中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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sICAM-1在重症肌无力患者血清及外周血单个核细胞培养上清液中的变化
目的:了解可溶性细胞间黏附分子.1(sICAM-1)在重症肌无力(MG)患者血清及外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中的变化情况.方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常对照和MG患者,血清及PBMC培养上清液中sICAM-1的水平,并分析激素对上清液中sICAM-1的影响.结果:正常对照组与MG组血清slCAM-1的水平没有显著差异;而在PBMC培养上清液中,MG组高于正常对照组.加入地塞米松培养48h后,7例MG患者PBMC培养上清液中slCAM-1水平降低.结论:MG患者PBMC可分泌更多的sICAM-1,升高的sICAM-1可能是体内ICAM-1产生及循环过程的中间产物;ELISA检测MG患者PBMC培养上清液(加VBS)中sICAM-1的水平是一种有效的检测手段,此外,地塞米松可以下调PBMC分泌sICAM-1.
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帕金森病患者自主神经功能障碍评估
目的:评估帕金森病(PD)患者中自主神经功能障碍症状发生比例、各症状分布的差异,及其与PD临床特点之间的关系.方法:应用SCOPA-AUT量表,统一帕金森病评分量表(UPDRS)、日常生活能力量表(ADL)、Hamilton抑郁量表和简易智能量表(MMSE)对116例原发性PD患者进行评估.结果:SCOPA-AUT总分和消化系统(GI)症状、排尿(UR)症状、体温调节(TH)症状、性功能(SX)症状评分均高于对照组,差异有极显著统计学意义(P=0.000 1).SCOPA-AUT总分与UPDRS评分,Hamilton抑郁量表评分呈正相关(P＜0.001),与生活质量ADL评分呈负相关(P＜0.001).结论:自主神经功能障碍在PD早期就会出现,并随着疾病进展而加重,影响患者的生活质量.
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显微手术治疗前循环动脉瘤
目的:探讨颅内前循环动脉瘤的手术时机和技术.方法:本组74例颅内前循环动脉瘤患者(其中急性出血66例)共82枚动脉瘤.使用Hunt & Hess分级法进行术前临床评价,采用翼点、半球间和眶上锁孔入路进行动脉瘤夹闭.早期(急性出血3d内)夹闭动脉瘤41例,其他行延迟手术.结果:良好60例,轻残2例,重残2例,死亡10例.结论:除术前Ⅳ和V级病例主张延期手术外,颅内动脉瘤破裂后应积极争取早期手术夹闭.正确的手术方案和熟练的显微操作技术是颅内动脉瘤手术成功的关键.
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雌激素对脑卒中后抑郁大鼠蓝斑c-fos表达的影响
目的:探讨雌激素对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠蓝斑c-fos基因表达的影响,以期揭示雌激素在PSD的中枢调控机制.方法:雌性SD大鼠30只,经Open-Field行为学评分随机分成对照组、PSD组和雌激素治疗组,所有大鼠均行卵巢切除术(去卵巢).对照组为常规喂养;PSD组去卵巢后7 d,采用线栓法制备局灶性脑缺血并结合孤养、束缚应激制成PSD大鼠模型;雌激素治疗组对去卵巢后的PSD大鼠模型皮下包埋雌激素释放管(17β-雌二醇维持在生理浓度).观察雌激素对PSD大鼠自发性行为和蓝斑c-fos表达的改变.结果:与对照组比较,PSD大鼠旷场实验中水平和垂直得分明显减少,蓝斑c-fos表达明显增加.与PSD组比较,雌激素治疗组能增加大鼠在旷场实验中得分,蓝斑c-fos表达减少.结论:雌激素对PSD大鼠的脑保护作用可能与下调c-fos基因表达有关.
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血纤溶活性变化对颈动脉粥样硬化和急性脑梗死患者的影响和分析
目的:研究血纤溶活性变化对颈动脉粥样硬化患者和急性脑梗死患者的影响.方法:67例急性脑梗死患者(ACI组)和62名健康体检老年人(对照组),均行彩色多普勒超声诊断仪超声观察颈动脉有无斑块,同时测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的活性.结果:对照组中有颈动脉斑块者与无颈动脉斑块者相比,血浆t-PA降低,PAI-1升高,P/t值升高(P＜0.05)t观察组颈动脉斑块发生率明显高于对照组(P＜0.05);观察组患者急性期血浆t-PA、PAI-1升高,P/t值减少(P＜0.05).结论:颈动脉硬化时,机体纤溶活性处于减低状态;急性脑梗死发生时,纤溶活性处于相对亢进状态.
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慢性低氧低糖培养对脑微血管内皮细胞RAGE和LRP-1表达的影响
目的:研究慢性低氧低糖对小鼠血脑屏障(BBB)上晚期糖基化终产物受体(RAGE)和低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)表达的影响.方法:将小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd.3行不同时间的低氧低糖培养后,分别应用RT-PCR和Western blot方法检测细胞RAGE、LRP-1 mRNA和蛋白的表达.结果:与对照组相比,低氧低糖培养24、36和48h组bEnd.3细胞RAGE mRNA和蛋白表达均明显增加(P＜0.05),以48 h组为显著.低氧低糖培养36和48 h组LRP-1mRNA表达明显下降(P＜0.05);24、36和48 h组LRP-1蛋白表达均显著下降(P＜0.05);48h组LRP-1 mRNA和蛋白表达降为低.结论:慢性低氧低糖环境下,小鼠BBB上RAGE mRNA表达和蛋白表达水平升高,而LRP-1 mRNA表达和蛋白表达水平下降.
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大鼠中脑黑质器官型脑片与在体发育黑质结构的形态学比较
目的:比较不同时间离体培养黑质脑片与在体发育黑质结构的形态学变化.方法:选出生当天SD大鼠,制备中脑黑质器官型脑片(厚度350 μm).用Millicell-CM微孔膜脑片离体培养技术分别培养脑片至7、14、21和28 d,光镜观察,常规苏木精-伊红染色及酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化反应染色,并与同龄SD大鼠作形态学及TH阳性反应细胞计数比较.结果:培养0～28 d内器官型脑片黑质细胞的体积及细胞密集程度均小于同期在体发育的黑质结构,离体培养与同期在体发育的黑质结构比较,TH阳性反应细胞趋于幼稚,细胞间连接也出现较晚,两者细胞计数比较有统计学意义(P＜0.05).结论:SD大鼠黑质发育的成熟时间约为生后14 d;离体培养的黑质脑片与在体生长的黑质结构发育过程相似,但离体培养的黑质脑片发育滞后于在体发育的黑质结构.
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密闭舱内亚致死性爆炸伤大鼠脑组织及血浆内5-羟色胺的变化及对旷场行为的影响
目的:观察密闭舱内亚致死剂量爆炸伤大鼠血浆和额叶皮质内5-羟色胺(5-HT)的变化及其对大鼠旷场行为的影响.方法:采用在密闭舱内亚致死剂量爆炸伤的大鼠模型,高效液相色谱电化学法分析爆炸伤后不同时间点大鼠血浆和额叶皮质内5-HT浓度的变化,应用旷场行为观察箱观察大鼠旷场行为.结果:①舱内及舱外亚致死剂量爆炸伤大鼠血浆和脑组织内5-HT含量短暂升高后出现明显降低;②舱内爆炸伤后额叶皮质5-HT在48 h达峰值,随后下降,而舱外爆炸伤后在24 h即达峰值,随后下降;③亚致死剂量爆炸伤后大鼠旷场行为明显增加,且舱内明显高于舱外.结论:大鼠旷场行为变化与血浆5-HT浓度呈明显负相关.
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咪唑克生对脂多糖诱导的皮质星形胶质细胞相关炎症细胞因子的影响
目的:了解咪唑克生(Ida)对炎症状态下的星形胶质细胞相关的炎症细胞因子的调节作用.方法:将纯度＞95%星形胶质细胞随机分为空白对照组、脂多糖刺激组和Lda炎症干预组,每组7瓶细胞.Ida 100 μmol·L-1,脂多糖10 μg·mL-1.Ida预处理6 h、药物共处理12 h、脂多糖处理12和24 h时留上清液检测细胞因子,细胞提取RNA检测胶质酸性纤维蛋白和核转录因子KB(NF-кB)水平.结果:Ida能抑制促炎细胞因子(P＜0.01)和NF-кB的表达(P＜0.05).结论:Ida具有抗炎作用.
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大麻素受体1在帕金森病大鼠基底节表达的研究
目的:观察6-OHDA单侧毁损帕金森病(PD)大鼠模型基底节内大麻素受体1(CBR1)表达特点,探讨其与PD的关系.方法:6-OHDA两点法立体定向单侧前脑内侧束(MFB)注射建立PD大鼠模型,采用免疫组化(IHC)和Western blot方法检测基底节内CBR1的表达水平.结果:IHC显示CBR1在大鼠基底节内广泛表达,PD组患侧纹状体(CPU)和苍白球(GP)CBR1较对照组显著增多(均P＜001);但PD组患侧黑质网状部(SNr)CBR1较对照组明显减少(P＜0.01).Western blot结果同IHC一致:PD组患侧CPU内cBRl较对照组显著增多(P＜0.01).结论:PD时基底节内CBR,系统信号传导改变可能对PD的病理生理发展有重要调控作用.
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经颅眶入路手术治疗眼眶血管平滑肌瘤(附文献复习)
目的:探讨眼眶肿瘤手术入路的选择,报道2例眼眶血管平滑肌瘤,并对该疾病进行了文献复习.方法:2例眼眶血管平滑肌瘤分别采用额眶入路和额颞-眶颧入路手术切除.结果:2例眼眶血管平滑肌瘤均完整切除,术后半年患者视力均有改善,无永久并发症.结论:眼眶血管平滑肌瘤是一种良性肿瘤,可采用经颅眶入路手术安全切除,手术入路的选择取决于肿瘤位于视神经的上方还是下方.
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血小板活化指标与短暂性脑缺血发作的转归
目的:探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者疾病转归与血小板活化指标α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、血小板膜表面糖蛋白(CD41)的关系.方法:57例TIA患者随访2个月,分别在服药后1 d、1周、1个月和2个月时采用流式细胞仪检测血小板CD62p、CD63和CD41表达的百分率,同时监测病情发展趋向.结果:TIA缓解组、TIA反复发作组与TIA进展为脑梗死组的血小板CD62p、CD63、CD41阳性百分率逐级升高(P＜0.05～＜0.001),尤其以进展为脑梗死组指标升高为明显(P＜0.01～0.001).结论:血小板活化CD62p,CD63及CD41可作为TIA发展演变的估测指标.
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Kennedy病患者的临床特点分析(附7例报道)
目的:对Kennedy病(KD)的临床特点进行分析.方法:收集7例KD患者的临床资料,分析其临床与实验室辅助检查结果的特点及雄激素受体(AR)基因外显子1编码的CAG三核苷酸重复序列的检测结果.结果:KD患者均于中青年发病,进展缓慢.临床主要表现为肢体和球部的下运动神经元性瘫痪.面肌颤搐及上肢震颤常见,不对称的肢体无力及远端损害并不罕见,患者性激素水平正常,但部分患者可出现男性乳腺发育等轻度雄激素不敏感症状.患者的血清肌酸激酶水平普遍增高,部分患者三酰甘油水平轻度增高,肌电图呈广泛的慢性神经源性损害,有感觉神经元及脑神经运动核的受累.AR基因外显子1中CAG重复序列个数＞40次.结论:KD的临床表现与以往文献报道基本一致,但也有诸如不对称的肢体无力及肢体远端起病等不典型表现.
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氨甲酰化促红细胞生成素的制备及鉴定
目的:制备不具有促红细胞生成作用的氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO).方法:用氰酸钾使促红细胞生成素(EPO)氯甲酰化,对CEPO的蛋白酶(endoproteinase Lys-C)酶切产物进行电泳鉴定.分别给予成年KM小鼠腹腔注射EPO、CEPO和生理盐水,每周3次,于3,7和14d测定小鼠红细胞(RBC),网织红细胞(Ret)数及Ret百分数,观察其动态变化.另外,给予不同种属的成年C57/B6小鼠腹腔注射增加1倍剂量的EPO、CEPO和生理盐水,隔日1次,30d后测定各组小鼠上述的血细胞指标,以证明CEPO不具有促红细胞生成作用.结果:经SDS-PAGE电泳鉴定,EPO已成功地氯甲酰化为CEPO,并且有较高的纯度.KM小鼠和C57/B6小鼠分别接受EPO注射后,RBC数、Ret数、Ret百分数均随给药次数的增多而显著增加,而接受CEPO和生理盐水组均未见有明显的改变.结论:经氨甲酰化反应后,EPO成功地转化为CEPO,并消除了促RBC生成的作用.
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甲钴胺对挤压伤大鼠坐骨神经的修复作用
目的:观察甲钴胺对周围神经损害后恢复的影响.方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度,坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察甲钴胺对周围神经损害后恢复的影响.结果:甲钴胺组给药4周后能显著改善大鼠坐骨神经损害.结论:甲钻胺对周围神经损害有确切的修复作用.
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脑血管病患者认知功能改变与脑室线性结构的相关性研究
目的:探讨脑血管病患者认知功能改变与脑室线性结构的相关性,进一步探讨血管性认知障碍的临床特点.方法:采用CT/MRI技术测量脑梗死,腔隙性脑梗死,脑出血的病灶体积和脑室线性结构,应用简易精神状态智能量表,中国成人智力量表中的词义分辨项、数字背诵项,临床记忆量表中的图像自由回忆,无意义图形再认、人像特点联系回忆项,连线测验A、连线测验B组成的神经心理量表进行认知功能测定.结果:脑梗死组、腔隙性脑梗死组、脑出血组、健康对照组4组之间大多数认知功能无差异,仅在认知功能的回忆力分项中脑出血组与健康对照组之间有差异,脑出血组回忆力成绩低于健康对照组(P＜0.05).患者哈氏值,脑室指数、前角指数,三脑室宽度与正常值比较差异均有统计学意义(P＜0.05).哈氏值和三脑室宽度较正常值增大.脑室指数和前角指数较正常值减小.脑室指数与回忆力呈正相关(r=0.280,P＜0.05).前角指数与MMSE总分、定向力、回忆力呈正相关(r=0.322、0.337、0.368,P＜0.05),与连线测验A和连线测验B所用时间呈负相关(r=0.278、-0.334,P＜0.05).结论:脑血管病可引起认知功能下降.脑血管病患者存在不同程度的脑萎缩,尤以额叶皮质和皮质下深部白质的萎缩明显.
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基质金属蛋白酶-9与神经系统疾病
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是一种zn2+依赖性蛋白水解酶,能降解和重塑细胞外基质,破坏血脑屏障,介导炎症反应,促进神经细胞死亡,同时也有利于运动功能的恢复.MMP-9激活和调控与神经系统疾病的发病机制有密切的关系.MMP-9是研究过程中发现的新靶点,为神经系统疾病的早期诊断、并发症的预防和治疗开辟了新的途径,为神经系统疾病患者的治疗带来曙光.
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脑出血凝血酶的神经毒性机制及其防治策略
本文介绍了凝血酶的结构、其在中枢神经系统产生和代谢特征、在脑出血(ICH)后神经损伤中的重要作用及可能机制.提出抗凝血酶毒性治疗的可能策略:内源性凝血酶抑制剂、外源性凝血酶抑制剂、单克隆和多克隆抗体阻断凝血酶受体(PARs)及阻断PARs下游的信号转导.随着凝血酶在ICH后作用研究的深入,抗凝血酶治疗可能是防治出血性脑损伤有希望的措施之一.
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β淀粉样蛋白致神经细胞凋亡机制的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆主要类型.β淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经细胞凋亡,是AD发生发展的关键因素.近年来,Aβ的神经毒性及其产生机制一直是对AD研究的热点问题,Aβ导致体外培养的神经细胞凋亡的可能机制包括氧化应激和钙稳态失衡、NF-кB基因调控、糖原合酶激酶3β和细胞周期依赖性激酶的活动等,这些机制的阐明对揭示AD发病原因及探索有效防治措施具有重要意义.
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神经生长因子对神经干细胞发育的调节
神经生长因子作为神经营养因子家族的成员之一,在神经系统中分布广泛.其除具备营养神经元、保护和修复受损神经等生物学效应外,对神经干细胞的增殖,存活、迁移和分化等过程也具有一定的影响.
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绿茶及绿茶多酚对阿尔茨海默病的神经保护作用
氧化应激反应在阿尔茨海默病(AD)的发生中具有重要作用.绿茶及绿茶多酚作为公认的抗氧化剂,可减轻脂质过氧化反应,抑制氧化性DNA损伤,进而调节细胞凋亡过程,并可能抑制胆碱酯酶活性,干预淀粉样前体蛋白的生物合成,减轻淀粉样蛋白的沉积,从而干预AD的病理过程,发挥神经保护作用.
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γ-氨基丁酸类抗癫(癎)药物对眼部功能的影响
γ-氨基丁酸(GABA)类抗癫(癎)药物在治疗量内对视觉功能影响的不良反应与药物的治疗作用机制有关,本综述探讨GABA类抗癫(癎)药对视觉功能的影响及可能的发生机制.
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临床孤立综合征
临床孤立综合征(CIS)为多种脱髓鞘疾病的首发表现,有多发性硬化、视神经脊髓炎、横贯性脊髓炎及急性播散性脑脊髓炎等多种转归.早期预测CIS的转归对选择优化治疗方案极为重要,本文就CIS研究进展进行综述,以提高对该病的认识.
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短暂性脑缺血发作与脑动脉狭窄的关系
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是临床常见的一种脑血管病,其病因与发作类型和临床表现密切相关,也与预后和临床转归直接关联.有研究认为[1,2],动脉粥样硬化引起的脑动脉狭窄是TIA的主要病因.
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帕金森病的又一体征:大字征
小字征(micrographia)作为帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)的一个重要体征早已被认可,国内、外教课书中已屡有提及(图1B).唯大字征自帕金森本人早报道6例起,迄今近200年的国内、外文献中均未提及.
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双下肢进行性无力病例讨论
病例资料介绍现病史:女性,28岁,因"双下肢无力、疼痛3年余"于2006年4月1日入院.患者于2002年12月底无明显诱因出现左膝、右髋部关节活动后疼痛、僵直不灵活,无发热、肌痛、关节红肿和皮疹,尚可独自行走和上楼,双上肢无受累.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
