中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重症急性胰腺炎大鼠的脑损伤及保护对策
目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的脑损伤以及血脑屏障在SAP大鼠脑损伤中的作用.方法:经胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠(2.5 mL·kg-1)建立大鼠SAP模型,观察经生长激素和生长抑素不同处理各组动物的血清炎性介质、内毒素和磷脂酶A2的变化,分析各组脑水肿、血脑屏障和脑细胞凋亡与胰腺病理评分的相关性.结果:SAP组动物血清炎性介质、内毒素、磷脂酶A2表达水平、胰腺病理评分和脑损伤程度较假手术组呈显著性升高(P<0.01).生长抑素和生长激素联合治疗SAP组动物血清各项指标、胰腺病理评分和脑损伤程度与SAP组相比有显著性减轻.应用多元回归分析显示脑水肿、血脑屏障和脑细胞凋亡与胰腺病理评分有相关性;发现血脑屏障是脑损伤指标中重要的指标.结论:SAP时脑损伤主要影响血脑屏障,继而引起脑水肿和脑细胞的凋亡.胰腺病理评分与脑损伤程度呈正相关.生长激素和生长抑素联合治疗能显著降低SAP大鼠胰腺病理评分和脑损伤程度.
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男性痴呆患者血清性激素的变化
目的:观察阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)男性患者血清性激素及促性腺激素的变化.方法:老年男性共114人,其中AD 32例;VD 30例;无痴呆正常老年人52名.采用化学发光法测定血中黄体生成素(LH)、促卵泡成熟素(FSH)、雌二醇(E2)、催乳素(PRL)、睾酮(T)的含量,并计算E2/T的比值.结果:AD组 及VD组患者血清T水平较正常对照组低,差别有显著意义(P<0.05,P<0.01).VD组患者血清E2/T较正常对照组显著升高;也较AD组明显升高 (P<0.01,P<0.05).AD、VD组患者血清E2、LH、FSH、PRL与正常对照组比较,差别均无显著意义(P>0.05).结论:老年男性AD及VD患者血清T水平降低.
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垂体瘤转化基因、FGF-2在垂体大腺瘤中的表达及其临床意义
目的:探讨垂体大腺瘤中PTTG和FGF-2的表达与肿瘤生物学行为的关系.方法:用免疫组化技术(LSAB法)分别检测垂体大腺瘤(40例)和垂体微腺瘤(11例)中PTTG和FGF-2的表达.结合临床影像分级资料,分析PTTG和FGF-2的表达与大腺瘤生物学行为的关系及临床意义.结果:40例垂体大腺瘤中均发现PTTG和FGF-2的表达增高,两者的表达水平均高于其在垂体微腺瘤中的表达(t=3.845,P<0.01;t=4.381,P<0.01).PTTG和FGF-2在垂体大腺瘤中的表达水平显著相关(r=0.640,P<0.01).PTTG的表达与大腺瘤侵袭性生长的程度显著相关(P<0.05).结论:PTTG上调FGF-2的表达机制在促进垂体大腺瘤的生长过程中发挥了重要的作用,并有可能为临床预后的评估提供可靠的依据.
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发作性睡病的临床特征与多次睡眠潜伏期试验对照研究
目的:探讨多次睡眠潜伏期试验(MSLT)对发作性睡病的诊断价值.方法:总结36例发作性睡病患者的临床特征,并进行白天5次MSLT和整夜多导睡眠图(PSG)描记, 分析平均睡眠潜伏期(sleep latency,SL)、睡眠初次出现REM( sleep onset rapid eye movement periods, SOREMP) 次数及夜间睡眠相关参数和34名正常对照组进行比较.结果:36例均有白日过度嗜睡(100%),25例伴猝倒(69.44.%),16例伴入睡前幻觉(44.44%),8例伴睡眠瘫痪(22.22%),7例典型的睡眠四联征(19.44%).白天5次MSLT显示:28例发作性睡病患者SL＜5 min+SOREMP≥2次(77.78%), SL(4.12±2.04) 缩短和SOREMP≥2(3.28±0.67)次,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.01).整夜PSG结果显示:发作性睡病组总睡眠时间(335.82±34.09)min、REM潜伏期缩短(17.19±7.14)min,和正常对照组相比有显著性差异(P<0.01).结论:发作性睡病具有睡眠潜伏期缩短和REM睡眠提前的特征,MSLT对发作性睡病的诊断和鉴别诊断具有重要价值.
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166例脊髓髓内肿瘤的手术疗效分析
目的:探讨脊髓髓内肿瘤的治疗方法.方法:回顾性分析1993年1月-2002年2月,我科收治的166例脊髓髓内肿瘤患者的病史资料,总结分析患者术前脊髓功能、肿瘤类型、手术方法、近期疗效、随访结果等情况.结果:本组室管膜瘤87例,星形细胞瘤41例,血管母细胞瘤16例,海绵状血管瘤8例,脂肪瘤6例,其他少见肿瘤8例;术前以中度脊髓功能障碍者居多.165例(99.9%)患者采用后正中入路,1例采用经肋骨横突入路.肿瘤全切除137例(82.5%),次全切除20例(12.1%),部分切除9例(5.4%).出院时症状体征改善者84例(50.6%),稳定者51例(30.7%),加重者28例(16.9%),死亡3例(1.8%).获随访者62例,随访期平均5.29年,随访结果死亡6 例(9.7%),存活56例(90.3%),其中9例(16.1%)恢复工作能力,24例(42.9%)生活能自理,15例(26.8%)生活能部分自理,8例(14.2%)生活完全不能自理.结论:对髓内肿瘤宜采取积极手术治疗的态度,根据不同病理类型、不同部位采用不同治疗策略,应用适当手术入路与手术技巧可获得良好效果.
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反义基因片段抑制人胶质瘤u251增殖和侵袭的体外研究
目的:研究反义PCNA及 uPAR基因片段对胶质瘤细胞株u251体外增殖和侵袭能力的影响.方法:用脂质体介导寡核苷酸转染培养的u251胶质瘤细胞,RT-PCR、原位杂交和免疫组化等方法分别检测相关基因和蛋白的表达,MTT比色法研究对胶质瘤细胞增殖能力的影响,Boyden小室模型研究对细胞侵袭能力的影响.结果:PCNA及 uPAR反义寡核苷酸作用u251胶质瘤细胞后相关基因的mRNA及蛋白的表达明显减弱,细胞的体外增殖和侵袭能力明显被抑制.结论:反义PCNA及 uPAR寡核苷酸片段能有效地抑制胶质瘤细胞的u251相关基因的表达, 并能抑制胶质瘤细胞的体外增殖和侵袭能力.
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显微手术治疗颈段髓内肿瘤10例
目的:报道应用显微外科手术切除颈段髓内肿瘤的临床疗效.方法:对10例颈段髓内肿瘤施行显微手术治疗.采用McCormick临床神经功能分级方法及MRI检查,对患者术前、术后神经功能改变,以及肿瘤切除情况进行评估分析.结果:肿瘤全切除7例,次全切除2例,部分切除1例.术后临床神经功能改善6例,保留术前神经功能3例,术后神经功能变差1例;术后无死亡病例及手术致残者.结论:显微外科能提高手术切除颈段髓内肿瘤的临床疗效,改善患者症状.
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显微血管减压术治疗面肌痉挛(附53例报告)
目的:探讨面肌痉挛术前病因诊断方法和手术效果及复发的因素.方法:回顾性分析53例显微血管减压术治疗面肌痉挛的临床资料,全部病例术前行磁共振断层血管成像(MRTA).结果:MRTA检查面神经微小血管压迫的阳性率达84%,术中发现责任血管52例,占98.1%,全部病例经2～46个月随防,平均20个月,抽搐完全消失43例(81%),减轻9例(17 %),总有效率96%;手术无效1例(1.9%).4周后出现对侧幕上慢性硬膜下积液1例.结论:显微血管减压术是面肌痉挛有效的治疗方法,熟练的显微外科技术以及术中正确识别责任血管、充分的减压是提高手术疗效、减少症状复发的关键.
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苯妥英钠在大鼠血液和脑细胞外液药动学研究
目的:分析苯妥英钠在大鼠血浆和脑内药动学变化.方法:采用微透析活体取样和高效液相色谱技术,通过腹腔注射苯妥英钠50和100 mg·kg-1,测定给药后3 h内不同时间点大鼠血浆、大脑皮质和海马神经元细胞外液的药物浓度.结果:腹腔注射苯妥英钠100 mg·kg-1血药浓度显著高于50 mg·kg-1(P＜0.05),腹腔注射苯妥英钠50和100 mg·kg-1后各时间点海马内药物浓度高于皮质,但统计学比较无显著差异.结论:苯妥英钠迅速进入大鼠脑组织,给药后60～90 min达峰浓度.海马内药时曲线下面积略大于皮质,说明给药后海马内药物浓度高于皮质.苯妥英钠半衰期海马长于皮质,说明海马内药物清除速度较慢.腹腔注射苯妥英钠后60 min内,血药浓度变化不能反映药物在脑内的代谢趋势,60 min后血药浓度降低的速度在一定程度上可以反映脑内药物浓度减低的趋势.
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PrP106-126对原代大脑皮质神经元的毒性作用
目的:探讨PrP106-126对神经元的毒性作用.方法:原代培养的皮质神经元暴露于合成多肽PrP106-126,观察细胞存活率的变化,采用流式细胞术检测有无凋亡的发生,用免疫印迹法检测caspase-3的活性.结果:在PrP106-126的作用下,神经元存活数较对照组减少,随着作用时间的延长,存活率明显下降.在PrP106-126作用下神经元的凋亡比例明显增加,PrP106-126组凋亡细胞为24.93%,对照组为6.95%.与对照组比,PrP106-126组在培养第6、8、10天时均有较明显的caspase-3表达,且伴有caspase-3的活化.结论:PrP106-126对原代培养的皮质神经元有毒性作用,呈时间依赖性.PrP106-126毒性作用涉及了细胞凋亡机制,激活caspase-3诱导细胞凋亡可能是途径之一.
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MTHFR和CBS基因多态性与脑梗死
目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)代谢相关酶N5,10亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)及胱硫醚β-合酶(CBS)基因突变对脑梗死的致病作用.方法:采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性和扩增阻滞突变体系法技术分别检测85例脑梗死患者和44名正常对照者MTHFR C677T和CBS T833C的基因型,利用高压液相色谱法测定其血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平.结果:病例组MTHFR 纯和突变型(T/T)、杂和型(T/C)和T等位基因型频率分别显著高于对照组(P均<0.01);病例组CBS纯和突变型(C/C)、杂和型(C/T)和C等位基因型频率分别显著高于对照组(P均<0.01).病例组与对照组MTHFR C677T、CBS T833C纯和突变者tHcy水平高于杂和突变和野生型者,且两基因同时纯和突变者血浆tHcy水平更高.结论:MTHFR C677T和CBS T833C基因突变可能皆是引起高同型半胱氨酸血症(Hhcy)间接导致脑梗死的重要遗传因素.
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肾上腺脑白质营养不良的临床表现
目的:报告2例肾上腺脑白质营养不良病例及其家系调查.方法:复习2例临床资料,结合文献进行分析.结果:肾上腺脑白质营养不良可有多种临床类型,起病于儿童的进行性精神迟滞、视力障碍及肾上腺皮质功能减退,应考虑到肾上腺脑白质营养不良的可能.结论:肾上腺脑白质营养不良的诊断需要结合临床表现及影像学检查,尤其是血中含C22以上极长链饱和脂肪酸的水平增高是确诊的重要依据.其治疗以骨髓移植疗效较肯定,基因治疗尚待进一步探讨.
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核因子-κB在脑膜瘤组织中的表达及意义
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)在脑膜瘤的表达及与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性.方法:采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF-κB p65、表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平.结果:正常硬脑膜组织中NF-κB p65无表达,脑膜瘤组织中NF-κB p65有不同程度的表达,两者之间的差异存在显著性(P<0.005).各型脑膜瘤之间NF-κB的表达差异具有显著性(P<0.005).NF-κB p65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在显著性(P<0.005),NF-κB p65与EGF的表达具有相关性(r=0.452 4,P<0.005),与EGFR的表达无相关性(r=-0.250 6,P>0.05).NF-κB与脑膜瘤坏死(r=-0.27,P>0.05)、钙化(r=-0.045, P＞0.05)、瘤周水肿(r=-0.043, P>0.05)无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性(P>0.05).结论:NF-κB在脑膜瘤组织中存在过度表达,可能与脑膜瘤的发生、增殖及对放疗、化疗不敏感有关.NF-κB在脑膜瘤组织中的表达程度与脑膜瘤坏死、钙化、瘤周水肿无相关性(P>0.05).EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性.对NF-κB在脑膜瘤的进一步深入研究,可能获得一条药物治疗脑膜瘤的有效途径.
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治疗帕金森病的不同药物对基底节多巴胺能系统的影响
目的:应用99mTc-TRODAT-1 SPECT显像多巴胺转运体(DAT)和131I-epidepride SPECT显像多巴胺D2受体,研究早期帕金森(PD)病人中用不同药物单一治疗14个月的随访情况.方法:72例早期(Hoehn&Yahr Ⅰ～Ⅱ级)PD患者双盲、区组随机化方法分为4组,分别给予苯海索6 mg·d-1(n=15);L-多巴制剂(美多巴250',每天2.5片)(n =22);L-deprenyl(司来吉兰7.5 mg·d-1)(n=22);多巴胺受体激动剂培高利特0.5 mg·d-1(n=13)并随访14个月.分别在基线,随访7和14个月时,进行临床评分,同时以99mTc-TRODAT-1和131I-epidepride为配体,应用SPECT功能显像各组患者基底节区DAT和多巴胺D2受体,比较不同治疗方案对基底节多巴胺能系统的影响情况.结果:99mTc-TRODAT-1 SPECT显像结果显示,苯海索组和多巴制剂治疗组在治疗14个月后,基底节DAT均显著降低(P<0.05),司来吉兰治疗组和多巴受体激动剂组在治疗7和14个月后,基底节区DAT虽有降低,但与基线比较无统计学意义(P>0.05).随访14个月时,与对照组(苯海索组)比,仅受体激动剂组患者基底节区DAT值较高(P<0.05),即减少程度小.131I-epidepride SPECT显像结果显示,随访7和14个月时各组和基线比较均无显著差异,各组间亦无明显差异.结论:早期PD患者中,用多巴受体激动剂治疗可一定程度延缓基底节多巴胺能神经元丧失的速度,可能有一定的神经保护作用,而L-多巴是否有毒性作用尚难以定论.
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超负荷血糖对脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡的研究
目的:探讨超负荷血糖对脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡及凋亡相关蛋白bax、bcl-2表达的影响.方法:用Wistar大鼠腹内注射链脲佐菌素,建立超负荷糖尿病大鼠模型,之后做大脑中动脉脑缺血再灌注模型.然后对大鼠进行脑梗死体积计算并且采用免疫组织化学方法检测超负荷血糖大鼠和正常大鼠脑缺血3 h再灌注24 h bax、bcl-2的表达,同时采用TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化,并与假手术正常对照组比较.结果:超负荷血糖组梗死面积明显大于非超负荷血糖组;同时,前者bax的表达明显高于后者而bcl-2的表达则相反;糖尿病脑缺血再灌注损伤组TUNEL阳性细胞数明显高于非糖尿病脑缺血再灌注损伤和假手术对照组.结论:超负荷血糖加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,超负荷血糖诱发的bax、bcl-2的表达异常促进了脑细胞的凋亡,可能是其加重脑缺血再灌注损伤的机制之一.
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低频重复经颅磁刺激对帕金森病患者运动皮质兴奋性的影响探讨
目的:观察低频重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病(PD)患者大脑皮质兴奋性的影响,并从电生理角度进一步探索PD的发病机制.方法:用1 Hz rTMS技术治疗30例PD患者共10 d,另选择15例PD患者为假刺激组,15名健康者为对照组.采用静息态阈值(RT)、中枢传导时间(CMCT)、中枢静息期(CSP)和运动诱发电位(MEP)的波幅作为评定大脑皮质兴奋性的指标.结果:①PD患者的RT、CMCT和CSP较正常对照组明显降低或缩短,而MEP波幅无变化.治疗组治疗后RT增加,CMCT和CSP延长接近正常,与对照组比已无显著差别,但假刺激组没有变化.②以强直症状为主和以震颤症状为主的PD患者其RT、CMCT、CSP和MEP波幅无明显差别.③将PD患者按UPDRS评分的不同分为轻、中、重3种,分别就RT、CMCT、CSP和MEP波幅进行比较,其差别无显著性差异.结论:PD患者大脑皮质兴奋性升高,低频rTMS可部分抑制这种改变,但TMS对评定早期PD患者大脑皮质兴奋性尚不敏感.
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Lactacystin对酪氨酸羟化酶基因和蛋白表达的影响
目的:探讨lactacystin对酪氨酸羟化酶(TH)基因及蛋白表达的影响.方法:在大鼠单侧黑质致密部(SNc)立体定向注射蛋白酶体抑制剂lactacystin 0.2、2、8 μg抑制α-synuclein的降解,对照组注射等量生理盐水,观察大鼠自主行为和阿扑吗啡诱导的旋转行为变化;应用免疫组化观察黑质细胞α-synuclein和TH蛋白表达;采用RT-PCR方法测定黑质细胞TH mRNA的表达.结果:注射lactacystin 0.2 μg组未见异常;2和8 μg 组大鼠出现进行性的运动迟缓、少动、头向对侧倾斜、震颤,但后者更加明显并出现阿扑吗啡诱导的向对侧旋转运动;给药后3周注射lactacystin 2 和8 μg组大鼠黑质细胞α-synuclein表达分别较对照组高出56.71%(P<0.01)和122.16%(P<0.001);部分细胞胞质内出现α-synuclein免疫反应呈强阳性的Lewy小体;TH mRNA和蛋白的表达分别较对照组减少了63.34%(P<0.001)、60.55%(P<0.05)和81.95%(P<0.001)、89.53%(P<0.01).结论:lactacystin对中脑黑质细胞TH基因及蛋白表达均有显著的抑制作用,参与了lactacystin所致的帕金森病发病机制.
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高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后Survivin及Bcl-2表达
目的:研究肾性高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Survivin、Bcl-2表达和细胞凋亡,探讨其意义.方法:体重290～310 g肾性高血压Wistar大鼠50只随机分成2组:A组(缺血再灌注组)及B组(假手术组).采用线栓法制作局灶性脑缺血2 h再灌注模型,假手术组不造成缺血.用免疫组化法和TUNEL法分别观察再灌注6、12、24、48和72 h脑组织Survivin、Bcl-2表达和凋亡细胞.结果:在缺血再灌注组中:①再灌注6 h时较多Survivin表达,到72 h仍见强烈表达;②再灌注6 h即可见Bcl-2表达较多,24 h达高峰,此后逐渐下降;③再灌注6 h后已出现较多凋亡细胞,在72 h达高峰.假手术组及再灌注组的非缺血侧未见Survivin、Bcl-2阳性细胞,但见0～2个凋亡细胞.结论:局灶性脑缺血再灌注后Survivin、Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血再灌注过程.
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纳米磁化标记神经干细胞的MRI大鼠活体示踪实验研究
目的:探讨用MRI活体示踪移植磁化标记神经干细胞在创伤性脑损伤模型大鼠脑内迁移和分布的可行性.方法:建立大鼠脑部左侧半球脑损伤模型.2周后将磁化标记胚胎神经干细胞立体定向移植入大鼠脑部右侧半球.在移植后1、3 d及1、2周分别行大鼠头部MRI.结果:移植后行头颅MRI可见移植部位FSE T2WI和GRE T2序列呈环形低信号.实验组大鼠头颅MRI脑内有一低信号线,指向对侧脑挫伤部位.结论:用MRI活体示踪移植磁化标记神经干细胞在TBI模型大鼠脑内迁移和分布是可行的.
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脑缺血预处理的脑保护作用
脑缺血预处理(NIPC)可启动机体自身保护机制,提高脑组织对缺血、缺氧的耐受性,减少脑的缺血性损害,其保护作用是明确的.本文分析了脑缺血预处理现象,根据其形成、特点、时间过程和对重复缺血性损害的反应,结合功能恢复情况以及临床上短暂性脑缺血发作的影响,对于IPC的机制和其他的预处理方法进行了比较,试图找到一种安全有效、能够直接用于临床的预处理手段,通过"防病"的方式预防缺血性脑卒中的发生,减轻缺血性脑损伤.
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脑出血后脑水肿形成机制的研究进展
脑出血后脑水肿的形成机制及病理过程十分复杂,本文对近年来备受关注的与脑水肿形成有关的诸因素作一综述.
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Caspase抑制剂与神经疾病
Caspase是一组与凋亡密切相关的蛋白质家族,参与多种神经疾病的发病机制.在脑卒中、神经系统变性病、多发性硬化和癫疒间等疾病发病过程中,均可观察到caspase的活化.Caspase抑制剂能抑制caspase活性,阻断caspase介导的细胞凋亡途径,具有神经保护作用,有可能为这些疾病的治疗开辟新的途径.具有caspase抑制作用的米诺环素(minocycline,美满霉素)治疗亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症的临床试验目前正在进行中.本文主要综述了caspase 抑制剂的种类、作用原理及其在动物和临床方面的研究结果.
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轻度认知障碍18F-FDG PET显像的研究进展
轻度认知障碍(MCI)的病理改变与早期或临床前期阿尔茨海默病(AD)相似,MCI患者已经成为预测AD是否发生、有效延缓或早期干预治疗AD的适群体,FDG PET脑功能显像可反映局部脑内葡萄糖代谢率,为MCI的病理学研究及临床诊断提供一种新的可靠工具.正确认识MCI与正常脑老化、AD脑葡萄糖代谢的不同、FDG PET图像特征及影响因素、对于预测病程及早期干预治疗、检测治疗效果、预防AD的发生及提高老年人生活质量有着重要的意义.
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神经节苷脂GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病
临床材料病例选择标准:根据中华儿科学会新生儿学组1996年10月制订的新生儿缺氧缺血性脑诊断依据和临床分度[1]。
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发作性运动源性手足舞蹈徐动症17例临床分析
发作性运动源性舞蹈手足徐动症(paroxysmal kinesigemic choreoathetosis,PKC)是一种少见的神经系统疾病,虽然1940年Mount和Reback开始对本病进行报道,但只是近10多年才有较深入研究.国内周祥琴于2000年首次报告16例[1],随后又有3篇相关报道[2～4].目前,对PKC的某些方面尚有争议,有些问题仍需探讨,实际工作中也易被误诊.为增加对这一疾病临床特点的认识,我们对17例患者的资料进行分析如下.
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脑结核瘤的临床及病理(附2例报告)
脑结核瘤是少见的颅内占位性病变,现将我们遇到的2例经病理证实的脑结核瘤报道如下.
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颅骨骨膜窦并脑血管畸形1例
病例介绍患者女,58岁.因"头晕半个月、发作性抽搐1 d"于2004年12月12日入院.50年前因外伤而出现右额部头皮肿物,未行诊治.肿物在卧位、头低位或用力时明显,坐位或站立时缩小,50年来肿物稍增大,无红肿和疼痛.
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微创术治疗双侧外伤性硬膜下积液(附8例报告)
我科自1999年8月-2004年8月对8例双侧外伤性硬膜下积液患者采用YL-1型颅内血肿穿刺针引流治疗,取得了满意效果,报告如下.
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Isaacs综合征(附1例报道)
Isaacs综合征是一种罕见的神经肌肉疾病,有其独特的临床和肌电图特征.1961年Isaacs H首次报道,国内由汤氏首次报道该病[1].由于比较罕见,临床容易误诊.现将我院收治的1例结合文献报道如下.
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肢带型肌营养不良症
肢带型肌营养不良症是临床上以肩胛带和骨盆带肌不同程度无力或萎缩为主要特点的一组异质性疾病,其遗传方式、发病年龄以及临床表现等不同于几种传统已知的肌营养不良症,是一类复杂的遗传性肌病.目前根据遗传方式分为1型(常染色体显性)和2型(常染色体隐性),每一型根据不同基因缺陷又分为许多亚型.近几年的基因研究加深了对本类疾病的认识并增加了新的亚型,本文对各亚型的分子基础和临床特点进行总结.
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大鼠胚胎中脑神经前体细胞培养、移植治疗大鼠PD模型
目的:研究原代培养的大鼠胚胎中脑前体细胞(mesencephalic progenitor cells,MPC)作为帕金森病(Parkinson's disease,PD)细胞替代疗法供体的可行性.方法:PD模型大鼠19只,随机分为细胞移植组(n=9)、假移植组(n=5)和对照组(n=5);定期测定移植前后各模型鼠阿扑吗啡诱导的旋转行为的变化,免疫组化定性供体细胞在宿主体内存活和分化的情况.结果:术后6和16周,细胞移植组阿扑吗啡诱导旋转的相对频率与术前比较有显著差异;细胞移植组术后16周时的阿扑吗啡诱导旋转的相对频率平均值与对照组对应的相对频率平均值相比也有显著差异;供体细胞能在宿主体内分化为多突起的DA能神经元.结论:原代培养的胚胎MPC可能作为PD患者细胞替代治疗的供体细胞.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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