病者47例(ACI无糖尿病组)。观察入选ACI患者发病48 h的神经功能缺失程度评分(NIHSS)、改良Rankin评分(mRS)评分；检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、hs-CRP、炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)和血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果发病48 h ACI糖尿病组血清8-OHdG(0.73±0.38)ng·mL-1和MDA(4.32±1.93)nmol·mL-1，较ACI无糖尿病组血清8-OHdG(0.51±0.31) ng·mL-1和MDA(3.21±1.16) nmol·mL-1均明显升高，差异有统计学意义(分别P=0.002和P=0.001)。SOD在两组中差异无统计学意义[(133.44±18.16)U·mL-1vs (134.89±19.17)U·mL-1]。IL-1、IL-6、TNF-α在ACI糖尿病组患者血清中均明显升高。结论 ACI糖尿病患者较无糖尿病患者存在更明显的氧化应激反应，针对这类患者进行清除自由基及减少氧化应激损伤可能对临床治疗有一定的指导意义。
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显微镜下锁孔手术治疗56例颅内小脑膜瘤的疗效分析
目的探讨小脑膜瘤的治疗策略。方法回顾性分析2012年1月至2014年12月采用显微镜下经锁孔手术治疗的56例小脑膜瘤(直径1~3 cm)患者的临床资料并随访观察疗效。结果56例患者中，男性15例、女性41例，年龄平均(52±10)岁。肿瘤位于大脑半球凸面35例，矢状窦旁4例，大脑镰旁1例，小脑半球凸面2例，前颅底3例，鞍区6例，中颅底2例，桥小脑角3例。所有肿瘤采用锁孔手术入路，肿瘤全切除，术后出现不良反应2例(3.57%)。42例获得随访，随访时间平均30个月，均未发现肿瘤复发，无永久性神经功能障碍。结论锁孔手术治疗颅内小脑膜瘤安全有效，支持对于小脑膜瘤应该早期手术治疗的观点。
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钠/钙交换蛋白SLC24A6在实验性颅内出血导致脑损伤过程中的作用及机制研究
目的探究钾依赖钠/钙交换蛋白-6(SLC24A6)参与大鼠脑出血后继发性脑损伤的作用和可能机制。方法建立SD大鼠脑出血模型，检测大鼠脑出血后尾状核SLC24A6表达及其介导的细胞内钙浓度([Ca2+]i)随时间变化的情况，观察SLC24A6在正常氧浓度和低氧条件下对[Ca2+]i的调控。结果脑出血早期，尾状核SLC24A6蛋白和SLC24A6 mRNA水平均降低，在脑出血后3 d降至低水平，5和7 d后轻微升高。脑出血后早期，[Ca2+]i增加,于脑出血后3 d达高水平，5和7 d时逐步下降。正常氧浓度下，转染SLC24A6导致HEK293[Ca2+]i升高。结论SLC24A6通过抑制钙超载在脑出血后脑损伤中起保护作用。
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急诊启动急性缺血性脑卒中静脉内溶栓治疗对开始溶栓平均时间的影响及其安全性探讨
目的探索急性缺血性脑卒中(AIS)患者在神经内科急诊接受静脉内溶栓和传统收住至病房或卒中单元后接受静脉内溶栓对开始溶栓平均时间(DTN)的影响及其安全性。方法对2012年4月至2015年6月收治的176例AIS患者进行回顾性病例对照分析，比较急诊室启动溶栓组(94例)和病房启动溶栓组(82例)的DTN时间和安全性等指标，包括两组的治疗7 d时和治疗后3个月的病死率、溶栓后24 h症状性出血转化率等。结果两组基线特征差异无统计学意义(P>0.05)。急诊溶栓组DTN时间(99.3±47.8)min显著短于病房溶栓组(118.8±53.2) min，P=0.014；治疗后24 h两组安全性比较，症状性颅内出血转化率差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后7 d和3个月两组病死率差异无统计学意义(P>0.05)；两组溶栓治疗后7 d用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分(mRS)和溶栓治疗3个月恢复良好(mRS<2分)的比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论在急诊启动静脉内溶栓治疗AIS能明显缩短DTN，安全性与送入病房后再进行静脉内溶栓治疗差异无显著性， AIS的静脉内溶栓治疗应在急诊尽快启动，若急诊空间有限，溶栓和送入病房可同时进行(Drip-and-Ship)。
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ABCB1基因多态性与中国汉族人群动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的相关性研究
目的探讨ATP结合盒B亚家族成员1转运蛋白(ABCB1)基因多态性与中国汉族人群动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)患者的关系。方法选取392例ATCI患者(脑梗死组)和429例健康对照者(对照组)，通过SNaPshot方法对ABCB1基因的rs1128503和rs1045642位点进行SNP检测。比较两组的基因型和等位基因分布频率，分析基因型与临床表型的关系。结果脑梗死组rs1128503和rs1045642位点的基因型及等位基因分布频率与对照组比较，无统计学意义(P>0.05)。女性ATCI患者的rs1128503位点TT基因型和CC基因型体重指数高于TC基因型(P=0.007， P=0.011)。女性ATCI患者的rs1045642位点CC基因型低密度脂蛋白-胆固醇水平高于CT基因型(P=0.030)。结论ABCB1基因多态性与中国汉族人群ATCI的发病无明显相关性。rs1128503位点多态性可能与女性ATCI患者的体重指数有关，rs1045642位点多态性可能与女性ATCI患者的低密度脂蛋白-胆固醇水平有关。
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重症肌无力数据库的注册登记介绍
人类社会已进入了数据暴涨的大数据时代，运用大数据推动社会经济发展，在全球范围内正逐步成为一大趋势。文中介绍了临床注册登记研究的重要性及建立过程，并以成熟的、国际上通用的数据库——欧洲重症肌无力数据库为例介绍重症肌无力数据库的注册登记内容。
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脑干梗死综合征的研究进展
脑干梗死因病因及病变部位的不同，临床表现具有复杂性和多样性，不同组合形成特定的脑干梗死综合征。典型脑干综合征可通过病理解剖证实。近年随着影像学技术的进展，少见脑干综合征的检出率逐年提高，为加深对脑干梗死综合征的认识、早期诊断及治疗已成为临床研究的热点。文中就脑干梗死综合征的病因及发病机制、典型脑干综合征及少见脑干综合征研究进展做一综述。
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胸腺与重症肌无力发病机制的研究进展
重症肌无力(MG)是一种主要累及神经-肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体的获得性自身免疫性疾病。临床上主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。大多数MG患者可见胸腺病理改变。研究表明，胸腺病毒感染及慢性炎症刺激、异常免疫激活、胸腺中枢耐受性破坏及免疫调节失衡参与了MG的发生和发展过程。
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脑胶质瘤相关性癫的发病机制、分类及手术方案选择
癫是由复杂病因引起的脑内局部神经元同步活动异常增加所致的中枢神经系统功能紊乱综合征，也是脑肿瘤的重要症状之一。脑肿瘤的癫发生率因肿瘤的位置、组织类型及病理分级而异。其中，胶质瘤尤其是低级别胶质瘤是引起癫发作的主要原因。对于脑胶质瘤患者，控制癫发作是临床工作中的重要目标，文中主要从胶质瘤相关性癫的发病机制、病理分类及手术方案选择方面展开综述。
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甲状腺功能亢进性周期性麻痹的研究现状与进展
甲状腺功能亢进性周期性麻痹(TPP)是亚洲人群中常见的继发性低钾性周期性麻痹，在西方国家发病率较低。其诱发因素多样，具体发病机制尚不明确，近年发现部分患者携带钾离子通道蛋白基因突变，提示离子通道的原发缺陷在TPP发病机制中可能扮演一定角色。TPP典型的临床表现为反复发作性低钾性肢体瘫痪伴甲状腺功能亢进，低钾及无力可经抗甲状腺毒性治疗后得到改善。文中综合近年文献，从TPP的流行病学、发病机制、临床表现、诊断以及治疗方面予以综述。
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星形胶质细胞激活与创伤性颅脑损伤研究进展
神经胶质细胞作为中枢神经系统中分布为广泛的一类细胞，对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。星形胶质细胞作为神经胶质细胞中的一种，已有大量研究证实其在创伤性脑损伤和神经退行性病变中具有重要作用。文中结合相关文献综述介绍创伤性颅脑损伤后星形胶质细胞激活的病理过程及其中潜在的细胞及分子机制。
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慢性失眠症的团体认知行为疗法
慢性失眠症主要治疗手段包括药物治疗与认知行为治疗。传统的失眠症个体认知行为治疗需要连续4~8周的会谈，疗程长，花费高，专业治疗师数量少，难以有效、完整地实施。失眠的团体认知行为治疗由临床医生、心理治疗师等带领，采取治疗小组或大型工作坊形式进行集中的团体治疗，提供了一种成本-效益更高的选择。文中就团体认知行为治疗的机制与技术、疗效对比、优缺点、改良方案与发展趋势进行综述。
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多巴胺对嗅球神经回路调节作用的研究进展
多巴胺是中枢神经系统内很重要的神经递质，发挥很多生理功能，如认知活动和运动功能的调控。对帕金森病患者早期临床研究表明，脑内多巴胺水平也与嗅觉功能有关。嗅球是嗅觉系统中很重要的组成部分。近年来对多巴胺在嗅球嗅觉信息处理的作用多有研究。文中就多巴胺在嗅球中的分布及其作用进行综述。
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增强脑卒中研究的创新力之浅见：55年临床和实验的实践与思考
脑血管病中以脑卒中的患病、死亡、致残、复发等的高发生率倍受各方关注，随着高科技的发展及应用促进了脑卒中的深入研究，获得不少结果。其中甚为重要的是观念改变，在“时间就是大脑、就是生命”观点的指引下，从不死则残的消极等待，转变为争分夺秒的积极救治。实验研究在动物、细胞和分子水平等进行多方探索，临床方面有绿色通道、卒中单元、重症监护、药物试验、血管内治疗、个体化原则、早期康复和预防等的实施，使患病率、病死率和致残率等下降。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
