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中国临床神经科学

中国临床神经科学杂志

Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
  • 影响因子: 0.70
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1008-0678
  • 国内刊号: 31-1752/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-602
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中国临床神经科学》编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 蒋雨平
  • 类 别: 精神病学
期刊荣誉:
  • 艾滋病并发真菌性脑膜炎2例

    作者:项静燕;耿直;段淏

    目的:对艾滋病(AIDS)并发真菌性脑膜炎的流行病学、临床特点、诊断及治疗进行总结和分析.方法:报告2例AIDS并发真菌性脑膜炎的临床资料,并结合国内、外相关文献分析.结果:2例男性,主要表现头痛、发热、抽搐.脑脊液真菌培养1例为罗伦隐球菌,另1例为新型隐球菌.均予治疗,前者因脑疝住院期间死亡,后者病情稳定仍在随访中.HIV-1抗体均为阳性.结论:真菌性脑膜炎是AIDS患者常见的机会性感染,为AIDS的主要致死病因之一,需及时诊断治疗.

  • 颞叶癫(癎)大鼠海马区NCX3 mRNA和蛋白的表达变化

    作者:江利敏;肖波;林祐成;李蜀渝;周艳辉;柳茵

    目的:动态观察钠-钙交换体(NCX)mRNA和蛋白在氯化锂-匹罗卡品致(癎)模型大鼠海马CA1、CA3及齿状回区表达的变化,探讨其在癫(癎)发生发展中的作用.方法:用氯化锂-匹罗卡品制备癫(癎)动物模型;应用原位杂交和免疫组化技术检测各时间点NCX3 mRNA和蛋白的表达.结果:急性期(6~24 h)海马各区NCX3 mRNA表达均随时间的延长逐渐减少;进入静止期各区表达趋向回升,慢性反复自发发作期(30、60 d)各区表达又出现不同程度的两次下调.除致(癎)后6 h大鼠海马各区的NCX3蛋白表达无明显变化外,NCX3蛋白变化趋势与NCX3 mRNA基本一致.结论:NCX3表达下调可能通过增加神经元钙超载,改变海马神经元的兴奋性,促使癫(癎)发生.

  • 人巨细胞病毒感染对人脑血管平滑肌细胞AT受体基因表达的影响

    作者:王佳伟;脱厚珍;王瑞金;李伟荣;冯子敬;陈珺;王得新

    目的:探讨血管紧张素受体1、2(AT1,AT2)及人巨细胞病毒(HCMV)感染在动脉粥样硬化过程中的作用.方法:建立HCMV感染细胞模型,采用RT-PCR等技术研究在更昔洛韦(GCV)和AT1、AT2受体拮抗剂作用下,HCMV对体外培养人脑动脉血管平滑肌细胞AT1和AT2受体基因表达的影响.结果:HCMV感染体外培养的人脑血管平滑肌细胞上调了AT1和AT2受体的基因表达,AT1和AT2受体拮抗剂及GCV能够抑制HCMV感染对人脑血管平滑肌AT1和AT2受体的激活作用.结论:HCMV感染引起人脑血管平滑肌细胞增生可能由于AT1和AT2受体基因表达的激活.

  • 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死急性期血清新蝶呤动态研究

    作者:李玉云;李颖

    目的:探讨动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)急性期患者血清新蝶呤(Npt)浓度的动态变化.方法:以20例ATCI急性期患者为实验组,于发病第1、3、7、14天4个时间点分别测定血清Npt水平;以15例非血管病的神经性疾病患者为阳性对照组及20例健康体检者为正常组分别于上述时间点测定血清Npt水平.结果:ATCI急性期患者血清Npt水平于发病第1、3、7天明显高于同期阳性对照组及正常组水平(P<0.05);且发病第1、3、7天明显高于第14天水平(P<0.05).结论:ATCI急性期血清Npt明显升高,随着病情逐渐稳定而下降,并于第14天趋于正常,反映了不稳定脑动脉粥样硬化斑块的活动情况,表明Npt是ATCI活动的一个重要标志.

  • 去铁胺对百草枯处理小鼠脑内多巴胺含量和氧化应激的影响

    作者:任今鹏;孙晓江;张进;赵玉武

    目的:探讨铁螯合剂去铁胺对百草枯干预小鼠脑内多巴胺(DA)含量和氧化应激的影响.方法:C57BL/6小鼠随机分为百草枯组、去铁胺干预组和正常对照组,高效液相色谱分析(HPLC)测定纹状体DA含量,化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px),以及丙二醛(MDA)含量的变化.结果:腹腔注射百草枯20 mg·kg-1·d-1连续3 d后,小鼠自发性活动明显减少,纹状体DA含量明显减少,黑质部SOD和GSH-Px的活性明显下降,MDA含量明显升高,与正常对照组比差异有统计学意义(P<0.05);给予去铁胺干预后小鼠纹状体DA含量和黑质部SOD和GSH-Px的活性明显增加,MDA含量明显降低,与百草枯组比差异有统计学意义(P<0.05).结论:去铁胺干预后使小鼠纹状体的DA含量升高,氧化应激程度减轻.提示去铁胺对小鼠黑质纹状体通路DA能神经元可能具有一定的保护作用.

  • 缺血性痴呆大鼠行为学及突触素改变的研究

    作者:黄敬;刘学源;梅元武

    目的:观察缺血性痴呆大鼠神经行为学及海马突触素改变,并探讨两者间的关系.方法:采用D-半乳糖(D-gal)注射4周造成大鼠老化,并在此基础上行双侧间隔72 h结扎颈总动脉,6周后检测大鼠水迷宫试验和海马区突触素密度.结果:模型组大鼠死亡率较低(14.29%),且较正常组大鼠认知功能有显著的损害(P<0.05),海马区突触素密度也明显下降(P<0.05).结论:D-gal加双侧间隔颈总动脉结扎法制作缺血性痴呆大鼠模型死亡率低.模型大鼠脑内海马区突触数量明显下降,其空间学习记忆障碍可能与其海马区突触数目下降有关.

  • 去骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的短期疗效评价

    作者:刘正言;周良辅;毛颖;黄峰平;丁玎

    目的:评价去骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的效果.方法:制定入选和排除标准,统一术式,比较术前、术后不同时期的神经功能变化,并对存活病例进行随访(6个月),评价术后3和6个月时的预后评分(GOS)和Barthel Index (BI)的变化.结果:按入选标准行去骨瓣减压术26例,术后死亡率为30.8%.术前昏迷评分GCS对决定手术时机有指导作用.共随访14例患者,术后3和6个月GOS分别为3.6±0.8和4.0±0.8,与出院时GOS评分比差异有统计学意义.术后3和6个月BI分别为68.9±29.4和77.5±28.3,其中术后6个月BI>60者占85.7%.结论:对保守治疗无效的大面积脑梗死患者,去骨瓣减压术不仅可作为一种"救命"手术,而且多数存活病例恢复较好.合理选择手术适应证、及时把握手术时机以及充分手术减压可能是影响预后的重要因素.

  • 脑胶质瘤的临床诊断和治疗(附296例报告)

    作者:钟平;徐健;高翔

    目的:总结胶质瘤治疗的临床经验,探索胶质瘤综合治疗的方法.方法:回顾性分析296例胶质瘤病例资料,并进行随访.结果:296例胶质瘤中,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤114例,Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤182例.全切除240例(81%),46例大部或部分切除,10例行活检.术后行常规放疗及替尼泊苷(VM-26)和MeCCNU化疗,术后随访178例,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤3年生存率达74.3%,Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤只有12.5%.对于功能区和大脑深部的胶质瘤疗效不佳.结论:手术仍是胶质瘤治疗的基本手段,应尽量全切除肿瘤,术后放、化疗仍是必须.目前Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤控制良好,但对于Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤和功能区及深部胶质瘤疗效欠佳.

  • 丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后caspase-3表达的影响

    作者:焦东亮;倪秀石;高艳;赵杨;夏煜

    目的:观察丁苯酞(NBP)对脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及caspase-3表达的影响.方法:SD大鼠46只随机分成假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=10)、NBP大剂量组(80 mg·kg-1,n=10)、NBP中剂量组(40 mg·kg-1,n=10)和NBP小剂量组(20 mg·kg-1,n=10),采用Zea Longa法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,观察NBP对大鼠脑缺血再灌注后的神经功能症状、组织形态学改变、以及对caspase-3表达的影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,光镜下脑组织出现明显的梗死缺血灶,皮质和海马区caspase-3表达增强;与缺血再灌注组比较,NBP治疗组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,减少脑组织的梗死缺血损伤,降低caspase-3的表达,其中以NBP大剂量组的神经保护作用为显著(P<0.001).结论:NBP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制caspase-3表达相关.

  • 肌萎缩侧索硬化合并颈椎病的临床特点分析

    作者:肖岚;张付峰;姜海燕;肖波;李萍

    目的:探讨肌萎缩侧索硬化ALS合并颈椎病患者的临床特征.方法:对75例ALS患者的临床资料进行回顾性分析,并对合并颈椎病的ALS患者与未合并颈椎病的ALS患者的临床特点进行比较.结果:合并颈椎病的ALS患者与未合并颈椎病的ALS患者的发病年龄、性别比例与临床特点差异均无统计学意义.结论:ALS可以并合颈椎病,颈椎病对ALS的发病年龄、临床特点无明显影响.

  • 人脑动静脉畸形血管平滑肌细胞的表型转变

    作者:曾涛;陈衔城;宫晔;秦智勇;张义

    目的:研究人脑动静脉畸形(CAVM)血管平滑肌细胞(VSMC)的表型转变.方法:以骨桥蛋白作为合成型VSMC表型的标志,对26例CAVM病理标本及对照组10名正常脑组织的血管进行免疫组化分析.结果:26例CAVM畸形血管中22例有骨桥蛋白不同程度的表达,主要见于CAVM的静脉部分,尤多见于管壁不规则增厚的静脉.在类似粥样硬化样病变的动脉处也有表达.正常脑组织的血管中未见骨桥蛋白表达.按有无出血史及畸形血管团大小分组进行比较,未发现骨桥蛋白的表达在组间差异没有统计学意义(P>0.05).结论:人CAVM血管壁中部分VSMC转变为合成表型,这是CAVM的血管适应血流动力学状态发生的进行性血管重塑的结果.

  • 视频脑电图在癫(癎)诊断中的应用

    作者:姜海燕;周艳辉;肖岚;肖波;郭伍英

    目的:探讨视频脑电图对癫(癎)的诊断价值及其适用性.方法:对117例发作性疾病患者进行视频脑电图监测后进行分析比较.结果:117例患者视频脑电图共诊断癫(癎)37例,诊断阳性率27.4%60例临床未诊断癫(癎)患者中,视频脑电图比常规脑电图诊断阳性率高(11例)18.3%(P=0.04);57例临床诊断癫(癎)患者中,有5例临床诊断的癫(癎)分型与其发作时临床表现不符,不符合率为8.8%.结论:视频脑电图可以提高癫(癎)诊断率及分型的准确性,有利于指导临床合理用药.

  • 癫(癎)发作控制后的脑电图研究报告

    作者:孔峰;臧玉萍;高超

    目的:探讨癫(癎)临床发作症状控制后,常规脑电图(REEG)和动态脑电图(AEEG)随访意义及脑电图(EEG)的异常情况.方法:采用SOLAR ROVER-8型AEEG仪,对2000至2005年随访的癫(癎)大发作临床发作控制后的86例患者,进行REEG和AEEG的监测.结果:REEG正常69例(80.%),异常17例(19.8%).(癎)样波1例(5.9%),非特异性异常16例(94.1%).AEEG正常36例(41.9%),异常50例(58.1%).(癎)样波11例(22.0%),非特异性异常39例(78.0%).两组阳性率差异有显著统计学意义,x2=26.63,P<0.001.结论:AEEG用于研究癫(癎)控制后的脑电监测均优于REEG.控制后的脑电图异常以非特异性高幅阵发性θ、δ波为主.控制的年限越长脑电图异常率和(癎)样波发放率愈低.有利于抗癫(癎)药物疗效的观察和指导癫(癎)临床用药.

  • 癫(癎)患者认知功能影响因素的研究

    作者:虞培敏;郭起浩;丁玎;周燕;洪震

    目的:研究癫(癎)患者认知功能的影响因素.方法:对166例癫(癎)患者进行认知评定.认知评定工具:听觉词语测验、逻辑记忆测验、数字符号转换测验、Stoop字色干扰测验、连线测验、言语流畅性测验、Rey-Osterrieth复杂图片测验及Boston命名测验.影响因素与认知功能评分之间采用一元线性相关及多元逐步回归分析.结果:患者年龄、性别、文化程度、起病年龄、病程、发作频率、发作持续时间、全身强直阵挛发作(GTCS)、复杂部分性发作(CPS)及抗癫(癎)药物数量与患者的认知功能有相关性.结论:癫(癎)患者的起病年龄与其认知损害成正比,病程越长对癫(癎)患者的认知损害越明显,原发或继发全身性强直阵挛发作与言语功能损害、复杂部分性发作与言语记忆损害之间的关系密切,用药种类与记忆、注意力以及精神运动能力的损害有关.

  • 颅高压频谱分析中M波的发现及其产生机制的初步探讨

    作者:袁晖;蒋雨平;吴国强;许世雄;刘玉峰

    目的:对颅高压中低频成分进行频谱分析,发现存在一种频率为0.1~0.2 Hz的波动,记为M波.初步探讨M波的产生条件和变化规律,并采用药物干预研究分析其影响因素.方法:5条实验犬安置硬膜外球囊并注液制成颅高压模型.在颅内压升高过程中,采用频谱分析颅压波动;一旦发现出现M波,则分别予以副交感神经阻断剂阿托品,普萘洛尔及甘露醇干预,并观察M波变化.结果:M波多在颅压水平较高及颅压升高后阶段出现,可以被阿托品抑制.结论:M波可能是机体在颅高压状态下,由副交感神经系统反射而产生的反应,其持续存在提示预后不良.

    关键词: 颅高压 频谱分析 M波
  • 脑外伤后癫(癎)的临床研究进展

    作者:晋金兰;庄汉屏;陈英

    外伤后癫(癎)(post traumatic epilepsy,PTE)是脑外伤(traumatic brain injury,TBI)后的常见并发症,PTE的发病率为4.4%~53.0%.PTE的危险因素包括TBI的严重程度、早发性癫(癎)发作、硬脑膜的完整性等.关于PTE的预防,目前认为TBI患者在脑损伤后1周内服用抗癫(癎)药物可预防早发性癫(癎)的出现.PTE的治疗包括药物治疗和手术治疗.

  • 神经系统自身免疫性疾病实验模型的现状和展望

    作者:肖保国

    实验模型已被广泛用于克服临床研究的局限性.本文概述了神经系统自身免疫性疾病实验模型的现况和将来,期待通过深入的机制研究和免疫干预的探索,将实验治疗的成果应用于临床实践.

  • 阿尔茨海默病早期β-淀粉样斑块的PET显像诊断

    作者:周玲;管一晖;丁正同;蒋雨平

    阿尔茨海默病(AD)的病理特征之一是在脑中有异常β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积.用正电子发射断层扫描(PET)技术对脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块进行显像,可以达到在活体内早期诊断AD及轻微认知障碍(MCI)的目的,并且可以用来评价和随访药物治疗的效果.本文对近年来应用不同的放射示踪剂对A β进行PET显像的基础及临床研究进展做简要回顾.

  • 心肌营养素-1在神经系统中的信号通路

    作者:杨云华;廖维宏

    心肌营养素-1(CT-1)属于白介素-6(IL-6)超家族,是靶源性和自分泌及旁分泌的运动、感觉神经的营养因子.CT-1的受体复合物糖蛋白130(gp130)/白血病抑制因子受体β(LIFR β)/心肌营养素-1受体α(C-1R α)与CT-1结合后,激活相关酪氨酸激酶(JAK)家族,使信号传导与转录活化因子(STAT)磷酸化,此过程中其重要环节是CT-1受体复合物、JAK、STAT、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等活性的变化,与PI3K也有密切关系,可刺激核因子-KB(NF-KB),诱导合成抗凋亡蛋白以及促进蛋白磷酸化.

  • 成体脑室管膜下区神经发生的研究进展

    作者:赵娜;钟春玖;洪震

    室管膜下区(SVZ)是指沿着整个脑室侧壁分布的区域,在成年哺乳动物终生存在着神经发生.许多神经退行性疾病的病理过程可促进该区域的神经发生,这些新生的SVZ区神经细胞可以迁移到病灶处,以取代或修复死亡或损伤的细胞.本文介绍了成体SVZ的起源、结构特征和近几年来SVZ神经发生与神经退行性疾病相关性研究的进展.

  • 胶质肉瘤4例临床分析

    作者:张建忠;岳志健;王洋

    临床资料2003年6月至2005年6月本院共收治术后病理证实脑胶质肉瘤患者4例.男性3例,女性1例.年龄33~70岁,平均46.5岁.病史:1~9个月,症状:4例均有头痛、头昏伴恶心、呕吐,肢体麻木无力1例,意识障碍1例,视力下降1例.

  • 脑挫裂伤患者颅内压值有创与无创监测的比较

    作者:江野峰;魏书航;郭斯庆;梁庆新;陈小华

    我科自2004年11月至2005年8月,对500例颅脑疾病患者采用闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potentials,fVEP)颅内压监测仪进行无创颅内压测定,从中选择了38例脑挫裂伤患者,同时进行了有创法测量颅内压,以评价其在脑挫裂伤中颅内压监测的临床应用价值.

  • 脑梗死患者早期康复治疗的临床疗效观察

    作者:张雅娟

    医学的发展使脑血管病的诊断与抢救水平明显提高,其死亡率大大降低,但致残率很高,约80%的生存者留有不同程度的功能障碍,已有研究证实早期康复可以降低致残率,并提高生活质量.本文着重探讨早期康复对脑梗死患者的运动功能、日常生活活动能力及继发性损伤的影响.

  • 迅速进展性痴呆

    作者:周玲;张厚亮;蒋雨平

    迅速进展性痴呆是一类进展快速的痴呆综合征,在起病数周至数月内出现智能减退达严重程度.很多疾病可以引起这种痴呆,部分是可逆的.认识这种痴呆综合征的特点、病因,可以帮助我们正确诊断和治疗,改善预后.

  • 经典的小鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型的建立和评价

    作者:王涛;杜芳;杨学伟;李永刚;郭云良

    目的:建立经典的小鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型.方法:以头端涂硅胶的尼龙线自左颈外动脉向颈内动脉插入至大脑中动脉起始部,阻断血流2 h后拔出线栓再灌注.通过神经功能评分和氯化三苯基四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色对模型进行评价.结果:小鼠缺血2 h后,出现自主活动时向右旋转等功能障碍表现,TTC染色显示出梗死范围.再灌后22 h TTC改变加重,神经病学评分同前.结论:该模型可以控制缺血和再灌注时间,是研究脑栓塞病理生理等的经典动物模型.

中国临床神经科学分期目录
期数
2018 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04 z1
1999 01

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