中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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碱性成纤维生长因子和表皮生长因子对脊髓神经干细胞增殖与分化的影响
目的 观察碱性成纤维生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)对胚胎脊髓神经干细胞(NSC)增殖与分化的影响.方法 从14d胚胎大鼠的脊髓组织中分离培养脊髓NSC,并随机分为3组:EGF组、bFGF组和bFGF+EGF组.通过光镜观察不同时间点各组脊髓NSC克隆细胞团数量及直径大小,并采用免疫荧光染色检测各组脊髓NSC向神经元和星形胶质细胞分化的情况.结果 ①EGF组培养1、3、7d后NSC克隆细胞团数量和直径均少于bFGF和bFGF+EGF组,差异有统计学意义(P＜0.05).而bFGF+EGF组仅在培养1d时克隆细胞团数量多于bFGF组,在培养3、7d时差异无统计学意义.②EGF组分化细胞中神经元比例显著少于bFGF和bFGF+EGF组,星形胶质细胞数量明显大于bFGF和bFGF+EGF组,差异有统计学意义(P＜0.05).而bFGF和bFGF+EGF组组间差异无统计学意义.结论 EGF对脊髓NSC克隆形成有一定作用,而bFGF能较好地促进克隆细胞团的形成及生长,两者联合应用在培养早期可显著促进克隆细胞团形成.EGF可诱导脊髓NSC更多分化为星形胶质细胞,而bFGF则可促进脊髓NSC向神经元分化.
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Emery-Dreifuss肌营养不良2型1例病例分析并文献复习
目的 探讨Emery-Dreifuss肌营养不良2型(EDMD2)的临床表型、基因型及肌肉影像学特点.方法 收集1例EDMD2患者的临床表现、肌肉MRI、肌肉病理资料,并检测患者及其母亲LMNA基因,结合文献对EDMD2的表型和肌肉MRI特点进行分析.结果 患者LMNA基因检测示c.1583C＞G杂合错义突变,具有EDMD的典型表现(房性早搏和短阵房速的心脏受累、强直脊柱、跟腱挛缩)和不典型表现(中轴-近端分布的肌无力、无肘关节挛缩).本病例及既往报道带有同样基因突变的共计8例患者分析表明,各病例在关节挛缩、肌无力的分布、心脏受累方面表现各异;本例患者肌肉MRI表现为股中间肌、大收肌和长收肌、比目鱼肌、腓肠肌内侧头选择性受累,与既往报道的EDMD2肌肉MRI特点一致.结论 EDMD2的基因型与表型关系尚不清楚,可能存在其他影响表型的遗传和非遗传因素;肌肉MRI可以为EDMD2的诊断和鉴别诊断提供重要线索.
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雌激素对脑卒中后抑郁大鼠海马和杏仁核脑源性生长因子-磷酸化酪氨酸激酶B表达以及行为学的影响
目的 通过观察雌激素对缺血性脑卒中后抑郁大鼠模型海马和杏仁核的脑源性生长因子(BDNF)-磷酸化酪氨酸激酶B(pTrkB)的表达,探讨缺血性脑卒中后内源性抑郁的发病机制.方法 将SD雌性大鼠随机分为对照组12只(无任何干预)、模型组16只(MCAO术后2周,皮下注射大豆油,持续2周)和雌激素组16只(MCAO术后2周,皮下注射溶有10 μg 17β-雌二醇的0.1 mL大豆油,持续2周).通过旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,应用免疫组化和Western blot方法观察海马和杏仁核中BDNF和pTrkB表达.结果 雌激素干预后:①旷场实验和强迫游泳中,大鼠行为学评分均显著提高,雌激素组与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);②免疫组化法观察示雌激素组海马和杏仁核BDNF阳性细胞数与模型组比较明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);③Western blot法检测示雌激素组BDNF/β-actin和pTrkB/TrkB灰度比值较模型组明显提高(P＜0.05).结论 雌激素能改善脑卒中后大鼠的抑郁行为,其机制可能是通过BDNF-pTrkB信号通路的变化而改善PSD症状.
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老年阿尔茨海默病患者尿液中神经丝蛋白含量的研究
目的 探讨尿液中阿尔茨海默病(AD)相关神经丝蛋白(AD7c-NTP)含量在老年AD诊断中的意义.方法 选择老年AD患者67例(AD组)和认知功能正常老年人(对照组)85名,应用简易精神状态检查(MMSE)量表、日常生活活动(ADL)量表和临床痴呆评定(CDR)量表进行精神状态评价,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测尿AD7c-NTP含量.结果 尿AD7c-NTP含量AD组为(2.34±1.59) μg·L-1,对照组为(1.04±0.39) μg·L-1,两组间差异有统计学意义(t=-6.59,P=0.000).经相关性分析表明AD7c-NTP水平与MMSE、FT4值呈负相关(R=-0.689,P=0.000; R=-0.211,P=0.009);与ADL、CDR值呈正相关(R=0.267,P=0.001;R=0.52,P=0.001).根据ROC曲线,确定1.492 μg·L-1为界定值,其对应的敏感度和特异度分别为82.1％和95.3％,ROC曲线下面积为0.924,95％CI:0.88～0.97.结论 尿AD7c-NTP含量检测可作为老年AD患者辅助诊断的生物学指标.
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人脑胶质瘤中miR-125b和Gli1的表达及临床意义
目的 探讨miR-125b在胶质瘤中的表达及其与Gli1的关系.方法 收集不同病理级别胶质瘤标本25例,以荧光定量PCR方法检测miR-125b和Gli1的表达,分析miR-125b和Gli1表达水平与胶质瘤病理级别及预后的关系.结果 ①miR-125b在各级别胶质瘤[星形细胞瘤(0.754±0.085)、间变星形细胞瘤(0.545±0.075)和胶质母细胞瘤(0.340±0.056)]中的表达较正常脑组织(1.000)下调(均P＜0.05),miR-125b的表达水平与肿瘤的恶性程度呈负相关;②Gli1表达水平在胶质瘤中[星形细胞瘤(1.034±0.093)、间变星形细胞瘤(1.203±0.113)和胶质母细胞瘤(1.578±0.087)]较正常脑组织(1.000)略高,肿瘤的恶性程度与Gli1表达水平呈负相关,间变星形细胞瘤与胶质母细胞瘤比较,差异有统计学意义(P＜0.05);③miR-125b低表达和Gli1过表达与患者的预后呈负相关.结论 miR-125b低表达和Gli1过表达与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关.
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雌激素对脑卒中后抑郁大鼠行为学和神经再生的剂量相关性研究
目的 探讨雌激素对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学和神经元再生的剂量相关性.方法 双侧卵巢切除的SD雌性大鼠,应用大脑中动脉栓塞和慢性不可预见温和刺激的方法建立大鼠PSD模型.将大鼠分为对照组和雌激素不同干预剂量(0 μg、1μg、10 μg、25 μg、100 μg)组.雌激素持续干预2周后,观察大鼠行为学改变和侧脑室室下区(SVZ)神经元再生的变化.结果 雌激素干预2周后,与雌激素0 μg组比较,10 μg组和25 μg组大鼠的行为学数据有明显改善(P＜0.05).免疫组化结果显示,与雌激素0μg组比较,10 μg组和25μg组SVZ区神经元数增加明显(分别为P＜0.01,P＜0.05).结论 适度生理剂量雌激素可通过增加SVZ神经元改善PSD大鼠的抑郁状态.
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烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1对MES23.5帕金森病细胞模型过氧化氢酶及酪氨酸羟化酶蛋白表达的影响
目的 探讨烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1(NMNAT1)对帕金森病(PD)细胞模型(MES 23.5细胞)过氧化氢酶(CAT)、酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响.方法 利用质粒转染或SiRNA技术分别处理MES 23.5细胞,依据不同处理方式分为6组:pEGFP组、pEGFP+MPP+组、NMNAT1-OE+MPP+组、pMagic4.1组、pMagic4.1+MPP+组和NMNAT1-RNAi+MPP+组.采用Western blot法检测各组MES23.5细胞的CAT和TH半定量表达水平.结果 NMNAT1呈高表达的NMNAT1-OE+MPP-组、pMagic4.1+MPP+组CAT表达量和TH蛋白表达量均升高;NMNAT1呈低表达的pEGFP+MPP+组、NMNAT1-RNAi+MPP+组CAT蛋白表达也有所降低,TH蛋白表达量下降.结论 NMNAT1通过增加CAT表达水平参与抗氧化应激,并且增加TH表达,具有一定的神经保护作用.
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帕金森病患者24小时动态血压变化及其影响因素的临床研究
目的 研究帕金森病(PD)患者动态血压变化特点及其相关的影响因素.方法 采用无创性携带式动态血压监测仪行24h动态血压监测,评估81例PD患者(PD组)和59名正常对照者(对照组)的动态血压变化节律,同时进行PD非运动症状问卷调查,探讨病理性血压节律的相关影响因素.结果 ①PD组患者血压节律倾向于非杓型血压;卧位血压升高的发生率较正常对照组高(P=0.001).②PD组24 h平均血压、24 h平均收缩压、夜间平均血压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压均较对照组升高(P＜0.05);夜间平均动脉血压下降水平[MABP(％)]较对照组明显降低(P＜0.05).③PD患者夜间血压变异系数(CV)与病程(P=0.019)、H-Y分级(P=0.047)、UPDRS评分(P=0.031)、心血管症状相关(P=0.016)、睡眠/疲劳(P=0.049)因素呈正相关.结论 PD患者血压节律偏向于非杓型血压,并广泛存在夜间血压升高现象,病理性血压节律可能是自主神经功能受损的潜在指标.
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小剂量他克莫司添加治疗难治性全身型重症肌无力的疗效及对外周血CD19+BAFF-R+B细胞的影响
目的 探讨小剂量他克莫司添加治疗难治性全身型重症肌无力(MG)的疗效及可能机制.方法 纳入临床确诊的18例难治性全身型MG患者(Osserman Ⅲ型2例,Ⅳ型1例,Ⅱ B型15例),其中男性5例、女性13例,平均年龄(40.9±9.1)岁,所有病例均给予他克莫司3 mg·d-1治疗6个月.采用美国MG基金会量表(MGFA)、徒手肌力量表(MMT)和日常生活量表(ADL)分别在治疗前和治疗后第1、2、3、4、5、6个月进行疗效评估.其中10例在治疗前和治疗后3和6个月时进行外周血CD19阳性(CD19+)和B细胞活化因子受体阳性(BAFF-R+)B细胞百分比检测.结果 6个月后,所有患者添加小剂量他克莫司治疗MGFA、ADL和MMT量表均较治疗前有明显改善(P＜0.001);与泼尼松联合治疗的15例患者泼尼松使用剂量明显减少(P＜0.05); 10例患者CD 19+BAFF-R+B细胞百分比检测明显下降(P＜0.001).结论 小剂量他克莫司添加治疗难治性全身型MG,可改善患者日常生活质量、减少泼尼松用量,其机制可能与外周血CD19+BAFF-R+B细胞数量下降有关.
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实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠神经损害与脑组织中丝裂原活化蛋白激酶表达的关系
目的 观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠脑组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)表达变化及其与神经损害的关系.方法 C57BL/6小鼠随机分为:EAE组(n=12),采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)制备成抗原乳剂免疫小鼠;对照组(n=10),用生理盐水处理小鼠.每日观察两组小鼠的行为学变化,并进行神经功能障碍评分.于高峰期处死小鼠,冰冻处理脑与脊髓,行苏木精-伊红染色观察脊髓组织的炎症细胞浸润,LFB染色观察脊髓组织的髓鞘脱失,蛋白印迹法检测小鼠脑组织中MAPKs表达.分析EAE小鼠神经功能障碍改变与中枢神经组织MAPKs表达量的相关性.结果 EAE组与对照组比较:日均神经行为学评分增加(P＜0.01);脊髓炎症细胞浸润增多(P＜0.001),髓鞘脱失增多(P＜0.001).P-ERK(42)、P-ERK(44)、P-JNK(54)表达量均增多(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05).神经功能障碍与P-ERK(42)、P-ERK(44)、P-JNK(54)表达呈正相关.结论 EAE高峰期神经损伤程度与中枢神经组织中的P-ERK(42)、P-ERK(44)、P-JNK(54)表达增加相平行,提示MOG35-55诱导的EAE中枢神经损伤可能与MAPKs所激活的信号通路有关.
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阿司匹林对大鼠局灶脑缺血后基质金属蛋白酶-3及骨桥蛋白表达的影响
目的 观察大鼠脑缺血/再灌注(CI/RP)后基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和骨桥蛋白(OPN)表达的规律以及阿司匹林对其表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠75只,随机分为假手术组(n=15)、阿司匹林组(n=30,再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林80 mg·kg-1,溶于10％L-赖氨酸等渗盐水1.5 mL)和对照组(n=30,相同时间点注射10％L-赖氨酸1.5 mL).采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型(缺血2 h);每组按再灌注时间6h、24 h、3d、5d、7d分5个亚组.采用免疫组化方法检测MMP-3和OPN蛋白表达.结果 CI/RP后神经元、小胶质细胞、小血管以及脉络丛均见MMP-3表达:①CI/RP后6h,MMP-3表达开始在梗死区出现,1～3 d明显,7d仍有表达;②CI/RP后3d,梗死周边区小胶质细胞MMP-3表达开始出现,7d多;③阿司匹林干预后,梗死周边区MMP-3表达明显减少,3～7 d为显著(P＜0.05).OPN主要在小胶质细胞表达:①CI/RP后6h,OPN阳性小胶质细胞局限在梗死周边区,24 h达高峰,持续至7 d;②24 h梗死中心区开始出现OPN阳性小胶质细胞,7d时达高峰;③阿司匹林干预后,OPN阳性小胶质细胞数较对照组略有减少,但差异无统计学意义(P＞0.05);而OPN阳性小胶质细胞与小胶质细胞总数的比率明显增高(P＜0.01).结论 CI/RP后缺血神经元MMP-3表达增加,小胶质细胞OPN表达上调;CI/RP后阿司匹林通过抑制MMP-3表达和进一步上调OPN表达而发挥神经保护作用.
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210例癫(痫)患者脑电图及头颅磁共振成像检查结果分析
目的 探讨头颅磁共振成像(MRI)和脑电图在癫(痫)诊断中的应用以及两者的相关性.方法 回顾性分析210例中国宁夏回族自治区农村癫(痫)患者的一般病例资料、脑电图及头颅MRI检查结果.结果 210例癫(痫)患者中,头颅MRI发现异常139/210例(66.2％),以软化灶、脱髓鞘病变为主.脑电图异常180/210例(85.7％),其中轻度异常66/180例(36.7％),中度异常为106/180例(58.9％),重度异常为8/180例(4.4％).脑电图异常组(68.9％)患者的头颅MRI异常发现率明显高于脑电图正常组患者(50.0％),差异有统计学意义(P=0.043).结论 脑电图是确诊癫(痫)和指导治疗的有利依据,头颅MRI为癫(痫)病因诊断的首选影像学检查手段,两者有一定关联.
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不同温度对谷氨酸诱发原代培养皮质神经元损伤的保护机制
目的 探讨不同温度对谷氨酸诱发皮质神经元损伤的保护机制.方法 体外培养新生24 h内Wistar大鼠的皮质神经元,毒性剂量的谷氨酸(200 μmol·L-1)诱致皮质神经元损伤,随机分为37℃组(常温)和33℃组(亚低温),两组再根据谷氨酸持续作用时间点(10 min,3h,6h,24h)分为4个亚组,标记为T1,T2,T3,T4.两组细胞均在损伤后24h,通过激光扫描共聚焦显微镜测量细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i、线粒体内Ca2+浓度([Ca2+]m)及线粒体跨膜电位(△Ψm).结果 37℃组和33℃组的[Ca2+]i及[Ca2+]m均随损伤时间的延长而显著性增加,同时伴有△Ψm显著下降(P＜0.05);33℃组较37℃组[Ca2+]i及[Ca2+]m的增加明显减少,同时显著减低△Ψm下降幅度(P＜0.05).结论 33℃可抑制谷氨酸诱发皮质神经元损伤时的[Ca2+]m内流,减少[Ca2+]m,维持△Ψm.
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经颅多普勒超声在急性脑卒中静脉溶栓患者中的应用
经颅多普勒超声(TCD)在评价血管方面与CT血管成像具有较高的一致性,TCD可额外提供实时血流动力学信息.TCD中缺血性脑卒中溶栓评分体系可评估病变血管残端血流,是衡量血管再通的指标之一;在大脑中动脉闭塞的脑卒中患者中,血流转向可作为TCD软脑膜侧支循环指数,预示良好功能预后;病变血管舒张末期血流速度增加与血管再通具有良好的相关性.
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加速度记录仪定量化评价在神经及精神疾病中的应用
客观定量化评价疾病严重程度和(或)药物疗效在临床工作中非常重要.便携式加速度记录仪可以长时间记录患者身体的日常活动,用于定量化观察和评价各种疾病的症状.文中回顾和分析了加速度记录仪的一些应用方法,提示在评定运动、非运动系统疾病的严重程度及药物疗效方面具有选择性强、灵敏度高、重复性好的特点,如帕金森病、睡眠障碍、抑郁症、血管性痴呆的精神行为异常、季节性情感障碍、急性脑梗死等.随着加速度记录仪的研发,将有益于客观定量化评估更多神经、精神疾病.
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芬戈莫德治疗多发性硬化的中枢神经系统作用机制研究进展
多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统广泛脱髓鞘性自身免疫性疾病,至今无特效治疗方法.芬戈莫德(FTY720)是近年研发的一种能有效治疗复发缓解型MS的新型药物.早前认为抑制淋巴细胞迁移可能是其主要作用机制,新近发现芬戈莫德能直接作用于中枢神经系统,并可能是其治疗MS更为重要的机制.文中就芬戈莫德直接作用于中枢神经系统及其相关机制研究进展作一综述.
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以脑卒中为首发表现的抗中性粒细胞胞质抗体相关性小血管炎患者的临床特点分析
目的 对抗中性粒细胞胞质抗体相关性小血管炎(AASV)的发生、诊断及治疗进行讨论.方法 总结收治的1例以脑卒中(言语不清、偏身麻木、力弱)为首发表现的AASV患者的临床特点、影像学和病理学资料,并结合文献予以回顾性分析.结果 AASV临床表现缺乏特异性,以脑卒中为首发症状的病例罕见.患者病程早期仅偏身力弱,入院时伴发热、镜下血尿等表现,通过反复进行抗中性粒细胞胞质抗体检验,考虑AASV可能性大;在短期内出现进行性肾功能不全时经肾脏穿刺病理学检查明确诊断.结论 脑部AASV应筛查自身免疫相关指标,及早对病灶靶器官(脑、肾等)行病理活检,减少误诊.早期施治可改善患者预后.
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以脑卒中为首发症状的大动脉炎1例报道
病例资料病史 3136×××,患者女性,48岁.因“右侧肢体无力7、8年,左侧肢体无力4d”于2013年8月19日入住菏泽市第三人民医院.现病史 患者于7、8年前因活动后突然出现言语不能,由卧位变坐位时言语不能加重,平卧2 min后症状可缓解,右侧肢体无力,右上肢持物不牢,右下肢行走不稳,伴饮水呛咳,进食困难,在菏泽市立医院诊断为“大动脉炎”、“脑梗死”,给予拜阿司匹林、低分子肝素、三七总苷、胞磷胆碱等药物治疗,第2天可少量进食.经住院治疗半个月症状好转出院,出院后生活能自理.近8年中共发作3次,每次发作时情况基本相同.于4d前在活动中突然出现左侧肢体无力加重,不能行走,左手持物不能,伴有言语不清,饮水呛咳,曾在当地诊治,病情无好转.
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急性动脉粥样硬化性脑梗死患者血清和脑脊液胱抑素C、超敏C反应蛋白及D-二聚体联合检测的临床意义
目的 检测急性动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期血清和脑脊液中胱抑素C(Cys C)、D-二聚体(D-D)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,探讨Cys C、D-D、hs-CRP水平变化与急性动脉粥样硬化性脑梗死的关系,为脑血管病的预防、治疗及预后判断提供参考.方法 选择2011年10月至2013年10月住院的23例急性动脉粥样硬化性脑梗死患者为脑梗死组,同期选择健康体检者28例为对照组.在全自动凝血分析仪上同时测定两组空腹血清及脑脊液D-D含量,用日立7100生化分析仪同时检测血清及脑脊液Cys C和hs-CRP含量.结果 脑梗死组血清和脑脊液中hs-CRP、D-D含量均高于对照组,两组比较差异有显著统计学意义(P＜ 0.01).脑梗死组血清中Cys C含量高于对照组,而脑脊液中Cys C含量低于对照组,两组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 血清和脑脊液中hs-CRP、Cys C、D-D水平变化与急性动脉粥样硬化性脑梗死的发生、发展密切相关,对脑梗死的预防、治疗和预后均有重要临床意义.
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早发性肌张力障碍-帕金森综合征1例并文献复习
目的 探讨早发性肌张力障碍-帕金森综合征的临床表现和治疗方法.方法 报道1例早发性肌张力障碍-帕金森综合征患者的临床资料,结合复习国内外文献对早发性肌张力障碍-帕金森综合征的临床表现及治疗方法进行回顾性分析.结果 早发性肌张力障碍-帕金森综合征是一种肌张力障碍叠加综合征,在肌张力障碍的同时伴有帕金森病症状,丘脑底核-脑深部电刺激治疗能够部分缓解患者的症状.结论 早发性肌张力障碍-帕金森综合征可选择丘脑底核-脑深部电刺激进行治疗.
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可逆性后部白质脑病综合征1例及头颅MRI表现
病例资料病史 住院号:0013013×××,患者男性,74岁.主诉:烦躁,血压增高10d余,头晕、行走不稳5d.现病史 患者于10d前出现烦躁不安、情绪不稳,头晕,伴恶心干呕,无头痛、黑曚、肢体麻木无力.后因休息不好,情绪越来越激动,失眠.5d后头晕加重,并出现走路不稳.急诊查体:神志清,面色红,呼吸急促,心律110次/分,血压180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神经系统(-),四肢肌张力、肌力正常,病理征(-).急诊予以降压、扩冠、脱水等治疗,3d后血压仍难以控制,于2013年6月28日收入上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院神经内科.
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MicroRNAs在胶质瘤中的研究进展
MicroRNA(miRNA)是一类长20～25个核苷酸序列、非编码的内源性单链RNA分子,通过与靶mRNA 3' UTR结合方式,参与转录后调控.miRNA在肿瘤中的作用研究也成为近年的研究热点.越来越多的证据表明miRNA参与胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、转移、细胞耐药性及新生血管形成等病理生理过程.miRNA可能为胶质瘤治疗提供新的途径.文中对近年来miRNA在胶质瘤中的研究进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
