中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠骨髓基质细胞经枕大池移植后在损伤脑组织中的存活和分化
目的:探讨MSCs经枕大池移植到创伤性脑损伤模型大鼠的蛛网膜下腔后迁移到损伤脑组织存活并分化为神经细胞的能力.方法:采用Feeney's自由落体脑创伤模型,建立23个大鼠脑创伤模型.从SD大鼠的后肢骨髓分离培养得MSCs,将第三代的MSCs以BrdU在体外标记.随机取15个脑创伤大鼠模型接受MSCs枕大池注射(脑创伤细胞移植组);随机取6个脑创伤大鼠模型接受枕大池注射生理盐水(脑创伤生理盐水组);取6个正常大鼠接受枕大池注射MSCs(正常大鼠细胞移植组).定期杀死大鼠制作脑组织石蜡切片,行BrdU、BrdU-GFAP、BrdU-MAP2的免疫组织细胞化学染色.另取两个脑创伤大鼠在创伤1周后脑石蜡切片行HE染色.结果:观察到脑创伤细胞移植组石蜡切片BrdU染色可见BrdU阳性细胞,细胞进入皮质下的大距离为3 mm.双标记染色可见部分BrdU阳性细胞胞质呈现GFAP或MAP2染色阳性.而另外两组均未见阳性细胞.结论:大鼠MSCs具有从蛛网膜下腔迁移入损伤脑组织存活一定时期并分化为神经细胞的能力.
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Df-521巴曲酶对大鼠脑出血后脑水肿形成的影响
目的:观察Df-521巴曲酶对大鼠脑出血后脑水肿对血肿周边区脑组织ICAM-1表达的影响.方法:一侧基底节注射自体血制作大鼠脑出血模型,用干湿重法,测定脑组织含水量;用免疫组化法检测血肿周边水肿带ICAM-1的表达情况.结果:大鼠脑出血后,血肿侧脑组织含水量上升,同时水肿区ICAM-1的表达量增加;给予Df-521巴曲酶制剂处理后,血肿侧脑水肿减轻,脑组织ICAM-1的表达有所下降.结论:Df-521巴曲酶能下调脑出血后血肿周边组织ICAM-1的表达并减轻脑水肿的程度.
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Alzheimer病患者与胰岛素抵抗的关系分析
目的:探讨胰岛抵抗与Alzheimer病(AD)及病情程度的关系.方法:测定29例AD患者、31例血管性痴呆(VD)患者及30例年龄相匹配的正常人空腹血糖(FPG)、胰岛素(FIns)、C-肽(CP)、总胆固醇(CH)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),同时采用李光伟等提出的胰岛素敏感性指数(ISI)方法进行计算.结果:AD及VD患者FIns高于对照组(P＜0.05),ISI则较对照组明显降低(P＜0.001和P＜0.05),且在AD组中,这种差别随AD的严重程度增加而加大.结论:AD患者存在IR,IR可能是其独立危险因素,血管风险因素可能包含在AD病因中.
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大鼠脑出血血肿周边组织细胞凋亡的动态变化规律研究
目的:探讨脑出血后血肿周边组织细胞凋亡的变化规律.方法:①99只Wistar大鼠随机分为对照组、脑出血组(6、12 h,1、3、7、14、21及28 d);②TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测TUNEL阳性细胞表达;免疫组化二步法测caspase-3及baxIR细胞表达;流式细胞术测细胞凋亡率.结果:脑出血后caspase-3及bax IR细胞表达1 d达高峰,持续14 d;TUNEL阳性细胞表达3 d达高峰,持续4周;FCM检测到的细胞凋亡率与TUNEL阳性细胞变化规律类似.结论:脑出血后产生凋亡性损伤,持续达4周;脑出血后可能存在较长的抗凋亡"时间窗".
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1200例肝豆状核变性的肝脾胆肾声像图表现及临床研究
目的:探讨肝豆状核变性的肝、脾、胆、肾声像图改变与临床表现的关系.方法:对1 200例患者行腹部超声检查,并与临床资料进行对比分析.结果:肝脏声像图1200例均有异常(100%),主要表现为回声光点增多、增粗、增强,其改变可分为7型;脾脏肿大939例(79.8%);慢性胆囊炎253例(21.1%),胆囊壁水肿107例(8.9%),胆石症64例(5.3%);肾脏皮质回声增粗、增强515例(42.9%);腹水120例(10.0%).肝脏声像图各型的临床表现组间对比有显著差异(P＜0.01).结论:本病患者腹部声像图异常表现的发生率较高,对声像图有上述异常的青少年患者,可检查有无角膜K-F环和铜代谢异常,以免漏诊.
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实验性颅高压中脑脊液脉动压的变化及其规律
目的:研究颅高压中脑脊液脉动压的变化及其规律.方法:14条狗安置硬膜外球囊并注液制成颅高压模型.通过改变球囊内液体量改变颅高压程度和颅内容积.通过压力传感器持续记录脑室内压力、腰椎管内压力及体动脉压.结果:随着颅内压的持续增高,脑脊液动脉压也相应增高,两者间呈正性线性关系.当排空球囊内液体后再次注入液体时,颅内压和脑脊液脉动压增大的幅度较首次球囊内注液时更加明显.颅内压高到一定程度后,颅压描记中持续出现≤0.2 Hz的波动(M波).出现该波动时,颅内压和脑脊液脉动压增大的幅度较未出现该波时更加明显.结论:脑脊液脉动压随着颅内压的增高而增高,两者间呈正性线性关系.同一观测对象如果出现脑脊液脉动压变化趋势改变,提示颅内顺应性改变.M波的出现可能提示颅内压代偿机制受损.
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乙状窦后-内听道上入路的相关显微解剖研究
目的:探讨乙状窦后-内听道上入路中岩骨磨除的安全性及术中解剖学标志.方法:在头颅标本上模拟乙状窦后-内听道上入路磨除内听道上结节,然后自中颅底测量骨窗与重要结构的距离.结果:中颅底骨窗与颈内动脉C5、C6段及外展神经的短距离依次为:(2.72±2.31)mm,(2.41±1.53)mm和(2.89±1.90)mm.6例骨窗前缘达颈内动脉C5段,无一侧骨窗外侧边达颈内动脉C6段.结论:内听道上结节向前外侧可安全磨除,向前内侧磨除可能损伤颈内动脉C5段.由于解剖学变异,术中应综合判定骨质磨除的前界,防止重要结构损伤.
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重症肌无力患者CD40配体高表达及其临床意义
目的:研究重症肌无力(MG)患者CD40配体(CD40L)的表达,探讨CD40L在MG中的作用.方法:25例MG患者,分为急性期组13例,非急性期组12例,设正常对照组15例.分离血中单个核细胞,分别培养并用不同刺激剂(PHA、PMA和A23187)刺激.培养前后用流式细胞仪检测CD40L阳性细胞率.结果:①MG急性期组CD40L阳性细胞率比正常对照组及非急性期组显著增高(均为P＜0.01);②经PHA或PMA和A23187刺激后,非急性期组CD40L阳性细胞率也比正常对照组显著增高(P＜0.01).结论:CD40L的高表达与MG发生和加重有关.
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急性期脑梗死患者中性粒细胞与缺氧/复氧内皮细胞粘附性的研究
目的:探讨急性期脑梗死患者外周血PMN与缺氧/复氧(H/R)血管内皮细胞粘附性,以及抗ICAM-1单抗对其的影响.方法:培养的人类脐静脉内皮细胞株ECV-304经(或不经)H/R和抗ICAM-1单抗处理后,分别加入脑梗死患者PMN并检测粘附率.结果:①ECV-304经HL/R处理后与脑梗死患者PMN粘附率明显增高;②抗ICAM-1单抗可显著抑制脑梗死患者PMN与H/R ECV-304粘附.结论:①脑梗死患者PMN活化,H/R使血管内皮细胞与PMN粘附性进一步增强;②ICAM-1参与介导脑梗死后PMN与血管内皮细胞粘附,抗ICAM-1单抗可起部分阻断作用.
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rhG-CSF增加实验性脑缺血周围区的nestin 蛋白表达
目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulatingfactor,rhG-CSF)对大鼠局灶性脑缺血的神经元保护作用.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于再灌注不同时间点对治疗组和对照组进行神经缺损评分(NSS);并用免疫组织化学方法测定神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达.结果:与对照组相比,rhG-CSF治疗组大鼠的神经缺损评分明显降低(P＜0.05);治疗组脑梗死区周围的nestin表达较对照组增多.结论:脑缺血再灌注后,一定剂量rhG-CSF可能通过提高nestin的表达,增加神经细胞的修复,改善脑卒中的预后.
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脑裂头蚴病的诊断与外科治疗
目的:介绍脑裂头蚴病的诊断和治疗经验.方法:对本院神经外科1982～2002年收治的11例脑裂头蚴病进行回顾性分析.结果:脑裂头蚴病临床表现以癫癎、轻偏瘫及头痛等为主,病灶以单发多见,以额、顶叶多见.CT特征性表现为:①不规则低密度灶伴点状钙化影;②造影后点状或不规则增强;③定期随访可发现病灶具有迁移性.MRI造影后可见环形、串珠样增强或扭曲条索样强化的虫体横断面.本组7例采用开颅手术切除病灶,4例在CT导向下行立体定向穿刺术取出虫体,预后均良好.结论:脑裂头蚴病临床诊断困难.CT和MRI影像有一定特征性表现.本病治疗需手术取出虫体,立体定向穿刺术取虫可代替常规开颅手术,是有效的治疗方法.
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活化素A对致癎小鼠行为、脑电及海马神经元损伤的影响
目的:观察重组人活化素A(rhACT)对匹鲁卡品(PC)致癎小鼠行为、脑电及海马神经元损伤的影响.方法:利用脑立体定位手段将rhACT注入侧脑室,1 h后腹腔注射PC.采用发作程度评分、脑电记录观察rhACT对癫癎发作与放电的影响;利用尼氏染色及组织原位凋亡检测观察rhACT对注射PC后24及48h海马神经元损伤的影响.结果:预先脑室注射rhACT后PC诱导的癫癎发作显著减轻,癎样放电明显受抑制;24及48h海马神经元未见明显损害.结论:rhACT可能有抗K诱导的癫癎发作及保护海马神经元的作用.
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大鼠局灶性脑缺血皮质白细胞介素1βmRNA的表达
目的:观察大鼠局灶性脑缺血皮质白细胞介素1β(IL-1β)mRNA及其受体和受体拮抗剂表达的动态变化.方法:采用尼龙线栓法大鼠脑缺血模型,逆转录PCR方法观察缺血后其相对表达量.结果:缺血侧IL-1β mRNA在各缺血时间点皆有表达,12～24h达高峰;IL-1RA在缺血48h表达强;IL-RI在缺血侧和缺血对侧均稳定表达(包括假手术组);IL-RⅡ仅在缺血侧有表达,24～48h表达较高.结论:局灶性脑缺血时IL-1β mRNA表达增高,其受体及受体拮抗剂mRNA表达亦增高;表达程度与时相的差别说明它们在脑缺血中可能起着不同的作用.
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电刺激小脑顶核对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后Ku70表达影响的研究
目的:研究预电刺激小脑顶核对大鼠脑缺血再灌注后Ku70 mRNA的表达及其神经保护的分子机制.方法:Wistar大鼠通过原位杂交的方法及末端标记法检测Ku70 mRNA的表达及Tunel阳性细胞数.结果:①单纯造模组及毁损小脑顶核组缺血/再灌注后各时点Ku70 mRNA的表达无显著性差异,均较预刺激组及假手术组明显减少(P＜0.01),预刺激组除缺血/再灌注后6 h Ku70mRNAR的表达较假手术组减少(P＜0.01)外,余时点与假手术组Ku70mRNA表达无明显差异;②预刺激组Tunel阳性细胞数较未给预电刺激的两组明显减少(P＜0.01).结论:①预电刺激小脑顶核能减少缺血区神经元凋亡可能与DNA修复酶Ku70活性上调有关;②毁损小脑顶核后电刺激对脑缺血/再灌注引起的氧化性DNA损伤无保护作用.
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骨髓基质细胞对缺血/再灌注损伤海马片的保护作用
目的:探讨骨髓基质细胞对缺血/再灌注海马片的保护作用.方法:缺血/再灌注的大鼠海马片与骨髓基质细胞联合培养.观察海马片细胞死亡及细胞超微结构变化.结果:海马片细胞死亡及超微结构破坏以单纯缺血组明显,条件培养液组次之,联合培养组轻.结论:骨髓基质细胞可能通过分泌可溶性营养分子发挥对缺血/再灌注海马片的保护作用;两者的联合培养使骨髓基质细胞对损伤海马片的保护作用显著增强.
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骨髓基质细胞立体定向移植治疗大鼠脑缺血损伤的实验研究
目的:观察骨髓基质细胞立体定向移植对大鼠脑缺血损伤后神经功能恢复的作用并探讨其作用机制.方法:制作SD大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),体外培养骨髓基质细胞,观察其生物学特性以及立体定向移植后对脑缺血损伤后神经功能改善情况.结果:骨髓基质细胞体外可以长期传代、扩增,分泌NGF、VEGF等多种神经保护性因子;立体定向移植后,骨髓基质细胞在脑内存活、迁徙,小部分分化成具有神经元表面标志的细胞,与对照组相比,骨髓基质细胞移植组神经功能改善情况好于对照组.结论:骨髓基质细胞具有多向分化潜能,表达并分泌多种神经保护性营养因子.立体定向移植MSCs,对改善脑缺血损伤后的神经功能状况具有积极作用.
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GFP报道基因转染大鼠C6胶质瘤细胞系动态表达的研究
目的:研究绿色荧光蛋白报道基因体外转染C6胶质瘤细胞系的动态表达.方法:脂质体转染后荧光显微镜筛选荧光克隆、激光共聚焦显微镜观察荧光蛋白在细胞内分布,并分析荧光蛋白转染细胞后对其增殖能力的影响.结果:荧光蛋白主要分布在细胞核周围区域.冻存后复苏对细胞存活和荧光强度没有明显影响.C6细胞的增殖没有明显变化.结论:荧光蛋白可以作为胶质瘤基因转染时的优选报道基因.
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82例急性脑血管病人伴发外周器官损害的尸检分析
目的:探讨外周器官病变与急性脑血管病的关系.方法:对我院82例急性脑血管病死亡病历和尸检资料做回顾性分析.结果:外周器官的主要病理改变包括肾、脾、胰腺、肾上腺等器官的细小动脉硬化、高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心脏内附壁血栓和瓣膜赘生物、糖尿病胰岛萎缩和恶性肿瘤等脑血管病的病前病变;另外,还包括坠积性肺炎、肺水肿、脏器出血(胃肠道、肺、脾、肾上腺)、脏器梗死(肾、肺、脾、小肠、肢体)、败血症等脑血管病发病后的继发或并发病变.导致急性脑血管病死亡的内科并发症主要是肺部并发症和心血管疾病.结论:早期防治急性脑血管病的并发症,能减轻神经功能障碍,降低死亡率.
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降纤酶与低分子肝素联合治疗急性脑梗死的临床对比研究
目的:评价降纤酶与低分子肝素联合治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法:对157例急性脑梗死病例随机分为降纤酶组、低分子肝素组、降纤酶与低分子肝素联合组及对照组,4组均采用血栓通和胞二磷胆碱作为基础治疗.降纤酶10 U静脉滴注1次/日,连用3 d,低分子肝素腹壁皮下注射2次/日,连用10 d.分别于治疗前及治疗后1周、2周时评定神经功能缺损评分.结果:降纤酶组与低分子肝素组临床疗效优于对照组.而联合治疗组疗效又优于前两组,且无颅内出血等严重并发症.结论:降纤酶与低分子肝素联合治疗急性脑梗死临床疗效优于单独使用,且安全.
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重症肌无力P9-ZFD基因片段表达蛋白的研究
目的:探讨P9-ZFD基因片段在人骨骼肌中表达的蛋白质.方法:以MG骨骼肌RNA为模板,扩增编码P9-ZFD片段的cDNA,构建pET24a-P9-ZFD表达载体,经BL21(DE3)诱导表达P9-ZFD蛋白和组氨酸亲和层析法进行纯化,并制备P9-ZFD抗体.Western blot鉴定MG和对照组骨骼肌中与P9-ZFD抗体产生特异性免疫反应的蛋白组分.结果:骨骼肌中与P9-ZFD抗体产生特异性免疫反应的蛋白质相对分子质量约40000,在伴胸腺增生或胸腺瘤MG骨骼肌中的表达水平明显高于对照组(P＜0.001).结论:骨骼肌中40000的蛋白是P9-ZFD基因片段的编码产物,该蛋白在伴胸腺增生或胸腺瘤MG骨骼肌中的表达水平明显上调,可能具有重要的病理生理意义.
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低分子肝素治疗急性脑梗死的前瞻性多中心随机对照临床研究
目的:评价低分子肝素治疗急性脑梗死的临床有效性与安全性.方法:前瞻性、多中心、随机叠加对照法,对856例发病48h内的上海18家医院的急性脑梗死病者,443例接受低分子肝素+低分子右旋糖酐,413例接受低分子右旋糖酐治疗.以中国神经功能缺失评分(CSS),日常生活能力(ADL)和出血并发症、病死率为指标进行比较.结果:443例LMWH治疗和413例对照组的性别、年龄、既往史、伴发病和入组时CSS和ADL均无差异(P＜0.05).治疗第10天和第21天时,LMWH组的CSS进步与对照组相比,两者均有显著差异(P＜0.01、0.05).第21天和3个月的ADL比较,两组无差异.安全性比较显示,LMWH组并发各种出血26例(5.87%),对照组7例(1.69%);两组有差异(P＜0.01);治疗组死亡6例(1.35%),对照组10例(2.42%),两组均无差异(P＞0.05).结论:低分子肝素治疗急性期脑梗死是安全的,不增加致命性出血,但有一定近期疗效.
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基底动脉尖综合征临床与影像学改变(附10例报告)
目的:探讨基底动脉尖综合征的诊断及误诊原因.方法:回顾性分析10例基底动脉尖综合征患者的临床表现及CT、MRI检查资料.结果:眩晕、呕吐起病9例,意识障碍8例,瞳孔不等大8例,眼外肌麻痹9例,不全或完全性偏瘫及偏身感觉障碍9例;CT或MRI发现后循环区多灶性脑梗死,误诊为脑出血6例.结论:基底动脉尖及其分支供血区域大,梗死后表现为多病灶症状,CT可除外出血病变,MRI是明确诊断的佳检查方法.
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MRI诊断同心圆硬化1例报告
同心圆硬化(Balo's concentric sclerosis,BCS)是与多发性硬化相似的中枢神经系统脱髓鞘性疾病.通常为快速单时相进展性病程,早期报告多通过尸检病理,故认为预后较差[1,2].近10余年,随着MRI的发展和普及,发现了越来越多的生前诊断病例,且随访发现预后并不象以往认为的那么差.
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脑梗死48 h内血糖检测的临床意义
近年随着糖尿病发病率的增高,糖尿病合并脑梗死临床常见,但急性期脑梗死应激性血糖升高临床也不少见.笔者对我院2000年4月～2002年12月89例急性脑梗死住院病人的血糖进行测定,并研究高血糖对急性脑梗死的影响,报告如下.
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原发性延髓出血(附5例临床分析)
原发性延髓出血(primary medullary hemorrhage,PMH)极为罕见,随着影像学的发展,使人们对PMH的诊断及预后的认识进一步加深,发病率及治愈率较传统文献报道有明显提高,现将5例经MRI或CT证实的PMH病例报道如下(表1).
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视神经脊髓炎与多发性硬化关系探讨(附1例临床及病理报告)
自1894年Devic正式提出视神经脊髓炎(又称Devic's disease,DD)病名以来,该病与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的关系一直存在争议,本文通过我科收治1例DD患者的临床特点、神经病理学改变并结合文献就两者关系进行探讨.
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自体骨瓣钛连接片固定治疗颅骨缺损113例报告
我科从2000年5月～2002年12月对113例脑外伤患者行成形骨瓣开颅后,将骨瓣包埋于左下腹壁,择期行自体骨瓣采用钛连接片固定于骨窗治疗颅骨缺损,占同期颅骨修补手术138例的82%,现作一回顾性分析.
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综合康复医疗配合施捷因对30例脑卒中患者运动功能及ADL改善情况的分析
患者Fugl-Meyer评价表及ADL评定量表入院时评定1次,1个月后评定1次.
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神经节苷脂对脑外伤病人神经功能恢复的影响
脑外伤的高发生率和高致残率所造成的社会、经济和医疗护理负担越来越重.因此,脑外伤后病人的神经功能恢复越来越受到重视.其中,神经节苷脂被发现在实验过程中对受损神经有明显的修复作用.本研究探讨神经节苷脂对脑外伤病人神经功能恢复的影响.
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癫癎神经元凋亡的caspase机制
临床及动物实验研究发现,癫癎发作诱导神经元凋亡,半胱天冬蛋白酶(caspase)、Bcl-2家族、细胞色素C等参与了凋亡的调控.现对caspase在癫癎神经元凋亡的作用机制研究的进展作一综述.
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经颅短串电刺激运动诱发电位的临床应用
在全麻病人中,采用经颅短串电刺激技术,能获得波幅和潜伏期均满意的运用诱发电位,应用于术中监护,可有效监测手术对肌力的影响.
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p16基因甲基化与脑胶质瘤的关系
抑癌基因p16位于人类染色体9p21,由3个外显子和2个内含子组成.脑胶质瘤中,p16基因5'CpG岛异常甲基化导致P16蛋白表达的减少与肿瘤发病率密切相关.本文总结了p16基因5'CpG岛高甲基化的形成机制、在脑胶质瘤中的发生率以及相应的治疗对策,供临床医生参考.
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肥厚性硬膜炎
简明介绍肥厚性硬膜炎的病因、病理改变,诊断及治疗进展.
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帕金森病外周血淋巴细胞的功能
本文综述了帕金森病患者外周血淋巴细胞的多巴胺能系统功能和免疫功能的变化.
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听神经瘤研究进展
面听神经功能保留是听神经瘤治疗的目的,术中电生理监测可提高保留率,放射治疗的效果需进一步观察,双侧听神经瘤(NF2)的治疗仍面临许多问题,分子遗传学研究和提高神经功能保留率是今后研究的重点.
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阿片受体基因敲除小鼠的研究
本文阐述小鼠鸦片受体基因敲除的技术,及其鸦片受体的3个亚型受体μ、δ、κ敲除的意义.
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还原型谷胱甘肽治疗帕金森病的临床研究
目的:评价还原型谷胱甘肽治疗帕金森病的疗效.方法:13例早期帕金森病组和6例晚期帕金森病组,每例患者给予还原型谷胱甘肽1 200～1 800mg,静脉滴注,1次/日,共21 d.治疗前和治疗后第1、2、3、4个月末进行UPDRS评分以观察其疗效.结果:早期帕金森病患者组精神活动、行为和精神评分在治疗后第1、2、3个月较治疗前有显著性降低.日常生活活动评分和运动检查评分第1、2、3、4个月较治疗前有显著性降低.晚期帕金森病组UPDRS评分在治疗后无明显改善.结论:还原型谷胱甘肽能够暂时改善早期帕金森病患者病情.
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1例由放线菌所致脊髓压迫症
病史摘要患者,女,55岁,浙江人,2000年3月9日入院,住院号95733.主诉:颈背部疼痛2个月余,四肢无力伴二便障碍1个月.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
