中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-0678
- 国内刊号: 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心房颤动引起心源性脑栓塞颅内梗死灶空间分布特点
目的:探讨心房颤动引起心源性脑栓塞颅内梗死灶空间分布特点.方法:回顾性分析66例由心房颤动引起心源性脑栓塞患者早期弥散加权成像(DWI)的特征.结果:66例患者中有1例患者DWI上未见病灶,65例患者DWI上可见本次责任病灶.多发梗死灶患者有21/65例,占32.31%,双侧前循环供血区同时梗死7/21例,占多发脑梗死灶患者的33.33%;45例单独前循环供血区梗死患者中,左侧前循环供血区梗死23/45例(51.11%),右侧前循环供血区梗死15/45例(33.33%),脑栓塞以左侧居多;前循环供血区中大脑中动脉(MCA)供血区发生栓塞的概率大(35/45例,77.78%),35例大脑MCA供血区梗死患者中,皮质下梗死[9/35例(25.71%)]和皮质-皮质下梗死[22/35例(62.86%)的患者例数明显多于皮质区梗死[4/35例(11.43%)]患者.结论:心房颤动引起心源性脑栓塞的脑内病灶左侧脑多见,大脑中动脉更易发生,皮质下和皮质-皮质下梗死多于皮质区梗死.
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fMRI及DTI技术在成人工作记忆研究的初步探索
目的:联合应用脑功能磁共振成像(BOLD-fMRI)和弥散张量成像(DTI)两种磁共振技术,探索工作记忆功能激活部位与叶间白质纤维束的关系.方法:健康志愿者16名,以步进式视觉累加试验作为刺激模式,扫描获得fMRI 激活图及各向异性(FA)图.将两者叠加,选取双侧额顶叶白质兴趣区测量其部分FA值.结果:①额顶叶皮质为工作记忆功能主要的激活区;②脑的激活像素几乎均位于FA程度低的区域(P<0.01); ③左额顶间白质FA值较对侧高(P<0.02).结论:联合应用fMRI和DTI技术提示成人工作记忆功能与额顶叶白质纤维髓鞘化程度密切相关.
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他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者外周血内皮祖细胞的影响
目的:观察他汀类药物对急性缺血性脑卒中(AIS)患者外周血内皮祖细胞(EPC)数量及迁移能力的影响.方法:15例发病1周内的AIS患者,给予阿托伐他汀20 mg·d-1,治疗4周,用药前及用药后每周分别检测外周血EPC数量及迁移能力;9名健康对照者于入组前及第2、4周随访.结果:阿托伐他汀治疗第2周开始EPC数量逐渐增多,且第3和第4周增多较为显著(P<0.05);EPC的迁移能力在治疗第2和第3周显著提高(P<0.05),而第4周则有下降的趋势.EPC 数量及迁移能力的变化与低密度脂蛋白的下降无显著相关性.结论:他汀类药物可能提高AIS患者外周血EPC的数量及迁移能力.
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心肌营养素-1基因与神经干细胞移植治疗脑创伤的实验研究
目的:观察重组腺病毒介导的心肌营养素-1(Adv-CT1)及CT-1基因转染的神经干细胞(NSC-CT1)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠模型脑功能障碍的作用.方法:以Adv-CT1转染NSCs,Adv-CT1以及NSC-CT1移植于大鼠TBI模型,应用水迷宫实验和穿梭箱实验观察TBI迷宫潜伏期、主动回避次数和回避失败次数等记忆功能指标的变化.结果:大鼠TBI后5~14 d的迷宫潜伏期减少,主动回避次数增加和回避失败次数减少;相比Adv-CT1治疗组,NSC-CT1移植治疗后大鼠的迷宫潜伏期减少,主动回避次数增加和失败次数减少.结论:TB1后5~14 d创伤大鼠迷宫潜伏期延长,主动回避次数减少和回避失败次数增加,表明TBI后大鼠学习记忆功能障碍,Adv-CT1或NSC-CT1移植治疗TBI大鼠,大鼠迷宫潜伏期减少、主动回避次数增加和回避失败次数减少,表明移植治疗可改善大鼠学习记忆功能,NSC-CT1移植治疗后大鼠学习记忆功能恢复较Adv-CT1转染治疗组好,表明CT-1修饰的NSCs移植治疗TBI记忆功能障碍疗效优于Adv-CT1转染治疗.
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山茱萸总苷对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的初步观察
目的:观察山茱萸总苷(TGCO)对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的影响.方法:Wistar大鼠24只随机分为3组:正常对照组、EAE组和TGCO组.采用动物行为学、常规苏木精-伊红染色和LFB髓鞘染色观察大鼠的发病情况与中枢神经系统(CNS)的病理变化.结果:EAE组7/8只大鼠出现典型的EAE行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失.砌组有3/8只大鼠出现EAE行为学改变,评分高为2分,潜伏期延长,CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失明显减轻.对照组未见动物行为学和CNS病理学改变.结论:TGCO能减轻EAE大鼠的临床症状、延长潜伏期和降低发病率.
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可乐定生长激素刺激试验在鉴别多系统萎缩和原发性帕金森病的临床应用研究
目的:探讨可乐定生长激素刺激试(CGHST)在鉴别多系统萎缩(MSA)和原发性帕金森病(IPD)的应用价值.方法:对11例MSA-P和14例IPD患者清晨空腹仰卧安静状态下静脉采血,测定患者基础生长激素(GH)浓度,15 min以后口服盐酸可乐定300 ug,以后每隔30 min连续采血4次测定血清GH浓度.根据ROC曲线确立佳的截断值,计算其敏感度和特异度.结果:IPD患者口服可乐定后血清GH浓度显著增加,60 min时为明显,平均值达(5.4±0.9)ng.μL-1(P<0.001);而MSA-P患者服用可乐定以后血清GH基本保持稳定,大增加值仅为(2.1±0.5)ng·μL-1(>0.05);比较两组间服用可乐定后30、60、90 min血清GH水平,MSA-p患者血清GH增加值均显著低于IPD组(P<0.05);CGHST 对MSA-P的敏感度和特异度分别是81.8%和85.7%.结论:CGHST可以作为MSA-p和IPD鉴别诊断的一种有效手段.
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石杉碱甲治疗血管性痴呆的临床研究
目的:观察石杉碱甲治疗轻、中度血管性痴呆(VaD)的临床疗效和安全性.方法:78例轻、中度VaD患者随机分为两组.石杉碱甲组39例:男性24例,女性15例,年龄(71.8±7.2)岁,对照组39例:男性26例,女性13例,年龄(72.3±6.9)岁.石杉碱甲组给予石杉碱甲0.1 mg,bid,口服;对照组给予维生素C 100 mg,bid,口服.两组总疗程为12周.采用简易精神状态检查表(MMSE)、临床痴呆程度量表(CDR)和日常生活能力量表(ADL)作为评价指标.结果:石杉碱甲治疗12周后MMSE、CDR及ADL分数分别较对照组和治疗前明显改善(P<0.01).结论:石杉碱甲可显著改善VaD患者的认知功能,且安全性良好.
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他克莫司治疗重症肌无力作用机制的研究
目的:研究他克莫司治疗重症肌无力(MG)的免疫调节机制.方法:收集依据临床表现、实验室和电生理检查确诊的全身型MG患者外周血28份(来自22例患者),健康对照外周血20份(来自20名健康者).分离单核细胞,稀释后等量分为4份,分别加入他克莫司0、2、10及50ng·mL-1,培养48h后收集上清液,以ELISA法检测上清液中IL-12、IL-2、IFN-Υ、IL-4、IL-10、IL-13、TNF-α、sICAM-1的浓度.结果:对照组随他克莫司浓度的升高(0、2、10和50ng·mL-1),IL-2、IL-10的浓度显著升高(P<0.05),TNF-α水平有降低趋势,但差异无统计学意义(P.0.05).MG组IL-12、IL-2、IFN-Υ、IL-10、IL-13和sICAM-1的水平均显著升高(P<0.05),而TNF-α水平明显降低(P<0.05).结论:他克莫司不是一个单纯的免疫抑制剂.它能抑制炎性因子TNF-α和黏附分子的分泌,诱导和影响Th1和Th2细胞因子产生,终达到治疗MG的效果.
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维生缺B1缺乏对成体室管膜下神经发生的影响
目的:探讨维生缺B1缺乏(TD)对成年小鼠室管膜下区(SVZ)神经发生的影响.方法:TD小鼠模型按TD喂食时间分为TD7、TD14和TD21d组,正常对照组(Con)/小鼠则按标准喂食及时间亦分为Con7,Con 14和Con21 d组(每组n=6).小鼠处死前5 d腹腔给予5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU).用免疫荧光组化染色分别检测SVZ的BrdU和微管相关蛋白(Dcx)阳性细胞的分布和数目.结果:正常组的BrdU阳性细胞和Dcx阳性细胞在SVZ均匀分布在侧脑室背外侧角,侧脑室外侧壁亦有少量分布,TD14和TD21 d组两类阳性细胞的减少主要为侧脑室背外侧角.在TD14和TD21 d 组,室管膜下区BrdU标记阳性细胞数(像素/mm2值分别为74.97±7.75和67.27±10.91)明显低于对照组(像素/mm2值分别为122.30±8.86和122.99±5.33),Dcx标记阳性细胞数(像素/mm2值分别为1 485.98±163.21和935.73±273.66)也明显低于对照组(像素/mm2值分别2 359±155.68和2 355±100.75).结论:TD可阻碍成年小鼠SVZ的神经发生.
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神经细胞黏附分子在正常老化大鼠黑质致密部多巴胺能神经细胞的表达
目的:观察神经细胞黏附分子(NCAM)和酪氦酸羟化酶(TH)在大鼠黑质致密部(SNc)多巴胺(DA)能神经细胞表达的变化,探讨其发生机制.方法:健康雄性SD大鼠24只,分为成年组(4~5月龄)和老年组(≥24月龄),取中脑黑质,分别进行TH和NCAM的免疫组织化学染色及免疫印迹检测蛋白表达,显微镜下计数免疫组化染色阳性神经细胞,灰度分析电泳条带.结果:SNc的DA能神经细胞几乎都表达NCAM,老年大鼠SNc TH阳性细胞总数及蛋白量均无减少(P>0.05),但尾侧段TH阳性细胞减少(P<0.05);NCAM在阳性细胞总数及蛋白量均减少(P<0.05),但各段阳性细胞的减少无统计学意义(P>0.05).结论:正常老化后大鼠的SNc DA能神经细胞DA合成降低,并且NCAM可能参与了这种DA的合成下降.
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肠内和肠外营养对重度颅脑外伤患者营养状况胃肠激素的影响
目的:探究肠内营养(EN)或肠外营养(PN)对重度颅脑外伤患者营养状况和胃肠激素的影响.方法:97例重度颅脑外伤患者随机分为EN组48例,PN组49例.入院后分别给予EN或PN支持治疗,于入院后2、4和8d清晨分别测定患者24 h尿尿素氮、尿肌酐及空腹血清白蛋白、血浆胃动素(MTL)和缩胆囊素(CCK)水平.结果:①EN组患者的氮平衡在入院后第8天稍优于PN组,但两组数据相比较差异无统计学意义,两组患者的肌酐身高指数和血清白蛋白水平无差别;②EN组患者入院后第4、8天血浆MTL水平明显高于PN组(P<0.05);③EN组患者入院后第8天血浆CCK 水平明显高于PN组(P<0.05).结论:①重度颅脑外伤患者入院后应用本文方式的EN、PN支持可以维持患者2 d的正氮平衡,两组患者的营养指标在入院后短期内无明显差异;②入院后应用EN能增加血浆MTL水平,促进胃肠功能的恢复;③入院后应用EN能增加血浆CCK水平,促进胆囊收缩,预防胆汁淤积等胆囊疾病的发生.
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还原型谷胱甘肽诱导大鼠骨髓基质细胞GFAP mRNA 及蛋白表达变化
目的:研究还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA及蛋白表达的影响.方法:传3代骨髓基质细胞随机分为GSH诱导组和对照组.GSH诱导组加入10 mmol·L-1GSH 20 L.tL,对照组加入生理盐水20L,两组使用的培养基和处理过程相同.于加入GSH和生理盐水后6,12和24 h观察记录细胞的生存情况及细胞的形态变化.采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测各组诱导后细胞GFAP mRNA及蛋白表达水平的变化.结果:经GSH诱导后BMSCs形态发生明显改变,GSH诱导组GFAP mRNA及蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),以诱导12 h后变化为明显.结论:BMSCs经GSH诱导后GFAP mRNA及蛋白表达量显著增多.
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Eales'病并发中枢神经系统损害的临床特点及文献复习
目的:对Eales'病并发中枢神经系统损害的流行病学、临床特点及诊断进行总结和分析.方法:结合文献对1例Eales'病患者并发中枢神经系统损害的流行病学、临床特点和影像学表现进行回顾性分析.结果:该患者Eales'病并发中枢神经系统损害的临床表现为眼前黑点、记忆力减退和头痛;病灶位于视网膜、大脑半球,脑干及脊髓.结论:Eales'病是一种视网膜血管炎,出现眼部症状后数个月至数年并发中枢神经系统损害症状,诊断需结合临床特点,眼底荧光造影及影像学表现.皮质激素及硫唑嘌呤治疗有效.
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缺血性脑卒中患者抑郁症状与发病部位的Logistic 回归分析
目的:研究首发缺血性脑卒中偏瘫患者脑梗死部位对远期抑郁症状的预测价值,为早期干预提供依据.方法:采用临床流行病学调查方法,对103例为单侧病灶的首发缺血性脑卒中偏瘫患者进行远期(发病后20~44个月)抑郁症状与发病部位关系的现状调查,并用Logistic回归分析法进行分析.结果:103例入选病例中存在远期抑郁症状患者52例,抑郁症状发生率50.49%,其中左侧病灶24例,右侧病灶28例,差异无统计学意义(P>0.05).经Logistic回归分析,病灶与抑郁症状发生的相关性部位有额叶和颞叶脑梗死灶.结论:额叶和颞叶脑梗死灶是缺血性脑卒中偏瘫患者远期抑郁症状发生的独立危险因素,且颞叶梗死较额叶梗死患者抑郁症状重.
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雌激素保护脑卒中后束缚应激大鼠作用与降钙素基因相关肽的相关性研究
目的:探讨雌激素保护脑卒中后束缚应激(PSR)大鼠作用与降钙素基因相关肽(CGRP)的相关性.方法:雌性SD 大鼠50只,经Open-Field实验评分后随机分成对照组、脑卒中组、束缚组、PSR组及雌激素治疗组,并建立相应模型.观察各组大鼠不同阶段行为学改变,并运用特异性放射免疫分析方法测定各组大鼠外周血,脊髓及前额叶的CGRP样免疫活性(CGRP-LI)物质,观察各组间CGRP-LI的改变.结果:与对照组比较,PSR大鼠Open-Field实验中水平和垂直得分明显减少,外周及中枢CGRP-LI含量明显降低;与PSR组比较,雌激素治疗组大鼠Open-Field实验中得分增加,外周血、脊髓及前额叶CGRP-LI含量较PSR组升高.结论:CGRP水平的上调可能是雌激素对PSR大鼠的保护作用之一.
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迷走神经刺激治疗在神经精神疾病中的应用
迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNs)作为一种影响脑功能活动的新方法,对神经功能再塑具有一定的影响.研究表明VNS对癫痫,抑郁和焦虑等神经精神疾病的治疗有效.本文就目前VNS治疗的临床应用作一综述.尽管VNS治疗的确切机制尚不清楚,但它为脑功能研究开辟了新的研究领域,对进一步认识一些神经精神疾病的病因具有十分重要的意义.随着研究的深入,VNS治疗方法不断改进和完善,将对一些神经精神疾病的临床治疗提供新的选择.
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Rnd蛋白与突触可塑性
生长锥功能异常可能是耐药性癫痫发生及发展的重要环节已受到关注,但其具体环节和参与因素并不完全清楚,而Rho家族在生长锥的形成和方向调整中可能起关键作用.Rho家族蛋白是Ras超家族G蛋白成员之一,截止目前已发现3个亚家族(Rh0、Rac、Rnd)共10余种,研究证实其主要参与神经细胞的调节.Rnd蛋白是新发现的Rho亚家族,近年来的研究显示Rnd家族与中枢神经细胞的突触塑形有重要关系,本文对Rnd蛋白的新研究进展予以介绍.
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帕金森病认知功能损害
帕金森病(Parkinson'S disease,PD)认知功能损害近年来受到人们的关注,PD认知损害严重影响患者的日常生活能力,早期诊断和干预PD认知损害将有助于延缓PD痴呆的发生.本文就PD认知功能损害的发生率、诊断标准及治疗等方面进行简要综述.
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颅内动脉瘤易感或可能相关致病基因的研究进展
颅内动脉瘤系颅内动脉壁的囊性膨出,多发生于颅内动脉分叉处,在破裂之前大多无临床症状,破裂后可以导致蛛网膜下隙出血,具有较高的发病率和病死率,颅内动脉瘤的发病原因至今尚不十分清楚,其形成、发展和破裂是多种环境因素和多个基因共同作用的结果,其中颅内动脉瘤的易感基因在发病机制中起着重要作用.本文对近年来发现的可能与颅内动脉瘤发病密切相关的易感基因作综述.
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脑血管病和锥体外系疾病的神经保护治疗
许多神经系统疾病都能造成神经功能障碍,如不及时治疗,可能会造成不可逆的神经损伤.因此,神经保护治疗越来越受到人们的重视.无论是采用物理方法,还是神经保护剂,均可以降低疾病对神经的损伤,促进神经功能的恢复.本文仅就脑血管病和锥体外系病变的神经保护治疗作一综述.
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慢性脑缺血神经保护的实验研究进展
慢性脑缺血是神经系统的一种常见病理状态,伴发于多种脑血管病的病理过程中.目前对慢性脑缺血神经保护的实验研究包括抗神经元损伤、减轻脑白质损害,纠正神经递质系统紊乱及改善认知功能.
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颈动脉粥样硬化与复发性缺血性脑卒中的关系
缺血性脑卒中(ischeIIlic stroke,Is)的发生率高、复发率高、预后差.颈动脉粥样硬化是Is重要的病因和危险因素.它与脑梗死的发生、发展、复发以及梗死的部位密切相关[1,2].国外文献报道,动脉粥样硬化程度和狭窄程度与复发性IS的发生有密切关系.我们采用彩色多普勒超声仪(双功彩超)对急性IS患者颈动脉进行检测,探讨颈动脉粥样硬化与复发性IS的关系.
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10例基底动脉高密度与脑干梗死的临床与影像学分析
本文对10例CT显示基底动脉高密度(hyperdense basilar artery,HBA)的脑干梗死患者进行临床、神经影像学及预后进行分析.
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射波刀技术及其临床应用
简介射波刀的发展史,详细介绍射波刀的组成和治疗过程.射波刀由直线加速器、机器人机械臂、治疗床、治疗计划系统、靶区定位影像追踪系统、呼吸追踪系统、计算机网络集成和控制系统组成.在射波刀的使用中,作者概括了一些优势和使用体会.
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左乙拉西坦单药治疗各类癫癎的疗效
左乙拉西坦是一种新型作用机制的抗癫痫药物,其抗痫机制可能是通过影响突触囊泡蛋白SV2A来实现.本文就该药物单一治疗各类癫痫(新诊断癫痫、部分性发作、全面性发作及手术后癫痫等)的疗效和耐受性研究做介绍.
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慢性进展性脊髓病
病例资料患者住院号476XXX,男性,38岁,因进行性双下肢无力伴感觉减退6个月,排两便困难3个月于2005年12月收入复旦大学附属华山医院神经科.
年 | 期数 |
2018 | 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 z1 |
1999 | 01 |