中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性原发性失眠的临床特点
目的:研究慢性原发性失眠的临床症状、伴发焦虑和抑郁的特点以及两者的关系.方法:选取慢性原发性失眠患者68例为原发性失眠组,选取有睡眠障碍的帕金森病患者62例为继发性失眠组.对两组研究对象的Athens失眠量表,焦虑自评量表和抑郁自评量表评分进行分析比较.结果:原发性失眠组Athens失眠量表总分和分项中入睡困难,早醒、总睡眠时间减少、总睡眠质量差的分值显著高于继发性失眠组(P＜0.01).原发性失眠组焦虑自评量表得分与Athens失眠量表总分和睡眠维持困难、早醒、总睡眠质量差,白天躯体症状分项密切相关;抑郁自评量表得分与Athens失眠量表总分和早醒,总睡眠时间减少、总睡眠质量差,白天情绪改变、白天躯体症状分项密切相关.结论:慢性原发性失眠患者的入睡困难,早醒、总睡眠时间减少和总睡眠质量差是其临床特点.
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肌萎缩侧索硬化症的临床特点与起病部位的关系研究
目的:探索肌萎缩侧索硬化症(ALS)发病的危险因素与起病部位的关系,为该病的早期诊断提供新思路.方法:选取复旦大学附属华山医院神经内科2000至2010年出院诊断为ALS患者57例,回顾性分析患者的临床资料及相关危险因素.根据不同的起病部位分为延髓起病组、颈段起病组、腰段起病组.通过单因素/多因素回归方法分析比较各组间的基本资料、危险因素与起病部位之间的关系.结果:57例患者的平均发病年龄为(51.3±13.2)岁,发病至首次诊断的平均时间为18个月.ALS功能分级量表评定可以衡量疾病对患者生活能力的影响以区分病程,所有患者的平均得分为37.0分,不同起病部位组间差异无统计学意义.单因素分析表明,颈段起病组患者年龄较另2组的患者小,早出现肉跳症状,且实验室检查结果提示乳酸脱氧酶和肌酸激酶水平较高.发病至诊断所需时间短的是延髓起病的患者.经ANOVA多因素分析得出,不同起病部位的ALS患者,其发病年龄及出现肉跳症状的时间有所差别.结论:不同起病部位ALS患者的临床表现、病程和实验室检查结果有一定差异,对其充分认识将有助于早期诊断.
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胍丁胺对戊四氮诱导慢性癫(癎)大鼠的保护作用和海马星形胶质细胞表达的影响
目的:探讨不同剂量胍丁胺对戊四氮诱导的慢性癫(癎)大鼠模型的保护作用及对海马区星形胶质细胞表达的影响.方法:连续28 d腹腔注射戊四氮35 mg·kg-1建立大鼠慢性癫痫模型.不同剂量胍丁胺(20、40、80 mg·kg-1)进行干预.观察大鼠癫(癎)发作行为学及海马的形态学变化,检测海马星形胶质细胞的表达.结果:胍丁胺40、80 mg·kg-1可降低癫(癎)发作的日均等级评分,减少海马神经元丢失及星形胶质细胞增生.结论:胍丁胺40、80 mg·kg-1可抑制慢性癫(癎)大鼠发作,降低惊厥发作后海马星形胶质细胞的异常增生及神经元损伤.
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ABCD2评分结合头颈CTA对短暂性脑缺血发作后近期发生脑梗死的评估价值
目的:分析ABCD2评分结合头颈CT血管成像(CTA)表现对短暂性脑缺血发作(TIA)后7 d患者发生脑梗死的评估价值.方法:以2008年12月至2011年3月住院的120例TIA患者为研究对象,收集相关资料并进行率的X2检验.结果:31/120例(25.83%)患者在TIA后7d内发生脑梗死.ABCD2评分≥6分为高危组,ABCD2评分4～5分为中危组,ABCD2评分≤3分为低危组.TIA后7 d脑梗死发生率,CTA颅内外动脉狭窄≥50%的患者中与＜50%的患者相比明显增高(P＜0.01).结论:ABCD2评分法预测7 d发生脑梗死风险的准确性较高,进一步结合CTA检查能提高预测的准确性.
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辛伐他汀对局灶性脑缺血大鼠半暗带区缓激肽受体mRNA表达的影响
目的:探讨辛伐他汀预处理对局灶性脑缺血大鼠半暗带缓激肽受体基因表达的影响.方法:72只雄性SD大鼠随机分为3组:辛伐他汀干预组(干预组,给予辛伐他汀10mg·kg-1·d-1和生理盐水1mL的悬浊液灌胃),脑缺血再灌注模型组(模型组,给予等体积生理盐水灌胃),假手术组(给予等体积生理盐水灌胃),3组分别预处理14 d.参照Longa法将干预组和模型组建立大脑中动脉栓塞模型,假手术组仅暴露右侧颈总和颈内动脉主干,不栓塞.并将各组随机分为再灌注3、24和48 h 3个亚组(均n=8).于对应时间点行神经功能评分,用苏木精-伊红染色检测脑组织形态学,荧光定量RT-PCR技术检测脑缺血半暗带缓激肽B1、B2受体(BK-1Rs、BK-2Rs)的基因表达水平.结果:与模型组相比,3,24和48 h干预组大鼠缺血再灌注后神经功能改善、功能评分值降低(分别P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01),脑组织病理形态学变化减轻.荧光定量RT-PCR检测发现,3h模型组脑缺血半暗带BK-1Rs、BK-2Rs与假手术组比表达减低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);3h干预组BK-1Rs、BK-2Rs与模型组比表达增加,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),24和48 h模型组脑缺血半暗带BK-1Rs与假手术组比表达减低,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01); 24和48h干预组BK-1Rs与模型组比表达增加,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01).结论:辛伐他汀预处理可改善大鼠局灶性脑缺血再灌注神经功能缺损及组织病理形态学,其机制可能与增加脑缺血半暗带BK-1Rs,BK-2Rs的表达有关.
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6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶和P53在人脑胶质瘤中的表达与病理级别和预后关系的研究
目的:探讨6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和P53在脑胶质瘤中的表达及意义.方法:采用免疫组化法检测133例肿瘤组织中MGMT蛋白和P53蛋白的表达情况,分析MGMT和P53与胶质瘤临床病理特征、预后及两者之间的相互关系.结果:不同级别胶质瘤间MGMT阳性表达率差异无统计学意义(P=0.158); MGMT阳性表达水平差异也无统计学意义(P=0.138),但MGMT表达水平与患者生存时间密切相关(P=1.07 x 10-6).不同级别胶质瘤间P53阳性表达率差异无统计学意义(P=0.306),而表达水平则在胶质瘤不同级别间差异有显著统计学意义,且呈正相关关系(r=0.187,P=0.032);P53表达水平与患者生存时间密切相关(P=2.08×10-14);MGMT和P53间无相关性(P=0.065).结论:MGMT蛋白表达与胶质瘤病理分级无明显关系,P53蛋白表达水平与胶质瘤病理分级有关,两者都与生存时间密切相关.
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颅内静脉窦血栓形成16例临床分析
目的:探讨颅内静脉窦血栓形成(CVST)的临床特点.方法:回顾性分析16例CVST患者的临床资料.结果:本组16例均为中青年患者.临床表现:头痛14例(87.5%),癫(癎)发作8例(50.0%).9例腰穿显示脑脊液压力增高.CT显示脑静脉窦异常4/10例(40.0%);MRI显示脑静脉窦异常7/16例(43.8%).MRV显示脑静脉窦异常15例(100%),DSA显示静脉窦异常2例(100%).患者均予抗凝和脱水治疗,部分予溶栓治疗,好转15例,未愈1例.结论:CVST的临床特点是中青年人发生率高,以头痛等颅高压症状为主要表现;MRI+MRV及DSA确诊率高,应及时予抗凝治疗,重症患者可行溶栓治疗.
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β淀粉样蛋白1-42促进转染人α-突触核蛋白A53T突变基因的PC12细胞内α-突触核蛋白的表达
目的:探讨β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)促进转染人α-突触核蛋白(α-Syn)A53T突变基因的PC12细胞(A53T细胞)内α-Syn的表达及维生素C对A53T细胞保护作用的机制.方法:对高表达α-Syn的A53T细胞分别采用PBS、Aβ1-42和Aβ1-42+维生素C干预.用MTT法检测细胞活性和Western blot检测不同干预后A53T细胞α-Syn表达量.结果:①随着Aβ1-42浓度增加,细胞活性呈浓度依赖性降低;维生素C可减轻细胞损伤.②Western blot检测结果提示维生素C可减轻α-Syn的谱带密度; Aβ1-42干预后A53T细胞内α-Syn表达量相对值为(0.76±0.13),维生素C干预后α-Syn表达量相对值为(0.23±0.08),两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论:Aβ1-42可导致高表达α-Syn的A53T细胞损伤,并促进α-Syn的表达;维生素C可部分拮抗该效应,对神经细胞具有一定的保护作用.
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冷却对大鼠难治性癫(癎)模型海马神经细胞存活率的影响
目的:探讨不同冷却温度和冷却时间对大鼠难治性癫(癎)模型海马神经细胞存活率的影响.方法:①6 μmol-L-1荷包牡丹碱(Bic)+4-氨基吡啶(4-AP)联合刺激培养的大鼠海马组织切片(OHS)诱发(癎)样放电,制作难治性癫(癎)OHS模型;②在36℃和25℃培养1～24 h;③在36℃、30℃、25℃、20℃和15℃培养6h;④分别测定OHS神经细胞的碘化丙啶(PI)摄取量.结果:Bic+4-AP联合刺激3h后,摄取PI的神经细胞首先出现在海马的CA2区.随着刺激时间的延长,摄取PI神经细胞的分布范围扩散到其他区域,以CA3区为明显.25℃冷却处理可以显著抑制神经细胞的PI摄取,然而,20℃、15℃深低温冷却处理可进使神经细胞的PI摄取.结论:①培养的大鼠海马组织CA2区的神经细胞对Bic+4-AP联合刺激敏感,神经细胞的损伤与兴奋性刺激时间和海马的区域有关;②冷却处理神经细胞的保护作用与冷却的温度和时间有关.
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局灶性缺血预处理对脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达及血管形成的影响
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在脑缺血耐受中的作用及其与血管形成的关系.方法:Wistar大鼠线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型,并进行神经功能评分.随机分为假手术(对照组)、非缺血预处理(NIP)组和缺血预处理(IP)组,NIP和IP组再根据不同时间窗随机分成5个亚组.分别在缺血预处理后1、3、7、14和21 d进行再次缺血2 h再灌注22 h,然后取脑检测:TTC染色测定脑梗死体积,计数微血管密度,免疫组化检测CD34和VEGF蛋白表达,原位杂交法检测VEGF mRNA表达.结果:①组间比较:IP 1、3和7 d亚组脑梗死体积较NIP组明显减小(P＜0.01),其神经行为缺损评分也明显降低(P＜0.05);IP 3和7 d亚组脑微血管密度明显增高(P＜0.05),IP 1、3和7 d亚组VEGF蛋白及mRNA表达明显增高(P＜0.05,P＜0.01).②组内比较:IP 7d亚组微血管在缺血灶周边区分布为密集,脑微血管密度明显高于同组内其他亚组(P＜0.05);IP 3和7d亚组VEGF蛋白表达明显增高,VEGFmRNA表达在IP 1 d即开始升高,高峰出现在IP 3 d,持续至7 d.结论;缺血预处理诱导了脑缺血耐受,缺血预处理诱导的VEGF表达增加以及血管形成在脑缺血耐受中发挥重要作用.
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类固醇肌病的临床和病理特点分析(附10例报道)
目的:探讨类固醇肌病的临床和病理特点.方法:收集2007至2011年收治的10例有使用糖皮质激素史,并经肌肉活检病理证实的类固醇肌病患者的临床资料,分析并总结其临床和病理特点.结果:10例类固醇肌病患者中女性6例、男性4例,年龄14～79(51.1±18.5)岁.使用激素后至起病时间为7d至14个月.所有病例均表现为四肢近端无力,股四头肌均呈不同程度萎缩,7例以双下肢近端受累为主,3例同时有上臂肌群萎缩;血清肌酸激酶(CK)和CKmb均正常,9例乳酸脱氢酶(LDH)值高于正常上限;肌电图示轻度肌源性损害;肌肉活检均可见肌纤维大小不一;酶学染色提示:Ⅱ型纤维选择性萎缩.结论:类固醇肌病好发于中老年人群,多在使用糖皮质激素数周至数月后发生,肌无力和肌萎缩以下肢近端为主,血清CK基本正常,LDH轻度增高,肌肉病理示选择性Ⅱ型纤维萎缩为其病理特点.
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老年高血压伴抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的研究
目的:探讨老年高血压合并抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的变化与抑郁症、高血压病的关系.方法:原发性老年高血压病患者180例分为:高血压伴抑郁组(90例)、高血压组(90例),另设对照组(健康在校大学生90例),用放射免疫分析法测定血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平.结果:高血压伴抑郁组和高血压组血管紧张素Ⅱ均显著高于对照组(P＜0.01);高血压伴抑郁组血管紧张素Ⅱ水平也显著高于高血压组(P＜0.01).高血压伴抑郁组和高血压组的肾素水平均显著低于对照组(分别P＜0.05,P＜0.01);高血压伴抑郁组肾素水平与高血压组比差异无统计学意义(P＞0.05).3组间血浆醛固酮水平无差异.高血压伴抑郁组的血浆血管紧张素Ⅱ水平与抑郁病程(r=0.412,P＜0.01)和血压水平(r=0.369,P＜0.01)呈一定正相关关系.结论:血管紧张素Ⅱ与老年高血压合并抑郁关系密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年高血压合并抑郁的病理生理过程.
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Pannexin1在癫(癎)发病机制中的作用研究进展
癫痫是神经系统的常见疾病,其发病机制非常复杂,迄今未完全阐明.中枢神经系统内数量多的星形胶质细胞及胶质细胞与神经元之间的主要连接方式是缝隙连接.Pannexins是新发现的缝隙连接蛋白家族,在哺乳动物的中枢神经系统中广泛表达.多项研究提示Pannexin 1可能参与了癫(癎)的发病,本文就Pannexin 1在癫痫发病机制中的作用做一综述,为癫(癎)发病机制的研究提供参考.
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癫(癎)撤药的研究进展
癫(癎)并非完全是一种终身疾病,60%-70%患者经过一定时间抗癫痫药(AEDs)治疗后症状能得到缓解(至少5年不发作),缓解后及时合理地AEDs撤药将对患者的预后包括避免或减少药物不良反应以及改善生活质量等产生重要影响.对AEDs撤药的研究已有60年历史,然而目前仅依据临床经验撤药,缺乏循证医学依据.对达到撤药的要求、时机及具体方法亦无统一被认可的标准.本文就AEDs撤药对癫(癎)复发的影响,撤药时机、速度,撤药后复发的危险因素等方面的研究进行综述.
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自噬-溶酶体途径和泛素-蛋白酶体系统在肌萎缩侧索硬化发病中的作用
肌萎缩侧索硬化(ALS)是常见的成人运动神经元疾病.迄今为止,ALS的病因及发病机制尚未完全明确,但是越来越多的证据表明蛋白的错误折叠和清除障碍参与了包括ALS在内的多种神经变性疾病的发生与进展.自噬-溶酶体途径(ALP)和泛素-蛋白酶体系统(UPS)是机体修复或消除异常蛋白质的两种主要的途径,在神经变性疾病中发挥着重要作用.两者都参与细胞的分化、发育和凋亡,贯穿于细胞生长发育和病理生理过程,任何一种系统受损都会导致细胞功能障碍甚至死亡.本文主要对自噬和UPS在ALS发病中的作用予以综述.
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帕金森病患者抑郁的相关因素分析
目的:探讨帕金森病(PD)患者抑郁的发生率以及影响因素.方法:选取52例PD患者,进行汉密尔顿抑郁(HAMD)量表评分、Hoehn-Yahr(H-Y)分级,并对相关因素进行分析.结果:PD患者抑郁的发生率为46.2%(24/52例),H-Y分级、病程以及性别与HAMD评分呈正相关.结论:PD患者抑郁发生率高,且和病情严重程度、病程、性别等因素有关,与左旋多巴日平均剂量和年龄无关.
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石杉碱甲治疗血管性痴呆的疗效观察
目的:观察石杉碱甲治疗血管性痴呆(VaD)的疗效及安全性.方法:60例VaD患者被随机分为对照组和石杉碱甲治疗组(治疗组),每组30例.于治疗前和治疗12周后分别对两组进行简易智能状态检查量表(MMSE)、临床痴呆量表(CDR)和日常生活自理量表(ADL)评分并进行比较.结果:两组治疗后的MMSE、CDR和ADL,评分较治疗前均有显著提高(P＜0.05,P＜0.01).与对照组相比,治疗组治疗后MMSE和CDR评分改善更为明显(P＜0.05),且两组显效率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:石杉碱甲治疗VaD疗效确切且不良反应少,可作为临床治疗VaD的推荐用药.
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抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎研究的新进展
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是一组关于记忆缺失,精神症状、意识水平下降等症状的疾病.女性多见,多伴有卵巢畸胎瘤;亦可发生于儿童或青年男性.目前发现,抗NMDAR脑炎在免疫介导的脑炎中的比例逐步上升.本文就其发病机制、临床表现、辅助检查及鉴别诊断等方面作一综述,并阐述目前国外对NMDAR脑炎的临床与发病机制方面的研究进展.
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自发性颅内出血诊疗指南的介绍和讨论
自发性颅内出血(ICH)是脑卒中严重的亚型之一,每年发病近200万人,是全球范围内致残和致死的重要原因之一.虽然很大程度上是由于ICH缺乏特异性的靶向治疗,但也与临床医生对于ICH的干预,手术的目标和成功率知之甚少有关.本文就美国心脏病协会(2007)和中国ICH诊疗指南(2011)做一简介.
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电压门控性钾通道抗体病及其治疗
越来越多的证据显示,某些抗体如电压门控性钙通道及钾通道等抗体病与神经系统疾病密切相关,并且这些疾病大多免疫抑制治疗有效.本文就电压门控性钾通道抗体病:神经性肌强直、边缘叶脑炎及莫旺综合征的研究与治疗进展作一介绍
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MRI环形增强的颅内占位病例讨论
病例资料患者住院号:699×××,女性,42岁,汉族,福建省人.因"头痛1个月,反复肢体抽搐25 d"于2011年4月11日入住复旦大学附属华山医院(我院)神经科.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
