GpⅡb-Ⅲa复合体的基因多态性与动脉硬化性脑血栓形成的相关性研究

目的:探索血小板糖蛋白(glycoprotein,Gp)Ⅱb-Ⅲa复合体的基因多态性是否与动脉硬化性脑血栓形成有关.方法:GpⅡb组病例122例,对照组99例,GpⅢa病例127例,对照组104例,提取空腹静脉血白细胞中DNA,经聚合酶链反应(PCR)后,分别用限制性内切酶FokⅠ、ScrFⅠ酶切,2.2%琼脂糖凝胶电泳,紫外分析仪观察.数据统计应用SPSS 11.5 for Windows统计软件包.结果:GpⅡb组中≤70岁的人GpⅡb Ser843等位基因的纯合子型与增加动脉硬化性脑血栓形成的危险相关(P=0.029);将病例组和对照组中的男性,按照基因型bb组和(aa+ab)组进行分析,结果显示两组间有显著差异(P=0.01,OR=2.194,95%CI=1.177～4.091);GpⅢa组共231例均为GpⅢa PlA1基因型.结论:在动脉硬化性脑血栓形成中有GpⅡb Ile/Ser843的基因多态性异常;而Gp Ⅲa PlA1基因型无异常.

糖尿病对腔隙性脑梗死患者C-反应蛋白及细胞间黏附分子的影响

目的:探讨血糖对C-反应蛋白(CRP)和可溶性细胞间黏附分子(siCAM-1)的影响及其在腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)发病机制中的作用.方法:采用ELISA法对LI合并糖尿病和非合并糖尿病患者及正常人的血清CRP和sICAM-1的表达进行检测.结果:糖尿病合并LI患者血清中sICAM-1和CRP的水平高于非糖尿病合并LI患者,明显高于正常对照组;血糖与sICAM-1、CRP呈正相关;LI灶的数目与患者血糖及sICAM-1,CRP的水平呈正相关.结论:糖尿病加重了脑缺血炎症反应,其导致的sICAM-1,CRP的高表达参与了LI微血管病变的损伤过程.

人脑胶质瘤中β-catenin的表达与细胞增殖相关性研究

目的:探讨人脑胶质瘤中β-catenin的表达及与细胞增殖的相关性.方法:用免疫组化法观察了47例胶质瘤标本β-catenin、cyclin D1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并分析其相关性.结果:在胶质瘤中β-catenin、cyclin D1、PCNA均随肿瘤恶性程度增高而增高(P分别为0.017、0.017、0.027),相关分析发现β-catenin、cyclin D1、PCNA的表达两两相关(P＜0.001,P＜0.001和P=0.005).结论:β-catenin表达水平的异常与胶质瘤细胞周期调节紊乱、增殖指数上升有关,因此可能是控制肿瘤细胞增殖活性的候选基因之一.

65例胸腺瘤伴重症肌无力患者手术治疗及其预后因素分析

目的:观察恶性胸腺瘤伴重症肌无力患者的临床疗效及预后影响因素.方法:对65例恶性胸腺瘤伴重症肌无力患者进行手术治疗并辅以放疗,并按不同术式、Masaoka外科-病理分期、L/B病理分型比较.结果:接受根治性手术,Masaoka外科-病理分期较早的患者5、10年生存率较高(P＜0.05),且前者肌无力症状改善情况亦较好(P＜0.05).不同病理(L/B)类型患者间5、10年生存率及肌无力症状改善无明显差别.结论:恶性胸腺瘤伴重症肌无力患者早期手术并辅以放疗可改善肌无力症状提高生存率;Masaoka外科-病理分期和预后密切相关;L/B病理分型和重症肌无力症状的改善及预后无明显相关性.

大鼠脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡与Bcl-2、Bax的表达

目的:观察脑缺血再灌注损伤中的细胞凋亡与Bcl-2家族的关系.方法:参照Zea Longa线栓法制作急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注后大鼠缺血脑组织中的凋亡细胞变化情况及Bcl-2、Bax蛋白表达情况,同时通过透射电镜观察缺血侧脑组织神经元超微结构变化.结果:同对照组相比缺血再灌注组凋亡神经元细胞增多(TUNEL阳性细胞)(P＜0.05);Bax、Bcl-2阳性细胞均升高(P＜0.01),同时Bcl-2/Bax比值降低;电镜观察神经元超微结构出现凋亡早期改变.结论:Bcl-2/Bax比值影响脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡.

血清Mg2+在急性颅脑外伤中的诊治价值

目的:观察急性颅脑外伤(ACI)血清Mg2+浓度变化对脑细胞功能的影响.方法:测定ACI时,GCS＞8分与GCS≤8分两组病例血清Mg2+浓度、Ca2+浓度、脑血管痉挛发生率、脑血氧饱和度,低镁血症患者1个月后预后评分(GOS)及外源性硫酸镁的临床疗效.结果:ACI患者血清Mg2+浓度明显低于正常对照组,且降低程度与脑伤程度正相关;GCS≤8分者低镁血症发生率明显高于GOS＞8分者;低镁血症患者其脑血管痉挛发生率明显高于对照组,脑血氧饱和度明显低于对照组,GOS评分≤3分者明显多于对照组;24 h内给予硫酸镁治疗能明显提高GOS评分.结论:Mg2+作为脑组织的重要能量代谢和调节因子,其浓度的降低直接参与了ACI时继发性脑损害,与伤情及预后密切相关.早期给予硫酸镁对脑组织有明确的保护作用.

去骨瓣减压术对大鼠局灶性脑缺血后脑水肿、血脑屏障、脑血流变化的影响

目的:观察去骨瓣减压术对局灶性脑缺血大鼠脑水肿、血脑屏障(BBB)及脑血流(CBF)的影响,探讨该手术对缺血性脑损害的保护机制.方法:改良Koizumi's法制作脑缺血大鼠动物模型,脑缺血后6 h行去骨瓣减压术,分别在术后3和7 d观察脑水肿和血脑屏障的变化,另持续观察缺血1 h+去骨瓣减压2 h的CBF变化.结果:去骨瓣减压术后半暗区CBF增加更加持久和有效,在术后第3天时BBB破坏范围明显缩小,术后第7天时脑水含量明显降低.结论:去骨瓣减压术对局灶性脑缺血的保护作用可能与增加半暗区CBF、改善BBB破坏和减轻脑水肿有关.

非小细胞肺癌中CD44v6的表达及与其脑转移的关系

目的:研究非小细胞肺癌中CD44v6的表达及与其分型、颅内转移的关系.方法:应用免疫组化法检测30例非小细胞肺癌组织标本中CD44v6的表达,并分析其临床意义.结果:CD44v6高表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移及颅内转移有关(P＜0.05),是非小细胞肺癌颅内转移的主要风险因子.结论:检测CD44v6蛋白的表达,有可能为判断非小细胞肺癌淋巴结转移、颅内转移的发展以及评估预后提供依据.

颈内动脉球囊闭塞试验的病例回顾

目的:回顾颈内动脉球囊闭塞试验(balloon occlusion test,BOT)和颈内动脉(ICA)闭塞治疗海绵窦动脉瘤病例,评估BOT的安全性和有效性,并总结经验.方法:73例ICA海绵窦段动脉瘤患者,通过不可脱球囊暂时性闭塞ICA,作BOT,46例BOT阴性的海绵窦动脉瘤患者采用可脱性球囊永久性闭塞ICA治疗,观察其脑缺血并发症的发生率.结果:BOT的阳性率为26.4%,其中,女性为21.7%,男性为33.3%,女性患者左侧BOT阳性率高于右侧(P＜0.05),但在男性不明显.与BOT相关并发症的发病率为2.7%,包括死亡1例.在BOT阴性患者中,永久性ICA闭塞后脑缺血的发病率为4.3%.结论:BOT是检测患者是否耐受ICA闭塞安全有效的方法.

进行性肌阵挛癫癎7例临床分析

目的:分析进行性肌阵挛癫癎(PME)的临床特点.方法:回顾性分析7例PME患者病案.结果:①PME于童年或青少年起病.②随病情进展所有患者均有不同程度的智能减退.③癫癎发作形式:全身性、局灶性或节段性的肌阵挛,无规律、不同步、不对称的;通常合并全身强直-阵挛发作或部分性发作.④有小脑、锥体束等神经系统受累症状.结论:PME主要临床表现除癫癎、肌阵挛和进行性神经功能衰退外,视觉发作也是比较明显的症状,脑电图检查是必不可少的.对某些患者及亲属进行乳酸运动试验有助于本病中线粒体病(MERRF)型的诊断.

人神经生长因子对糖尿病多发性神经病大鼠坐骨神经calpain Ⅱ的作用

目的:观察人神经生长因子(hNGF)对早期糖尿病多发性神经病(DPN)大鼠坐骨神经中calpainⅡ表达的影响.方法:用链佐星(STZ)一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,在DPN 4周(造模后4周)腹腔注射hNGF 90 U/(kg·d),共4周.用原位杂交和免疫组化方法观察坐骨神经calpainⅡ mRNA和蛋白表达.结果:DPN 8周大鼠坐骨神经calpainⅡmRNA和蛋白表达明显减少.用hNGF治疗的DPN大鼠calpainⅡmRNA和蛋白表达增加.结论:hNGF治疗能纠正早期DPN大鼠坐骨神经calpainⅡmRNA和蛋白表达异常.

脑室出血型Moyamoya病13例临床与影像学改变

目的:探讨脑室出血型Moyamoya病的临床特点与影像学改变.方法:回顾性分析13例脑室出血型Moyamoya病的临床表现及影像学检查资料.结果:脑室出血分布与闭塞血管范围无关,复发性出血与闭塞动脉范围有关,磁共振成像血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)和数字减影血管造影(digital subtractionangiography,DSA)均可清晰地显示闭塞动脉和新生细小血管丛.结论:Moyamoya病是脑室出血原因之一,MRA或DSA可明确诊断.

体位改变对压力反射敏感性的影响

目的:探讨帕金森病(PD)患者的压力反射敏感性(BRS)的受损及体位改变的影响.方法:对正常青年组13名,正常老年组11名,PD组16例,采用频谱分析的方法检测仰卧(supine)和头高位倾斜(HUT,+75°)时的心率变异性(HRV)和BRS值.结果:Supine在PD组BRS较青年组低(P＜0.05);HUT后各组BRS均降低(P＜0.05),且各组之间的差异显著,青年组、老年组、PD组依次降低(P＜0.05).结论:体位改变使BRS值降低;PD患者的心血管反射受损;BRS及体位改变测试是PD患者自主神经功能损害的敏感指标.

急性有机锡中毒的临床分析(附5例报告)

目的:探讨急性有机锡中毒的临床特点,以便早期诊断和早期治疗.方法:对我科收治的5例有机锡中毒病病人的临床表现进行回顾分析.结果:5例有机锡中毒病人均急性起病,临床以头晕、头痛、记忆障碍及低钾血症为主要表现,血锡和尿锡含量均明显地增加,部分病例有心脏和肝脏的损害.结论:有机锡中毒诊断一经确立,即应采取综合措施:大剂量激素使用、纠正低血钾.早期治疗是抢救成功的关键.

重症肌无力骨骼肌减少的25 000蛋白分子鉴定

目的:解析重症肌无力(MG)骨骼肌特异减少的相对分子质量约25 000的蛋白分子结构.方法:用双向电泳分离纯化骨骼肌25 000蛋白,电喷射离子化质谱和Edman降解法分别测定其精确分子质量和N-端部分氨基酸序列,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱测定其肽指纹图谱,在上述基础上,用Immuno-Western blot分析骨骼肌蛋白与25 000蛋白抗体及碳酸酐酶Ⅲ(CAⅢ)抗体的结合.结果:质谱和N-端部分氨基酸序列的测定表明,电泳显示的表观相对分子质量为25 000的蛋白其精确分子质量为29 632.05,该蛋白的N-端氨基酸可能是酰基化的;肽指纹图谱解析和蛋白资料库查询结果,结合对25 000蛋白生化和生物学特征的了解,发现25 000蛋白与CAⅢ的分子是非常相似的.结论:MG骨骼肌特异减少的相对分子质量约25 000的蛋白分子很可能是已知的蛋白质CAⅢ,该活性物质与MG发病的关系值得进一步研究.

大剂量丙球蛋白抢救重症肌无力危象的临床研究

目的:探讨大剂量丙球蛋白(Ig)在抢救重症肌无力危象的临床疗效.方法:根据Qsseman分型,Ⅱa型2例、Ⅱb型 8例、Ⅲ型13例、Ⅳ型3例MG危象患者在综合抢救的同时联合应用大剂量Ig静脉注射为治疗组.Ⅱa型1例、Ⅱb型6例、Ⅲ型15例、Ⅳ型2例综合治疗患者为对照组.以临床绝对评分及临床相对评分作为治疗前、后疗效判定标准,于治疗前、后2周抽清晨空腹血查AChRAb,观察治疗前、后重症肌无力的免疫状态的变化.结果:治疗组治疗前、后AChRAb有明显差异(P＜0.01).对照组治疗前、后无明显差异.临床评分两组治疗前、后均有明显差异(P＜0.05),但治疗组治疗前、后分值差明显大于对照组(P＜0.01).经治疗后两组危象持续时间及有效率有明显差异(P＜0.01).结论:大剂量Ig在抢救MG危象中疗效明显、安全、可靠,值得临床应用.

活化素A对百草枯所诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的:观察重组人活化素A(rhAct)对百草枯所诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法:将百草枯、活化素A、L-deprenyl加入体外培养的PC12细胞中,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力的变化;免疫细胞化学法和RT-PCR评价细胞的酪氨酸羟化酶和Bcl-2蛋白及mRNA表达水平的变化,脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡的变化,比较各组的差异.结果:预先给予活化素A和L-deprenyl的两组细胞活力明显高于百草枯损害组,酪氨酸羟化酶和Bcl-2蛋白及mRNA的表达强于损害组,同时两组的凋亡细胞明显减 少,活化素A和L-deprenyl两组间无显著差异.结论:活化素A和L-deprenyl通过上调Bcl-2的表达,抑制凋亡的发生,而对百草枯所诱导的PC12细胞损伤具有保护作用.

甲泼尼龙冲击后泼尼松延续治疗重症肌无力(57例随访观察)

目的:甲泼尼龙冲击疗法(MPPT)治疗重症肌无力(MG)57例的近期疗效及1～3年随访观察.方法:MPPT和泼尼松治疗57例重症肌无力患者,按美国重症肌无力协会临床分型为Ⅰ型25例,Ⅱa型13例,Ⅱb型7例,Ⅲa型5例,Ⅲb型3例,Ⅳb型1例,Ⅴ型3例,均予以甲泼尼龙,成人1 000 mg·d-1,儿童20～30 mg/(kg·d)溶于5%葡萄糖液内缓慢静脉滴注,3 d为1疗程,每月1疗程,共3疗程.结果:近期疗效(半个月内)为:完全缓解21例(36.8%),部分缓解29例(50.8%),未改善7例(12.3%);随访1、2和3年时的完全缓解率分别为81.1%、88.4%、93.2%.结论:MPPT治疗MG 1～3年缓解率较高.

脑肿瘤干细胞

脑肿瘤是人类侵袭性强、难治疗的肿瘤之一.近的研究显示,脑肿瘤中存在与神经干细胞性质相似的少数细胞,只有这些关键细胞才可以维持脑肿瘤生长,称之为脑肿瘤干细胞(BTSC).本文对肿瘤干细胞理论进行了阐述,并对BTSC存在的证据、可能的起源进行了探讨,同时对该项研究的意义及前景进行了展望.

血管紧张素转化酶抑制剂用于卒中预防研究

卒中是导致病人死亡及致残的重要原因,而卒中预防措施的临床应用证据尚有很大差异.1998年以来有关ACE抑制剂对卒中一级和二级预防随机对照的文献已证明其能有效预防卒中,卒中一级预防这种作用和利尿剂、β-阻滞剂和钙阻滞剂相似.ACE抑制剂有效预防卒中的机制可能和其稳定内皮细胞功能、增强内源性纤维蛋白溶解、减少氧化过程及抑制增生和炎症反应等作用有关,这可在稳定动脉粥样硬化斑块中产生有益作用.

脑动静脉畸形血管重构的分子生物学机制

脑动静脉畸形存在活跃的血管重构,本文就其重构的分子生物学机制作一综述.

Huntingtin聚合与Huntington舞蹈病

许多神经退行性疾病是由蛋白质错误折叠导致的.Huntington舞蹈病(HD)是由蛋白质多聚谷氨酰胺延长引起的9种疾病之一,含延长多聚谷氨酰胺序列的蛋白质聚集在中枢神经系统的神经元中形成包涵体(inclusions)和聚集体(aggregates).本文综述了Huntingtin蛋白错误折叠和聚集的机制以及疾病治疗的有关研究进展.

成年脑内黑质神经元再生的研究进展

成熟哺乳动物的某些脑区存在神经干细胞/前体细胞,可在适当的条件下被诱导分化为新生的神经元.本文主要综述黑质部位多巴胺能神经元的再生以及调节再生的因素.尽管对黑质神经元再生的了解还处于初步阶段,但是开展这方面的研究有助于促进和拓展人们对帕金森病的发病机制和诊治基础的认识.

发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症(附11例报告)

发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症(PKC)是一种少见的以发作性运动障碍为主的神经科疾病,现将笔者对11例PKC患者的诊治情况报告如下.

钻孔引流治疗慢性硬膜下血肿

我院自2000年-2004年收治慢性硬膜下血肿50例,报道如下.临床资料50例均为男性,年龄44～82岁,平均年龄71岁.有外伤史32例,于伤后35～70 d入院.伤后原发性昏迷16例,继发性肢体偏瘫12例,所有患者有恶心、呕吐等颅内压增高表现.均经CT确诊,血肿部位:枕部4例、双额3例、双额颞10例、一侧颞顶33例.血肿量为60～120 mL.

青年、中青年脑卒中的性别差异及危险因素分析

青年、中青年脑卒中指发生于15～45岁的脑卒中[1],现就162例本症患者分析如下.

枕骨大孔区肠源性囊肿1例报告并文献复习

肠源性囊肿是比较罕见的先天性发育畸形,1999年WHO中枢神经系统肿瘤组织学分类定义为:囊肿内壁衬有类似于胃肠道上皮、能分泌黏液的上皮[1].颅内肠源性囊肿十分少见[2～4].此前国内文献报道的枕骨大孔区肠源性囊肿只有1例[5],国外报道只有9例[3,7],现将我院2005年诊治的1例报告如下.

铜蓝蛋白的代谢和低铜蓝蛋白血症的临床表现

铜蓝蛋白在人体铜的转运和铁代谢中起着重要的作用.肝豆状核变性、遗传性铜蓝蛋白缺乏症和Menkes综合征均可表现为血浆铜蓝蛋白降低.其中,遗传性铜蓝蛋白缺乏症是铜蓝蛋白基因变异导致铁异常沉积于脑、肝脏等组织所产生的疾病.临床表现为痴呆、舞蹈样动作、糖尿病、视网膜变性等.肝豆状核变性因其不典型的肾脏、血液、骨骼、精神等系统损害的表现常被误诊.本文介绍了铜蓝蛋白的代谢和表现为低铜蓝蛋白血症的几种神经变性疾病.

神经干细胞诱导分化神经元培养方法的建立

目的:诱导大鼠神经干细胞(NSCs)向神经元细胞系分化,建立体外培养神经元的模型.方法:从Wistar大鼠胚胎大脑分离、培养NSCs,小剂量碱性成纤维生长因子(bFGF)无血清条件培养基诱导NSCs定向分化,以免疫组化技术检测,与直接培养的海马细胞中NF-200阳性细胞数以及神经元生长情况进行比较.结果:应用小剂量bFGF无血清培养基诱导NSCs定向分化7、10 d,神经元生长良好,通过免疫组化检测到NF-200阳性神经元数量多于直接培养的海马神经元(P＜0.01).结论:应用小剂量bFGF无血清条件培养基对NSCs进行定向诱导分化,培养的神经元生长良好,可作为体外神经元培养模型之一.

2005年悉尼第18届世界神经病学年会信息

原发性帕金森病的诊断标准(2005年)

考虑本病时必须同时具备3个条件:1.中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小.