瘤体注射重组腺病毒联合Il-2/IL-3基因治疗G422小鼠胶质母细胞瘤

目的:瘤体注射重组腺病毒基因治疗G422小鼠胶质母细胞瘤皮下荷瘤模型,观察联合1L-2/IL-3基因治疗胶质瘤.方法;瘤体注射腺病毒基因治疗后,观察肿瘤的大小,荷瘤小鼠的存活期,脾细胞的NK、LAK、CTL的杀伤活性,并常规病理分析肿瘤标本.结果:瘤体注射腺病毒IL-2、IL-3基因治疗G422皮下荷瘤模型后,肿瘤的生长受抑制,荷瘤小鼠的存活期延长,小鼠脾细胞的NK、LAK、CTL杀伤活性增强,肿瘤局部出现更多的肿瘤坏死和炎细胞浸润.结论:联合lL-2/lL-3基因治疗可以进一步增强治疗的效果.

斜坡脊索瘤的手术治疗

目的:总结30例斜坡脊索瘤的手术治疗方法和疗效.方法;经多种人路手术切除肿瘤.结果:本组斜坡脊索瘤全切除6例,次全或大部切除18例,部分切除6例.随访20例,时间平均4.5年.11例患者病情好转或稳定,6例肿瘤复发再次手术后好转,3例死亡.结论:根据斜坡脊索瘤的侵及范围、大小,选择合适的手术人路;全切除肿瘤是治疗的有效方法,对于不全叨除者加用放疗可延缓肿瘤生长.

载脂蛋白E基因多态性与缺血性脑血管病的关系

目的:载脂蛋白E(apoE)基因多态性对缺血性脑血管疾病(ICVD)发生的影响.方法:临床筛选67例缺血性脑血管病病人,利用聚合酶链反应(PCR)技术进行apoE基因位点的扩增,然后用HhaⅠ酶切DNA扩增产物,进行限制性片断长度多态性分析(RFLP),检测他们的apoE基因型,并与正常对照组比较,并同时检测血脂水平及血流变学指标.结果:ICVD组与健康对照组apoE基因型分布无显著差异,不同类型ICVD组apoE基因型分布亦无显著差异.结论:apoE基因多态性不是缺血性脑血管病的危险因素.

脊髓型颈椎病改变手术入路再手术疗效分析

目的:分析脊髓型颈椎病改变手术人路再次手术的疗效.方法:对68例改变手术人路再次手术的患者作随访,随访时间6～147个月,平均54.8个月.结果:不同病程组优良率明显不同.按等级分组资料的H检验方法作统计学分析,显示不同病程组间疗效差别有极显著性意义(P<0.001).结论:改变手术人路再次手术的疗效好坏相差甚远,病程长短是重要因素之一.所有病人首次手术后如脊髓压迫未能解除,就应改变术式再次手术.

四氢小檗碱对β-AP诱导神经元凋亡的影响

目的:阐明β-AP诱导神经元凋亡的机制及四氢小檗碱的保护作用.方法:1.形态学观察β-AP25-35诱导离体海马培养神经元凋亡;2.玻片法培养海马神经元,分6组观察四氢小檗碱的保护作用;3.用MTT法检测细胞存活情况;4.用Fura2技术测定细胞内游离Ca2+含量.结果:四氢小檗碱组的海马神经元凋亡数量均显著降低(P<0.05),及明显降低β-AP可诱导细胞内Ca+增高,并呈剂量依赖性.结论:四氢小檗碱对神经元凋亡有保护作用,可能与降低细胞内Ca+含量有关.

中枢神经系统肿瘤CDKN2基因的丢失

目的:探讨中枢神经系统肿瘤CDKN2基因的丢失情况.方法:采用聚合酶链反应(PCR)对81例脑、脊髓肿瘤手术标本中CDKN2基因的丢失情况进行了检测.结果:胶质瘤CDKN2基因丢失率为60%,且高级别胶质瘤基因丢失率显著高于低级别肿瘤;脑膜瘤、神经鞘瘤、垂体腺瘤及转移瘤亦存在不同程度CDKN2基因的丢失.结论:CDKN2基因的丢失与中枢神经系统肿瘤的发生、发展有一定的关系.

血清10kD蛋白在重症肌无力病人中的特征

目的;探讨血清非免疫球蛋白成分10kD蛋白与重症肌无力的关系.方法:(1)用SDS-PAGE分析健康人与MG患者的血清蛋白.(2)用抗体测血清中10kD蛋白水平.(3)观察10kD蛋白对培养的健康人及MG单核血细胞增殖的影响.结果:(1)10kD与14kD扫描面积的比值存在明显差异,97%的健康人面积之比>1,而MG患者仅有30%.(2)10kD蛋白浓度在健康人及MG患者两组问不存在有意义的差别.(3)10kD蛋白100μg/ml可抑制健康人未激活的和PHA激活的单核血细胞增殖,但该蛋白和PHA对MG患者的细胞增殖无影响.结论:(1)血清10kD与14kD蛋白扫描面积的比值可作为生化诊断MG的辅助参数.(2)10kD蛋白具有调节健康人单核血细胞增殖的生物活性.

小鼠实验性脑梗塞病理及生化的长时程动态变化

目的:观察脑梗塞后,脑组织的长时程病理及生化变化规律,进而探索相应的治疗时间窗.方法:应用光化学脑梗塞模型,测定48h、1周、2周、1个月、2个月脑组织脂质过氧化产物(MnA)、一氧化氮合酶(NOS)活性、脑组织含水率、梗塞体积及巴曲酶等药物的作用.结果:缺血后NOS活性经历了升高、降低、再升高的变化过程,MDA含量于梗塞后1个月仍维持在高水平,梗塞后1周内脑水肿明显.结论:脑缺血后上述各生化指标及病理改变有各自不同的变化特征,可做为确定治疗时间窗的参考.除溶栓作用外,适时应用巴曲酶具有一定的神经保护作用.

AChRab阳性和阴性重症肌无力患者CD5+B细胞的研究

目的:研究CD5+B细胞在重症肌无力(MG)发病中的作用.方法:采用免疫荧光双标记技术和流式细胞仪对39例MG患者和18例健康对照者周围血中CD5+B细胞(CD5+CDl9+)的百分率进行测定,同时用ELISA间接法检测MG患者血清中AChRab.结果:在MG患者周围血CD5+B细胞百分率显著高于对照组,而且在血清AchRab阳性和阴性MG中CD5+B细胞均明显高于对照组;但在血清AChRab阳性和阴性MG患者之间CD5+B细胞百分率无显著性差异发现.结论:CD5+B细胞与MG发病有关,但与AChRab的产生之间无显著相关.

bFGF对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的:探讨bFGF对缺血后神经细胞的保护作用.方法:用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型,于术前1h、术后第1天、第2天连续3天侧脑室注射bFGF,分1μg/d、2μg/d、4μg/d3组,观察缺血程度、梗塞体积、Bcl-2、Bax蛋白的合成.结果;bFGF能减轻脑缺血程度,减少梗塞体积(25.2%)及凋亡细胞数,提高半暗带内Bcl-2蛋白的合成,减低缺血灶内Bax蛋白的合成,各剂量组间无显著差异.结论:bFGF可作为一种有效的神经细胞保护剂,保护神经细胞免受缺血的损害.

重症肌无力患者图形翻转视觉诱发电位的研究

目的:了解重症肌无力(MG)是否存在视觉传导通路的损害.方法;对28例MG患者和30名年龄与之匹配的正常人进行图形翻转视觉诱发电位(PRVEP)的检测.结果:MG组55只眼检查有32只眼存在视觉传导功能异常.MG组P100波潜伏期(PL)和波幅(Amp)较正常对照组显著延长或降低.MGP100波PL和Amp的改变与病情的轻重密切相关,而与年龄和性别无关.10例复查结果表明,吡啶斯的明+地塞米松或强的松治疗能明显改善PRVEP.结论;MG可出现视觉传导通路的损害,可通过PRVEP早期发现之,并且PRVEP有可能成为MG疗效监测的一种手段.

灯盏花对脑缺血神经元凋亡的防治作用

目的:探讨蛋白激酶C抑制剂灯盏花注射液对神经元凋亡的防治作用.方法:采用大鼠全脑缺血模型,观察脑缺血/再灌流后蛋白激酶C活性、神经元凋亡的变化及灯盏花对上述的影响.结果:脑缺血/再灌流可以导致蛋白激酶C的移位激活、神经元凋亡的增加.灯盏花可以阻止脑缺血/再灌流导致的上述变化.结论:灯盏花注射液对脑缺血/再灌流导致神经元凋亡有防治作用.

人脑肿瘤染色体位点特异性杂合性丢失的研究

目的:通过检测脑肿瘤杂合性丢失(LOH)的集中区域协助有关肿瘤抑制基因(TSG)的查找.方法:选取9个微卫星多态标记,以PCR扩增-变性测序凝胶电泳检测67对瘤标本和相应正常组织DNA.结果:胶质瘤在13q、19q和22q等位点存在较高频率(>20%)的LOH,脑膜瘤在22q和1p出现高频率(>30%)的LOH,神经鞘瘤仅在22q位点出现40%的LOH.结论:脑肿瘤高频率的染色体位点特异性LOH与TSGs的失活密切相关.

胶质细胞及胶质瘤细胞分泌β-微量蛋白

目的:探索神经胶质细胞及人脑胶质瘤细胞是否能分泌β-tp.方法:用ELlSA方法分析了胶质瘤病人脑脊液中和细胞培养液中β-tp水平.结果:3种胶质细胞瘤和患者脑脊液中均能测得β-tp,其浓度是正常人的10～12倍.培养的大鼠胶质细胞随细胞数增加而β-tp水平增高.在胶质瘤细胞株(SHG-44,U-251,BT-325)培液中β-tp浓度与细胞增殖的增加成正比.但在非胶质瘤细胞株,如卵巢癌细胞,神经母细胞瘤细胞及前列腺癌细胞株等,β-tp的浓度与细胞增殖的趋势相反.结论:胶质细胞和人脑胶质瘤细胞能分泌β-tp,细胞分泌β-tp水平的高低由细胞类型及细胞的多寡决定.

正常脑标本解剖标志中断层解剖与MRI对照研究

目的:建立大脑凸面横断面与量矢状面主要脑沟回的定位体系.方法:取10具非病变死亡的头颅标本,经福尔马林液固定后行MRI扫描及断层切片;测量大脑主要沟回的长度并对邻近脑沟回形成的特殊解剖标志进行了辨识.结果:研究发现脑标本矢状面主要沟回构成6大解剖定位标志,其大脑凸面横断面构成7大解剖标志.结论:解剖定位标志的辨识,有利于脑部病变区的术前定位及手术人路的选择.

高胆固醇、高血压对大鼠脑动脉内皮糖萼的作用

目的:分别给易卒中型肾血管性高血压大鼠、正常血压大鼠饲以高脂饲料6周和16周,在电镜下观察其脑动脉内皮糖萼的变化.结果:高胆固醇可引起大鼠颈内动脉、大脑中动脉内皮糖萼变薄、分布不均匀,常伴缺失、结块现象,且高胆固醇时间越久、损害越严重.高血压也可引起大鼠大脑中动脉内皮糖萼同样的改变.这在增加脑血管的通透性,促进脂质的沉积和动脉粥样硬化的形成中可能起重要作用.

脑电压缩谱阵在正常人与脑梗死患者中的应用

目的:探讨压缩谱阵(CSA)分析常规脑电图的临床价值.方法:对正常人与30例急性脑梗死(ACI)患者CSA分析.结果:不同年龄组正常人与ACI患者的脑电图构型及其在睁眼与过度换气(HV)中的变化能以不同的谱阵图型式直观地显示出来;ACI患者HV前的脑电中心频率与谱边缘频率患侧明显慢于健侧与对照组,而δ、θ相对功率非常显著地高于健侧与对照组.结论:CSA分析与ACI定侧定位是一有效方法.

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2和P53蛋白的表达

目的:研究Bcl-2的P53蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的表达及与细胞凋亡的关系.方法:将新生7日龄Wistar大鼠制成HlBD模型,应用免疫组织化学-SP法及原位缺口末端标记(TUNEL)研究Bcl-2和P53蛋白在新生大鼠及缺氧缺血(HI)后脑中表达及与凋亡的关系.结果:新生大鼠HIBD时凋亡与坏死并存,以凋亡为主.Bcl-2免疫蛋白在正常新生大鼠脑内广泛表达(+～++++);Hl后脑病变处Bcl-2免疫强度明显下降(-～+);P53蛋白在正常新生大鼠脑内基本无表达;HI后病变部位散在分布阳性凋亡细胞.结论:Hl后Bcl-2免疫表达减弱,P53的免疫表达增强,提示Bcl-2可抑制凋亡,P53可能促进凋亡.

脑血管病、脑炎患者血氨含量变化

近年来,人们对血氨与脑损伤的关系日渐重视.为此,我们观察了67例脑血管病及脑炎患者的血氨含量,现将结果报告如下.

脑梗死急性期红细胞免疫功能与一氧化氮的相关性研究

自1981年Siegel等[1]首先提出红细胞免疫系统后,关于脑梗死患者红细胞免疫功能的研究[2,3]日益引起人们的关注,但在脑梗死急性期与一氧化氮的相关研究尚未见报道.本文对脑梗死急性期患者的红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)和血清一氧化氮(NO)含量进行了测定,探讨两者在脑梗死急性期参与组织损伤中的相互关系.

切除中枢神经系统肿瘤时注射乙醇

在中枢神经系统肿瘤内直接注入无水乙醇,文献报道仅4例[1].作者手术中将无水乙醇直接肉眼下注入中枢神经系统肿瘤实质内9例,可见肿瘤质地变软,术中出血减少,有利于肿瘤的完全切除.

颅内蛛网膜囊肿的显微外科手术治疗

我院的蛛网膜囊肿(1AC)病人7例,均在显微镜下操作行囊壁切除加分流手术,取得较好的疗效.

高龄患者慢性硬膜下血肿的临床特点与早期诊断

近年来70岁以上的高龄慢性硬膜下血肿患者的发病率呈上升趋势[1],这可能与城市人口老龄化、CT及MRI的普及有关.我院自1990年4月～1998年12月共收治高龄(70岁以上)本病病人58例,现对本组病例的临床特点、早期诊断作初步探讨.

60例多发性肌炎和皮肌炎治疗体会

多发性肌炎(PM)是一组以许多骨骼肌的间质性炎变和肌纤维变性为特征的综合征,如同时累及皮肤则称为皮肌炎(DM).现已明确本病是具有遗传易感性的个体被各种环境因素触发后产生的免疫介导过程.皮质激素及免疫抑制剂常作为本病的首选药物,但由于用药方法不同对其远期疗效影响颇大,至今尚无公认或普遍适用的治疗方案.本文总结自1990年以来收治的60例PM和DM,着重对首发和复发患者的治疗进行讨论.

帕金森病与免疫

PD患者存在细胞免疫功能和体液免疫功能的异常,免疫异常的启动机制目前尚不明.

睡眠呼吸暂停综合征患者的认知功能障碍

睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)引起的认知功能障碍.现已认为OSAS可能是导致痴呆的一个重要病因.对其进一步电生理检查,及早诊断,对痴呆治疗有一定意义.

多巴反应性肌张力障碍

本病是一种少见的常染色体显性遗传病.现就其病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗及预后加以论述.

实验性蛛网膜下腔出血动物模型的建立

蛛网膜下腔出血(SAH)尤其是因SAH引起的脑血管痉挛的治疗是神经内外科面临的难题.动物SAH模型的建立对SAH病理生理研究有重大意义.本文叙述了动物SAH各种模型的建立及其优缺点与应用范围.

甘油注射液在神经外科中的应用

脑水肿是影响颅脑疾病预后的重要因素.甘油可使颅内压缓慢而持续降低,并且没有反跳,对全身血压影响较小.

研究儿童癫痫的新技术--1999年23届国际癫痫大会专题扎记(1999.10.布拉格)

PET应用18F标记的脱氧葡萄糖(FDG)注射后,在PET下测定脑部的葡萄糖代谢.并结合EEG、MR来研究癫痫.FDP-PET可早期发现局灶性葡萄糖代谢的异常,以找出病损区域.

<神经科学原理>出版主编韩济生

多系统萎缩

病历摘要患者,男性,57岁,已婚,右利手.安徽省合肥市人.患者1998年9月4日因头昏,少汗1年余入院.1997年3月起感头昏,眼花,尤以站立位明显.1998年2月少汗,并出现发作性突发黑朦,后神志不清,无抽搐,历时短暂,数十秒后即清醒,醒后无不适,发作多在起床时发生,取卧姿即缓解.初时每日1～2次,后发作次数渐多,起立速度快时即发生,每日近10次.