中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-0678
- 国内刊号: 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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苯妥英钠添加治疗对急性脑梗死患者血S-100β含量及局部脑血流的影响
目的:观察苯妥英钠对急性脑梗死患者血S-100β蛋白质含量及局部脑血流量(rCBF)的影响.方法:将60例患者随机分为对照组和苯妥英钠治疗组,测定治疗前后血清S-100β蛋白质含量;选取30例行单光子发射断层扫描脑血流灌注显像,观察苯妥英钠对rCBF的影响;并观察其临床疗效.结果:经苯妥英钠治疗后,患者血清S-100β蛋白质含量明显降低;rCBF明显改善;神经功能缺损评分明显降低.结论:苯妥英钠可降低急性脑梗死后的血清S-100β蛋白质含量,增加rCBF,促进临床神经功能的恢复.
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急性生理和慢性健康状况评分对急性脑出血患者的预后界值探讨
目的:探讨急性生理学和慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分对急性脑出血患者预后的界值.方法:对189例急性脑出血患者在入院24h内进行APACHE Ⅱ评分,构筑入院第1天的ROC曲线,评价和预测急性脑出血患者的预后.结果:APACHE Ⅱ的ROC曲线下面积为0.853,分辨度好,能较好区分近期可能死亡的患者和可能存活的患者,其预测界值为15分;15分以上者病死率明显高于15分以下者.结论:APACHE Ⅱ评分对于急性脑出血患者预后预测有较好的实用性,是一种较理想的脑出血病情评价系统,其死亡界值为15分.
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急性大脑中动脉栓塞的动静脉联合溶栓治疗的实验研究
目的:评价动静脉联合溶栓治疗实验兔急性脑梗死的疗效.方法:采用兔自体血栓栓塞大脑中动脉制成急性脑梗死模型,随机分为动、静脉联合溶栓组(IA+IV组)、静脉溶栓组(IV组)及对照组,分别给予以动脉+静脉、静脉内注射尿激酶及静脉内注射生理盐水.采用DSA观察血管再通率、核磁共振弥散成像观察相对表观系数(rADC)、改良Bederson评分法观察神经功能缺损.结果:IA+IV组血管再通率为83.3%、rADC值(0.918±0.144)及神经功能缺损评分(0.80±0.84)均优于IV组和对照组.结论:动静脉联合溶栓治疗急性脑梗死优于静脉内溶栓治疗.
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中枢神经系统感染患者脑脊液中suPAR、sICAM-1的变化及意义
目的:研究中枢神经系统感染(CNSI)患者脑脊液中可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化及意义.方法: CNSI病例分为病毒组和细菌组,并设立对照组.用双抗体夹心酶联免疫法检测所有CNSI病例脑脊液suPAR、sICAM-1水平,进行统计学处理.结果:细菌组suPAR、sICAM-1水平明显高于病毒组及对照组(P<0.01),suPAR和sICAM-1呈中/高度正相关.结论:suPAR、sICAM-1参与细菌性脑膜炎的病理生理过程,可为细菌性脑膜炎、病毒性脑炎/脑膜炎的鉴别诊断提供实验室根据.
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丙戊酸药物浓度与CYP2B6基因多态性的相关性研究
目的:探讨丙戊酸(VPA)药物浓度与细胞色素P450 286(CYP286)基因多态性的关系.方法:选择符合入选条件的癫痫患者72例,提取外周血DNA,应用聚合酶链反应和限制性核酸内切酶方法分析患者的CYP286基因型及等位基因;应用荧光偏振免疫法测定患者VPA的血药浓度.结果:72例癫癎患者中CYP286基因型为*1/*1为39例(54.2%),*1/*6为29例(40.3%),*6/*6为4例(5.5%),根据基因型将患者分为两组,A组(CYP286*1/*1)和B组(CYP286*1/*6或CYP286*6/*6).B组患者VPA的标准血药浓度平均值较A组高,且差异有统计学意义(P<0.05).结论:CYP286是VPA的代谢酶,CYP286基因多态性可影响VPA的血药浓度,对含有CYP286*6等位基因的患者应用VPA时,其血药浓度高,提示对VPA药物代谢有影响.
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重复经颅磁刺激对帕金森病运动功能及运动诱发电位的影响
目的:探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)对PD患者运动皮质兴奋性影响的持续效应.方法:对38例PD患者,予0.5 Hz rTMS刺激其主要受累肢体对侧的M1Hand(20×80,100%RMT),连续7 d.于首次干预前及末次干预后20min、1周及1个月分别评价其临床运动功能和运动诱发电位.结果:低频rTMS干预后,PD患者UPDRSⅢ、僵直、运动迟缓评分、计时运动试验及CSP均存在显著时间效应(P<0.001).结论:低频rTMS可改善PD患者运动迟缓症状,其对运动功能的影响可持续到刺激停止后1个月,与运动皮质兴旮眭的改变一致.
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蛋白质转导域-激肽释放酶对缺糖、缺氧后再恢复的神经元的保护作用
目的:观察蛋白质转导域-激肽释放酶(PTD-kallikrein)对缺糖、缺氧(OGD)再复糖、复氧培养的神经元保护作用,探讨其可能的作用机制.方法:以化学交联法构建PTD-kallikrein,用缓激肽B2受体抑制剂和(或)PTD-kallikrein对OGD再复糖、复氧培养的大鼠神经元进行干预,分别用MTT法及TUNEL染色测定不同条件培养的神经元生存率和凋亡.结果:PTD-kallikrein可显著提高OGD再复糖、复氧条件下培养的神经元生存率(P<0.05),并减少其凋亡(P<0.05).B2受体抑制PTD-kallikrein对神经元的保护(P<0.05).结论:PTD-kallikrein对OGD再复糖、复氧条件下培养的神经元有明显的保护作用,并且很可能是通过B2受体的介导而发挥其功效的.
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金属蛋白酶2、血管内皮生长因子和肿瘤抑制因子在人脑胶质瘤中的表达和临床意义
目的:探讨人脑胶质瘤中的金属蛋白酶2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤抑制因子(P16)的表达.方法:应用免疫组化法检测55例胶质瘤组织中的MMP-2、VEGF和P16蛋白的表达,通过原位杂交检测MMP-2mRNA的表达.结果:胶质瘤的恶性程度与MMP-2、VEGF表达和P16的缺失表达呈正相关,随着胶质瘤的恶性程度的增高而增加.结论:胶质瘤的恶性程度由多种因素决定.胶质瘤中MMP-2含量越高,肿瘤细胞在浸润的过程中突破血脑屏障的能力越强;VEGF的表达增加,肿瘤的血液供应越丰富,恶性程度越高.P16蛋白缺失率高,组织学分化程度低,在一定程度上反映了胶质瘤细胞的恶性生物学行为.
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帕金森病外周血淋巴细胞多巴胺转运体表达的研究
目的:探讨帕金森病(PD)患者外周血淋巴细胞(PBL)上多巴胺转运体(DAT)的表达.方法:应用免疫细胞化学法(ABC法)测定28例早期PD患者与13名健康对照者PBL上DAT的表达.结果:PD患者PBL上DAT的表达较健康对照显著下降,与病程呈负相关.多巴制剂的应用对PD患者DAT的表达无影响.结论:PD患者外周血淋巴细胞上存在DAT表达的异常.
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糖尿病周围神经病97例临床特征与神经电生理分析
目的:探讨糖尿病周围神经病(DPN)患者的临床特征与神经电生理变化.方法:分析97例DPN患者的临床特征,比较DPN组和对照组的神经传导速度(NCV)、远端潜伏期、远端波幅3个参数.结果:①临床特征以肢体麻木(59%)多见、其次为疼痛(42%).②患者组NCV、远端波幅值低于对照组,远端潜伏期比对照组延长;两组3个参数比较,除腓总神经远端波幅、尺神经感觉传导速度和正中、尺、腓肠神经远端潜伏期外,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:①DPN患者临床特征以肢体麻木和疼痛多见;②检测NCV、远端潜伏期、远端波幅,能较早发现临床患者.
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海人酸致(癎)大鼠海马结构GABAB受体亚单位表达的研究
目的:探讨海人酸诱导大鼠颞叶癫(癎)(EP)发作后2种Y-氨基丁酸(GABA)受体亚单位GABAnR亚单位1a(GBRla)和GABABR亚单位2(GBR2)在EP发生、发展中的作用.方法:运用原位杂交及免疫组化法,检测EP发作后GABABR亚单位mRNA及蛋白在海马的表达.结果:致痫早期Cal和CA3区2种亚单位mRNA表达持续低下后逐渐增加,DG区则暂时性下降后很快回升;而免疫反应早期却未见明显改变,随后Cal和CA3区表达处于低水平,DG区和颞叶皮质表达下降后很快恢复.结论:致(癎)后2种GABAB受体亚单位基因和蛋白表达上调为颞叶EP的内源性自我保护机制.
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颅内静脉窦血栓形成(9例临床报道)
目的:探讨脑静脉血栓形成(CVT)的临床特点与影像学表现.方法:回顾性分析本院9例CVT的临床及影像学资料.结果:①临床表现:头痛(77%)、癫(癎)样抽搐(66%)、局灶性神经功能缺失(66%)、视乳头水肿(44%)、不同程度意识障碍(22%).②影像学资料及治疗转归:1例头颅CT示弥漫性脑水肿,蛛网膜下隙出血合并多发出血性脑梗死,因颅内压持续增高,予外科手术行去骨板减压术,见大脑表面浅静脉怒张呈绳索状并多数点片状出血灶.8例行头颅MRI和MRV,显示直接征像8例、间接征像6例.其中2例同时行DSA,均显示多个静脉和静脉窦充盈缺损.静脉血栓部位:上矢状窦合并浅静脉血栓1例,上矢状窦合并侧窦及多处静脉受累7例,直窦血栓1例.7例行肝素抗凝等对症治疗、1例行血管内局部溶栓、1例行矢状窦手术取栓并抗凝治疗.症状缓解至痊愈7例,病死2例.结论:首诊时诊断不明确,可先作头颅CT,排除颅内非CVT性病变,临床已拟诊CVT时,应首选MRI+MRV,进行综合判断是目前诊断和随访CVT的好方法,婴幼儿CVT常表现为癫(癎)发作起病,提示CVT是婴幼儿重要的未被识别的(癎)性发作原因之一.
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SH3GL2在无病灶性难治性癫(癎)患者脑组织中的表达
目的:分析无病灶性难治性癫(癎)患者脑组织中SH3GL2 mRNA与蛋ca的表达水平,探讨可能的发病机制.方法:运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot分别检测10例无病灶性难治性癫(癎)患者及10例对照组脑组织SH3GL2 mRNA及蛋白的表达.结果:RT.PCR检测显示,无病灶性难治性癫(癎)患者脑组织SH3GL2 mRNA表达的相对水平为(102.23±54.68),对照组为(44.59±17.12),两者差异有显著统计学意义(P<0.01).Western blot分析表明,无病灶性难治性癫(癎)患者脑组织的SH3GL2蛋白表达相对水平(229.54±89.82)高于对照组(143.88±59.69),两者差异也有显著统计学意义(P<0.05).结论:SH3GL2 mRNA与蛋白表达水平在无病灶性难治性癫(癎)患者脑组织中明显增强,提示表达于中枢神经系统的SH3GL2可能在人类难治性癫(癎)的发病机制中起了一定作用.
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改善微循环对大鼠坐骨神经损害血管内皮细胞生长因子表达及病理改变的影响
目的:探讨改善微循环对周围神经嵌压性损害血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和病理改变的影响.方法:分别检测坐骨神经嵌压后12、72 h和7d背根神经节细胞VEGF水平与第4周神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数等,并运用正常对照组、模型组、前列地尔组和丁咯地尔组采用SPSS10.0统计软件进行方差分析统计处理.结果:嵌压后72 h VEGF水平达到高峰,与正常对照组比较,其余各组均显著增JJN(P<0.01,P<0.05);前列地尔组和丁咯地尔组较模型组为优(JP<0.01,P<0.05);嵌压后4周前列地尔组和丁咯地尔组的神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数均优于模型组(P<0.05).结论:对于周围神经嵌压性损害,改善微循环可增加VEGF的表达并减轻其病理损害,从而对周围神经嵌压性损害的修复具有促进作用.
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重症肌无力治疗研究的工具和方法
重症肌无力(MG)病程长,且临床表现存在多样性,这些因素使对某一疗法的疗效客观评价的难度较大.规范化的临床评估对疗效判断具有重要意义.以严重性评价作为基础,有多种量表可用于MG疗效评价的各个方面.本文介绍这些量表并探讨相关的方法学问题.
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缺血性脑卒中患者早期的脑电图检查
缺血性脑卒中是指由各种原因引起的脑组织血液供应障碍所导致的神经细胞缺血坏死.尽管CT和MRI等影像学技术的广泛应用,但对于早期缺血性脑卒中患者仍有一定的局限性.脑电图(EEG)作为脑电生理检查,为早期脑卒中提供了一定的临床信息,EEG所示的波幅和频率的异常程度与脑梗死部位具有良好的对应性,并且为患者预后提供了很大帮助.本文对脑卒中患者早期:EEG检查的意义、EEG改变与梗死部位的对应性以及EEG对预后的影响作一综述.
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脑卒中相关性感染与细胞免疫功能低下
卒中相关性感染多发生在脑卒中发病后的3 d内,不完全等同于院内感染.脑卒中后感染易感性增加,疾病诱导的细胞免疫功能低下是其重要的内在机制,可能与多个环节有关.对免疫低下进行干预有望降低感染的发生率.
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经皮电刺激配合康复训练治疗脑卒中后吞咽困难
脑卒中后吞咽困难的发生率在急性期为41%,慢性期为16%[1].本文采用经皮电刺激疗法并配合康复训练治疗脑卒中后吞咽困难的患者取得了良好的效果.
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脑梗死导致的视觉失认症1例报告
患者,住院号:488466,男,62岁,右利手.因"突发视物模糊2 h"于2006年5月25日就诊于我院神经内科.当天上午8:30左右,患者与妻子买菜时突发双眼视物模糊.
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帕金森病患者基底节多巴胺转运蛋白的99Tcm-TRODAT-1 SPECT显像
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年人常见的一种神经系统变性疾病.本研究采用SPECT显像技术以99Tcm-TRODAT-1作为显像剂检测轻型PD患者多巴胺转运蛋(dopamine transporter,DAT)活性的改变,探讨其在PD诊治中的价值,现报道如下.
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一氧化碳中毒后迟发性脑病合并抑郁症的脑电图与影像学分析
急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy compluated after carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒者经抢救恢复,经过2~60 d的"假愈期"又出现一系列神经精神障碍[1,2],现将我科2001年1月至2006年3月收治的54例DEACMP并发抑郁症的患者分析如下.
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高压氧治疗急性脑梗死
我院于2005年7月至2006年12月对30例急性脑梗死患者采用高压氧治疗,报道如下.
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肌电图在鉴别桡神经部分和完全损伤中的意义及预后分析
资料与方法:来自本院桡神经完全损伤且手术修复患者56例,男52例,女4例,年龄16-42岁,平均年龄31岁.
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表现为呼吸骤停的糖原累积性肌病1例
病例介绍:住院号436066,男性,19岁,学生.因呼吸困难20d于2006年4月30日入院.
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205例癫(癎)患者动态脑电图分析
资料与方法205例患者来自本院门诊和住院部,经临床确诊.其中男132例,女73例,年龄2-71岁,平均(25.2±3.1)岁;病程1 d~28年,平均(8.3±1.9)年;发作1次/年~13次/d,平均(6.3±2.1)次/年.
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Marchiafara-Bignami病1例并文献复习
Marchiafara-Bignami病(MBD)又名原发性胼胝体变性,由Carducci于1898年首先记载1例尸检病例.
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人垂体腺瘤组织p16基因表达的临床意义
收集垂体肿瘤手术切除标本,男26例,女22例,年龄25~68岁,平均(43±11.33)岁.
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急性缺血性脑卒中的超声溶栓治疗
及时有效的溶栓治疗能显著改善急性缺血性脑卒中患者的临床预后.经颅多普勒超声不仅可以检测颅内病变动脉的狭窄、闭塞或再通,而且可以直接或间接促进血栓溶解.本文对脑缺血溶栓分级、超声溶栓原理、超声溶栓的实验研究和临床试验进行了系统回顾和分析,并就超声溶栓的安全性和临床应用前景进行讨论.
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人骨髓间质干细胞的分离培养和诱导分化为神经元样细胞的研究
目的:探索成人骨髓间充质干细胞(MSCs)的分离培养及诱导分化为神经元样细胞的体外条件.方法:采用Ficoll淋巴细胞分离液(1.077 g.mL-1)密度梯度离心法从人的骨髓中分离出MSCs进行体外扩增.收集第2代细胞流式细胞仪检测MSCs表面标志.逐渐加入表皮生长因子(EGF)、巯基乙醇(BME)和全反式维甲酸(ATRA)诱导MSCs向神经元细胞分化,通过免疫细胞化学法鉴定诱导后细胞神经元烯醇化酶(NSE)、神经巢蛋白(nsetin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况.结果:流式细胞仪检测结果显示培养后的MSCs强表达CD29;较强表达CD44、CD166和CD105;不表达CD45、CD34和 HLA-DR.诱导剂诱导后,MSCs分化为具有典型的神经元形态的细胞,免疫细胞化学显示78%的细胞NSE表达阳性;大约51%细胞nsetin表达阳性;所有细胞GFAP均阴性表达.结论:成人MSCs在体外可定向诱导分化为神经元样细胞,且具有较高的阳性分化率.
年 | 期数 |
2018 | 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 z1 |
1999 | 01 |