中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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α-synuclein片段NAC对多巴胺能神经元的神经变性作用
目的:探讨α-突触核蛋白的非淀粉样成分(NAC)对多巴胺能细胞的毒性作用.方法:PC12细胞经不同浓度的NAC处理48 h后,观察细胞形态改变,MTT法测定细胞活力;TUNEL和Annexin-V法流式细胞仪检测调亡;硫磺素S染色研究蛋白聚集.结果:NAC处理48 h后,PC12细胞突起样结构消失;与对照组比较,NAC＞25 μmol·L使细胞活力明显下降(P＜0.05),并诱导出现凋亡及蛋白聚集.结论:ANC对多巴胺能细胞有毒性作用,并引起蛋白聚集.
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重症肌无力合并胸腺瘤患者手术疗效(附26例)
目的:研究重症肌无力(MG)合并胸腺瘤患者胸腺切除术的疗效.方法:按Masaoka分期将26例MG合并胸腺瘤者分为Ⅰ期6例,Ⅱ期13例,Ⅲ期6例,Ⅳ期1例.全部行胸腺切除术.结果:术后4例发生危象.随访2年,19例(73.1%)的患者术后病情明显改善;7例(26.9%)没有变化或者疗效差.结论:MG合并胸腺瘤的患者应早期适时进行胸腺切除手术.
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一氧化碳中毒后迟发性脑病的影像学、电生理学临床分析
目的:了解CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)的影像学、电生理及临床特点.方法:对184例DEACMP患者的假愈期、急性期、恢复期的临床表现和头部CT、MRI、EEG、BAEP、TCD、rCBF、智能等进行对比分析.结果:CT异常率91.3%,MRI异常率97%,EEG、TCD、BAEP均为100%异常,智力测验100%异常.结论:影像学改变轻于临床表现,电生理改变与临床一致,EEG在假愈期有意义,脑血流检测能真实反映病情,智能恢复较慢,对判断患者真正痊愈有价值.及时、长期坚持治疗和锻炼有助于患者的恢复.
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CD40配体在血清AChRab阳性和阴性重症肌无力发病机制中作用的探讨
目的:研究CD40配体在血清阳性重症肌无力(SPMG)和血清阴性重症肌无力(SNMG)主要致病因素产生中的作用.结果:无论SPMG或SNMG,外周血单个核细胞体外培养后上清液中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、抗乙酰胆碱受体抗体(AChRab)和抗突触前膜受体抗体(Prsmab)均比健康对照组非常显著增高(P=0.000).抗CD40L单克隆抗体(anti-CD40L monoclonal antibody,CD40L McAb)干预后,SPMG组与健康对照组的差异无统计学意义(P＞0.05),SNMG组只有PsmRab与健康对照组的差异无统计学意义(P＞0.05),而IFN-γ、IL-4和AChRab的水平虽有所下降,但仍显著高于健康对照组(P＜0.05).结论:SNMG的AChRab、IFN-γ和IL-4可能还通过其他途径产生,存在其他发病机制.
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7-硝基吲唑对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织c-fos基因表达的影响
目的:探讨7-硝基吲唑(7-NI)对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑组织c-fos基因表达的影响.方法:建立新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)动物模型,采用RT-PCR和免疫组化方法,检测7-NI组,花生油(PO)组,假手术(SH)组及脑缺氧缺血4组动物脑组织c-fos基因表达.结果:7-NI干预后,新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)皮质、海马c-fos mRNA于HI后0～1 h、Fos蛋白于HI后2 h明显下降(P＜0.05).结论:7-NI能抑制新生大鼠HIBD海马、皮质HI后0～1 h c-fos基因和HI后2 h Fos蛋白高表达.
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人脑胶质瘤EGFR-AKT通路活性的研究
目的:研究胶质瘤中细胞EGFR和磷酸化AKT(p-AKT)的表达以及EGFR与AKT活性的相互关系.方法:用免疫组化方法观察6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2个恶性胶质瘤体外细胞系的EGFR表达,并应用Western blot分析p-AKT的表达.结果:EGFR在胶质瘤中的表达阳性率随肿瘤恶性程度增加而增加;其蛋白表达水平与病理分级呈正相关.Western blot分析发现在正常脑组织中p-AKT蛋白水平表达极低,胶质瘤中p-AKT的表达水平均随肿瘤恶性程度增加而明显上升,且与胶质瘤病理级别正相关;低恶度肿瘤与高恶度肿瘤有明显差异.EGFR的阳性表达率与AKT磷酸化水平显著相关.结论:EGFR-AKT通路的活性状态在胶质瘤的恶性进展具有重要作用,该通路可能是胶质瘤恶性表型的责任通路.
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Aβ致PC12细胞的损伤机制与多奈哌齐的神经保护作用
目的:研究Aβ25-35蛋白诱导PC12细胞损伤类型以及多奈哌齐对其的保护作用.方法:采用细胞培养、MTT、LDH检测、TUNEL和透射电镜技术,观察Aβ25-35蛋白对PC12细胞的损伤类型以及多奈哌齐对其的保护作用.结果:单纯Aβ 10 μmol·L-1处理细胞后12 h,即可检测到LDH浓度明显升高[(2 850±150)U·L-1];24 h后,TUNEL法检测细胞凋亡百分率为32%,明显高于多奈哌齐干预组(P＜0.01),细胞增殖活性降低;透射电镜观察可见细胞凋亡和变性坏死两种现象并存.给予多奈哌齐保护组细胞,凋亡百分率、LDH浓度分别不同程度升高,但明显低于单纯Aβ 10 μmol·L-1处理组(P＜0.05);细胞增殖活性也明显高于单纯处理组.结论:Aβ引起的细胞损伤中凋亡与变性坏死并存.多奈哌齐对Aβ诱导的这两种损伤都有一定的保护作用.
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缺血预处理(IPC)对大鼠局灶性脑梗死后HSP70和FOS表达的影响
目的:研究缺血预处理(IPC)对局灶性脑梗死后HSP70和FOS表达的影响,探讨IPC的脑保护作用机制.方法:利用线栓法建立局灶性脑缺血-大脑中动脉闭塞模型(MCAO).MCAO 10 min作为IPC,IPC后48 h制作永久性大脑中动脉梗死(PMCAO)模型.了解IPC对PMCAO后大脑神经功能和脑组织学损害的影响,免疫组化法研究PMCAO后3 h FOS表达变化以及24 h后HSP 70表达变化.结果:IPC显著减轻PMCAO后大鼠神经功能损害和组织学损害,减少PMCAO后FOS、HSP 70的表达.结论:IPC对其后PMCAO有明显的保护作用,能诱导脑缺血耐受(IT)的产生,脑IT的神经保护作用与脑梗死后HSP 70和FOS表达改变密切相关.
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活化素A对MPP+所诱导的PC12细胞损伤的保护作用
目的:观察重组人活化素A(rhAcT)对MPP+所诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法:将MMP+或活化素A,L-deprenyl加入体外培养的PC12细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力的变化;用免疫细胞化学法和RT-PCR评价细胞的酪氨酸羟化酶和bcl-2蛋白及mRNA含量的变化,用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡的变化,比较各组的差异.结果:预先给予rhAcT和L-deprenyl的两组细胞活力明显高于MPP+损害组,酪氨酸羟化酶和bcl-2的蛋白及mRNA表达强于损害组,同时两组的凋亡细胞明显减少,rhAcT和L-deprenyl两组间无显著差异.结论:rhAcT和L-deprenyl通过上调bcl-2的表达,抑制凋亡的发生,而对MMP+所诱导的PC12细胞的损伤具有保护作用.
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经侧脑室短期重复应用重组链激酶预防动脉瘤破裂后迟发性脑血管痉挛
目的:观察经侧脑室短期重复应用重组链激酶(r-SK)并引流脑脊液,对预防脑动脉瘤破裂蛛网膜下隙出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCV)的效果.方法:14例脑动脉瘤破裂Fisher 3级患者,于72 h内行瘤颈夹闭或瘤体介入栓塞术,以及侧脑室外引流后,分为治疗组和对照组,各7例.治疗组经侧脑室注入r-SK 5 mg·d-1,连续2～3 d.术后出现迟发性神经功能损害者诊断为DCV;术后1～3个月以GOS评估预后.结果:治疗组术后SAH血凝块3～4 d消失,无DCV发生,GOS均为5分.对照组术后4～10 d血凝块消失,3例无DCV发生,GOS为5分;4例DCV者,2例GOS为4分、3分和1分各1例.结论:经侧脑室短期重复应用r-SK,对防治SAH后DCV有较好的疗效.
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原发性桥脑出血:CT分型和预后关系的临床分析
目的:评估桥脑出血的CT征像与临床表现、预后的关系.方法:收集7年来经脑CT证实的桥脑出血病人91例.根据CT征像将血肿在脑桥中的大小、形态、部位分型.结果:血肿直径0.4～3.1 cm,平均1.58 cm.基底型和被盖型,占62.6%,血肿小,病死率10.5%;中央+偏侧型和被基型血肿,占30.8%,平均直径＞2.0 cm,病死率96.4%;侵犯型以累及上下结构为主,病死率62.8%,是非侵犯型病死率(19%)的3.3倍.总病死率39.6%,多变量Logistic回归分析结果显示血肿部位、侵犯和大小均与预后(死亡与否)有非常显著的相关性,P＜0.01.结论:桥脑出血的预后预测因素是血肿部位、大小和侵犯这三项指标.
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急性脑血管病患者肱动脉血流动力学改变
目的:探讨急性脑梗死、脑出血患者肱动脉血流动力学改变.方法:对267例急性脑梗死、脑出血及健康对照组采用高分辨的血管外超声法,分别测量其肱动脉内径及血流速度.结果:脑梗死组基础血管内径较健康对照组明显扩张,其血流速度较对照组降低;含化硝酸甘油后脑梗死、脑出血组血管扩张均明显差于健康对照组(P＜0.05);反应性充血时脑梗死组肱动脉血管扩张明显差于脑出血组及对照组(P＜0.05),脑出血组与对照组间无统计学差异(P＞0.05).结论:急性脑梗死及脑出血患者均存在肱动脉血流动力学改变,且以脑梗死患者为重.脑卒中患者肱动脉血流动力学检测具有重要临床应用价值.
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急性脑梗死3种治疗方案的成本-效果分析
目的:评价采用3种方案治疗急性脑梗死患者的药物经济学效果,寻求临床佳治疗方案.方法:我院2001年5月～2003年5月住院病例中配对入选的急性脑梗死患者共60例,采用重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)动脉溶栓、静脉溶栓和丹参类药静滴3种治疗方案,运用药物经济学的成本-效果分析方法进行评价.结果:发病21 d静脉溶栓组的成本效果比低,发病6个月显示动脉溶栓组更经济.结论:rtPA溶栓治疗急性脑梗死不仅有良好的疗效,而且从药物经济学的角度来考虑也是合理的.
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脑梗死患者急性期血小板功能定量分析
目的:比较急性脑梗死(ACI)患者与健康人血小板功能的不同.方法:检测32例ACI患者和18名对照组人群的血小板粘附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)以及血小板膜糖蛋白CD41、CD62p和CD63的阳性表达率.结果:ACI患者组PAdT、PAgT、CD41、CD62p和CD63的检测值分别为(31±13)%、(40±14)%、(12.34±3.31)%、(7.82±2.59)%、(21.34±6.63)%;对照组上述检测值分别为(22±9)%、(27±13)%、(8.98±2.50)%、(4.87±1.79)%、(17.87±4.45)%.结论:ACI患者血小板粘附、聚集、释放等功能增强,血小板活化与ACI的发病机制有关.
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上海农村地区癫癎流行病学抽样调查
目的:了解上海农村地区癫癎患病率和治疗缺口,为开展癫癎治疗和管理工作提供依据.方法:以二阶段整群抽样法抽取金山区吕巷镇的5个村作为调查点,实际调查10 777人.癫癎病例经初筛及神经科医生复查后确诊.结果:确诊癫癎为65例,终生患病率6.03‰(95%CI:5.58‰～6.48‰).活动性癫癎为41例,患病率为3.80‰(95%CI:2.64‰～4.96‰).活动性癫癎的治疗缺口为70.73%(95%CI:56.80%～84.66%).癫癎患者平均年龄为(44.66±18.73)岁,首次发病的平均年龄为(26.28±18.71)岁,首发年龄在30岁之前的患者占61.54%.癫癎的发作类型以全身强直-阵挛性发作为主,占58.46%.结论:农村地区癫癎患病率高于以往的调查结果,应重视对农村儿童和青年期癫癎的治疗和管理.
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共聚焦激光扫描显微镜研究大鼠脑缺血谷氨酸载体GLAST mRNA和EAAT1的表达与其细胞分布
目的:通过应用共聚焦激光扫描显微镜技术(confocal laser scanning microscope, CLSM)观察脑缺血后谷氨酸载体GLAST mRNA和EAAT1蛋白表达的细胞定位,探讨CLSM技术中三维重建和三维显示在观察基因和蛋白在神经细胞上空间定位的应用.方法:对脑缺血后采用原位杂交和免疫组织化学相结合的荧光双标技术标记的脑片进行双通道断层扫描以及三维数据重组.结果:脑缺血后,荧光免疫组化双标显示大脑皮质缺血半暗区内的谷氨酸载体EAAT1蛋白与星形胶质细胞和神经元均有共表达;原位杂交结合免疫组化的荧光双标显示缺血周边区谷氨酸载体GLAST mRNA与星形胶质细胞和神经元有明显的共表达.结论:共聚焦激光扫描显微镜观察脑缺血后谷氨酸载体GLAST mRNA和EAAT1蛋白在神经胶质细胞和神经元上的空间定位,为进一步研究脑缺血后谷氨酸载体系统作用机制提供了更为准确的形态依据.
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5-HT1D受体调节大鼠偏头痛模型三叉神经二级神经元兴奋性
目的:探索5-HT1D受体在偏头痛发病中的中枢角色.方法:应用大鼠电刺激偏头痛模型,观察给予佐米曲普坦和BRL15572后三叉神经脊束核尾段和上颈髓背角的c-fos表达变化.结果:佐米曲普坦明显抑制电刺激诱发的三叉神经脊束核尾段和上颈髓背角浅层神经元c-fos表达,BRL15572可拮抗佐米曲普坦的大部分抑制效应,单独BRL15572对c-fos表达无影响.结论:5-HT1D受体在偏头痛模型中是调节三叉神经二级神经元兴奋的主要受体,曲坦类药物通过5-HT1D受体抑制该神经元伤害性兴奋.
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大鼠脑出血模型应用骨髓间质干细胞治疗的实验研究
目的:研究骨髓间质干细胞(MSCs)移植对脑出血大鼠的治疗效果及机制.方法:分离MSCs后进行培养、扩增,并用流式细胞仪进行荧光三标检测鉴定,将标记后的MSCs通过颈动脉、颈静脉、侧脑室3种途径移植入脑出血大鼠体内,用爬行计分法观察大鼠神经功能的改善程度,免疫组化法观察在脑内的迁移及分化.结果:MSCs增殖明显,经流式细胞仪检测显示CD90、CD106阳性、CD45阴性,通过侧脑室、颈动脉移植后大鼠神经功能改善明显,移植的MSCs主要迁移到海马区、出血灶等处,且分化为神经细胞.结论:MSCs移植治疗脑出血具有较好的疗效,可能分化为神经细胞是其主要机制之一.
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新霉素联合苯丁酸钠治疗脑胶质瘤的实验研究
目的:观察新霉素、苯丁酸钠及两者联合应用对胶质瘤的抑制作用.方法:将F98胶质瘤细胞注入Fischer344大鼠尾状核头处制成鼠脑胶质瘤模型(治疗组各20只,对照组10只).于种植后第10天开始将新霉素10 mmol·L-1局部注入到肿瘤中心;苯丁酸钠60 mg bid,腹腔注射.分别与治疗后第6,12,18天行MRI增强扫描检查并计算肿瘤体积.结果:治疗组60只全部存活.前后体积对比显示治疗组肿瘤缩小显著:新霉素组(44.5±1.1) mm3相对于(32.2±0.9) mm3,P＜0.05;苯丁酸钠组(46.2±0.9) mm3相对于(15.4±1.1) mm3,P＜0.01;联合组(45.0±1.1) mm3,相对于(8.2±2.1)mm3,P＜0.01;对照组有8只死亡,体积对比显示肿瘤明显增大[(45.3±1.2) mm3相对于(68.1±1.2) mm3,P＜0.05].结论:新霉素和苯丁酸钠对胶质瘤细胞有抑制作用,联合用药抑制胶质瘤效果显著.
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百草枯和硫丹对C57BL小鼠脑内多巴胺能与乙酰胆碱能损害的比较
目的:研究百草枯(PQ)、硫丹(ES)对C57BL小鼠脑内多巴胺(DA)能与乙酰胆碱(ACh)能损害的比较.方法:给小鼠喂食PQ、MPTP、ES,观其行为变化,并结合放射自显影测小鼠大脑皮质各区、纹状体、海马、丘脑区ACh受体(AChR)及纹状体区DA转运体(DAT)和DA D2受体(DAD2R)量.结果:PQ、ES和MPTP组小鼠脑内AChR量与对照组相比无明显差异,而纹状体DAT和DAD2R量均显著下降.结论:PQ和ES主要损害的是小鼠脑内的DA能系统,而对ACh能系统影响不大.
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转染v-myc基因神经干细胞的生物学特性
目的:体外通过逆转录病毒将v-myc基因转染从胎龄10～12周人工流产胚胎脑皮质分离的神经干细胞后观察其生物学特性的改变.方法:体外分离、培养、鉴定人胚胎脑皮质来源的神经干细胞,使用构建了v-myc基因的逆转录病毒转染神经干细胞后对其进行普通及电子显微镜观察,生长情况的测定、染色体分析以及裸鼠移植.结果:转染v-myc基因的神经干细胞仍然保持着未分化状态,能够自我更新以及具有多向分化潜能,并且生长速率明显加快,分裂增殖能力明显增强.然而这种细胞的染色体存在结构异常与数目异常,将其植入裸鼠皮下短期内能形成肿瘤.结论:转染v-myc基因的神经干细胞具有正常神经干细胞的基本特性,但同时也存在染色体异常与致瘤性.
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立体定向毁损大鼠杏仁核及隔核对脑内单胺类递质含量的影响
目的:探讨杏仁核及隔核毁损后AMP模型大鼠脑内单胺类递质含量的变化.方法:经腹腔注射苯丙胺(amphetamine,AMP)制作精神分裂症动物模型,用立体定向技术电极毁损大鼠杏仁核及隔核,采用荧光分光光度法和放射免疫法测定大鼠前额叶、间脑和脑干多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的含量.结果:杏仁核及隔核毁损组前额叶DA低于模型组(P＜0.01),5-HT、NE均高于模型组(P＜0.01);杏仁核及隔核毁损组间脑DA、NE均低于模型组(P＜0.01),5-HT高于模型组(P＜0.01);脑干DA、NE均低于模型组(P＜0.01),5-HT高于模型组(P＜0.01).结论:AMP模型大鼠前额叶和脑干DA含量增高、5-HT和NE含量下降,间脑DA、NE含量增高、5-HT含量下降,立体定向毁损杏仁核及隔核能够改变脑内单胺类递质的水平.
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杏仁核内注射KA诱导的边缘叶发作大鼠海马中caspase-9的表达
目的:红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的大鼠边缘叶发作模型,检测半胱氨酸天冬酶-9(caspase-9)在癫癎大鼠海马神经元表达.方法:立体定位杏仁核注射KA诱导癫癎发作,以持续记录脑电、局部脑血流(regional cerebral blood flow,r-CBF),用TUNEL染色和cresyl violet染色观察海马神经元存活和凋亡;用免疫荧光和Western blot检测海马caspase-9的表达.结果:发作终止4 h时caspase-9出现裂解片段,8 h时出现TUNEL阳性细胞,24 h时达高峰.脑室内注射caspase-9抑制剂z-LEHD-fluoromethyl ketone(z-LEHD-fmk)可减少TUNEL阳性细胞,增加存活神经元;发作后在KA注射同侧海马的CA3区神经元caspase-9免疫反应性增强;对侧海马未见TUNEL阳性细胞及caspase-9的上述变化.发作前后r-CBF无明显变化.结论:癫癎发作可诱导caspase-9的激活.caspase-9可能是癫癎潜在的治疗靶点.
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胰岛素可抵抗MPP+诱导的PC12细胞的凋亡
目的:观察胰岛素在MPP+诱导PC12细胞凋亡中的干预作用.方法:应用MTT法研究细胞活性的改变,应用HOECHST33258染色结合荧光显微镜技术及流式细胞技术检测不同药物对PC12细胞的凋亡诱导作用,应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定胰岛素受体(insulin receptor,IR)mRNA的改变.结果:①MPP+诱导PC12细胞凋亡,胰岛素可以抵抗此凋亡作用;②以上两种处理,均未见到胰岛素受体mRNA的改变,推测胰岛素受体的自身磷酸化有改变.结论:胰岛素可以抵抗MPP+诱导的PC12细胞的凋亡.
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大鼠脑局灶缺血/再灌注对外周血单个核CD34+细胞的影响
目的:本研究探讨大鼠脑局灶缺血/再灌注是否影响外周血单个核CD34+细胞的数量.方法:采用大鼠大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注线栓法模型,将大鼠随机分为3组:对照组,假手术组,动物模型组.取再灌注后1、3、6、12 h和1、2、3、4、7、14 d,10个观察点,测外周血单个核CD34+表达情况.结果:大鼠脑缺血/再灌注模型中外周血单个核CD34+细胞在再灌注后1 h～2 d无明显变化,在脑缺血/再灌注后3～7 d明显减少,14 d后恢复.结论:大鼠脑缺血/再灌注模型再灌注后1 h～2 d再灌注后外周血单个核CD34+细胞没有变化,在脑缺血/再灌注后3～7 d明显减少.
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亚急性特发性脱髓鞘性多神经病1例报告
亚急性特发性脱髓鞘性多神经根神经病(subacute idiopathic demyelinating polyradiculoneuropathy,SIDP)是炎症性脱髓鞘性多神经病病谱中较少见的一种,现报告1例如下.
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颈胸段脊髓内肿瘤的显微外科治疗
脊髓内肿瘤,多位于颈、胸段,手术难度大,部分会加重脊髓功能障碍,甚至影响生命.20世纪50年代,多主张做椎管减压术,直到20世纪70年代激光及显微手术的应用才有很大的发展[1].我科自1999年以来收治颈胸段髓内肿瘤18例,在显微镜下17例得到了全切除,1例次全切除,效果较好.
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高血压性脑出血的"微侵袭"手术治疗
总结我院2001年3月～2004年1月,显微镜下"微侵袭"清除与传统"肉眼"下清除脑内血肿病例比较分析,报告如下.
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格林-巴利综合征的罕见体征:眼睑下垂
格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)患者可见眼外肌麻痹,但眼睑下垂罕见,本文报告1例.
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超早期微创手术治疗高血压性脑出血
我们采用超早期微创手术治疗高血压性脑出血30例,效果良好,报告如下.
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托吡酯控制舞蹈症状2例报道
舞蹈病的发病机制至今仍不大清楚,可能与间接通路损害有关.治疗也较困难,多数以减轻症状为目的.我们近遇到2例出现舞蹈症状的病人,经多种药物治疗不见效果,应用或加用托吡酯治疗后症状消失,取得满意效果,现报道如下.
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不同剂量GM1治疗急性脑出血疗效的比较
自1996年以来,我们应用不同剂量GM1治疗急性脑出血患者,取得良好的效果.现将不同剂量GM1治疗的疗效分析如下.
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加巴喷丁治疗癫癎的随机双盲研究
目的:评价加巴喷丁在癫癎治疗中的有效性和安全性.方法:采用多中心随机双盲研究,用加巴喷丁添加治疗各型癫癎,观察有效性和安全性.结果:随机入组病例236例,进入疗效分析的为205例.服用加巴喷丁的病人每4周随访时的癫癎发作次数均减少,且在用药后第12周与对照组的差别有统计意义.治疗有效率在用药后第12、20周与对照组的差别有统计意义,且在全身强直阵挛发作者和部分性发作继发全身性发作者中更明显.安全性两组无差异.结论:加巴喷丁在添加治疗癫癎的疗效显示较安慰剂组在减神舶G龇⒆鞔问椭瘟朴行实确矫婢薪虾玫牧菩?同时也是一个安全性较好的药物.
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阿司匹林的神经保护作用
动物实验及临床研究发现阿司匹林(ASA)通过增加ATP产量、抑制谷氨酸释放、调控NOS表达、抑制NF-κB激活、增强cdk5/P35活性、清除自由基等发挥神经保护作用,本文对这一作用的机制及研究进展作一综述.
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超声技术测量颅外供血动脉血流参数评价脑血流量及其进展
脑供血动脉颅外段血流参数的超声检测近年来被用来间接推测脑血流量.选择以ICA为主的供血动脉,应用彩色流速成像技术、ADBF超声技术等测定其血流参数,可以早期观察、诊断相关疾病,监测脑外伤、脑出血病人,评估脑循环状态和预后.
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胰岛素样生长因子对脊髓损伤的保护作用
胰岛素样生长因子(Insulin-like growth factors,IGFs)由2个多肽类生长因子IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ构成.大量实验证实,IGFs能维护神经细胞的生存,促进神经纤维的生长、分化、修复、再生.本文就有关脊髓损伤后内源性IGFs的变化及意义,外源性IGFs对脊髓损伤的作用进行综述.
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微血管神经减压手术治疗原发性高血压的进展
对微血管压迫左侧延髓上端腹外侧导致高血压的病理生理机制及文献报道微血管减压术治疗高血压的临床实践结果做一综述.
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纳米药物载体在神经科学中的应用
大部分有中枢性作用效能的药物因不能通过血脑屏障而在临床上的运用受到限制,纳米药物载体可以克服血脑屏障(BBB)的阻碍进入中枢,提高脑中血药浓度,达到提高治疗中枢疾病疗效的目的.本文对应用于神经科学的纳米粒子的作用机制、性质、临床意义及研究进展进行了介绍.
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肾血管性高血压大鼠脑动脉瘤模型的建立及发生机制初步探讨
目的:探讨采用易卒中型肾血管性高血压大鼠建立脑动脉瘤模型.方法:建立大鼠肾血管性高血压模型,再电凝切断左侧颈总动脉,然后用光镜和电镜观察右侧大脑前动脉和嗅动脉分叉处及附近的组织学改变.结果:实验组在20/23只大鼠中可见瘤前、早期及进展期的动脉瘤改变,与人类囊状动脉瘤的病理改变相似.结论:结扎一侧颈总动脉造成血流动力学改变的易卒中型肾血管性高血压大鼠可以作为较理想的脑动脉瘤模型.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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