中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伊拉地平对鱼藤酮引起的神经母细胞瘤细胞损伤的保护作用
目的 研究伊拉地平对鱼藤酮处理的神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞的保护作用,以探讨伊拉地平对帕金森病的治疗作用及可能的机制.方法 分为4组①对照组(DMSO处理)；②伊拉地平组(伊拉地平250 nmol·L-1干预)；③鱼藤酮组(鱼藤酮200 nmol·L-1干预)；④鱼藤酮+伊拉地平组(鱼藤酮200 nmol·L-1+伊拉地平250 nmol·L-1干预)；每组5个复孔.于伊拉地平、鱼藤酮、鱼藤酮+伊拉地平、DMSO分别干预SH-SY5Y细胞2h后,用CCK-8法检测细胞存活率,观察线粒体膜电位、细胞内Ca2+变化、LC3表达和透射电镜观察细胞自噬情况.结果 鱼藤酮组细胞存活率下降,自噬增多；鱼藤酮+伊拉地平组存活率相对下降幅度小,自噬体形成少.结论 伊拉地平具有减轻由鱼藤酮引起的SH-SY5Y细胞的自噬现象.
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Tau蛋白在点燃大鼠海马苔藓纤维出芽中的作用探讨
目的 观察总tau蛋白及其p-ptauser202在戊四氮点燃癫(痫)模型海马中的表达变化,探讨其在苔藓纤维出芽中的作用.方法 180只雄性SD大鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)和模型组(腹腔注射戊四氮),均n=90.于不同的时间点应用Timm染色观察苔藓纤维出芽,免疫组化和Western blot检测各时间点海马总tau蛋白及p-ptauser202蛋白表达情况.结果 模型组各时间点CA1、CA3、DG区苔藓纤维出芽较对照组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05)；模型组第1周CA1区、CA3区,第2周DG区的p-ptauser202蛋白表达与对照组比较明显增多,差异均有统计学意义(分别为CA1区P＜0.05,CA3区P＜0.01,DG区P＜0.01)；门区(H区)tau蛋白及p-ptauser202蛋白在各时间点的表达明显增多,差异有显著统计学意义(P＜0.01);对照组无动态变化.结论 tau蛋白可能通过其磷酸化水平的增高参与癫(痫)点燃大鼠的苔藓纤维出芽,在癫(痫)的发生和发展中起重要作用.
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强直性肌营养不良临床、电生理和肌肉病理研究
目的 探讨强直性肌营养不良(DM)的临床、电生理和肌肉病理表现,提高对该病的认识.方法 4例患者结合家族史、临床表现、电生理和肌肉病理检查确诊为DM.并分析DM的特点.结果 4例患者均有颞肌萎缩和四肢肌无力、肌萎缩、肌强直；同时4例患者均有脱发；2例患有白内障；3例有1度房室传导阻滞.肌肉病理检查主要表现为:Ⅰ型纤维萎缩、大量肌核内移和核链形成,肌膜下肌浆块和环形纤维的形成.结论 临床以肌无力、肌萎缩、肌强直为主要表现的多系统损害的遗传性疾病要及时考虑到强直性肌营养不良的可能,肌电图和肌肉病理是诊断该病的关键,必要时可行基因检测以明确诊断.
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延迟亚低温对自发性高血压大鼠永久性大脑中动脉闭塞作用的研究
目的 建立自发性高血压大鼠(SHR)永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO),观察亚低温对神经损伤的保护作用.方法 将33只SHR随机分为①延迟2h亚低温组[n=8,术后2h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];②延迟6h亚低温组[n=9,术后6h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];③常温组(n=8,术后置于室温25℃);④假手术组(n=8,术中不插入线栓,术后置于室温25℃).采用线栓法制作pMCAO模型.术后5h,24h,36 h对SHR进行神经行为学评分；并于术后36 h处死大鼠,制作脑冠状切片,尼氏染色后计算脑梗死体积、水肿程度；NeuN染色比较大鼠脑梗死周边和梗死核心区神经元的脱失.结果 各组大鼠脑梗死后神经行为学评分差异无统计学意义.延迟2h、6h亚低温组的梗死体积分别较常温组减小23.75％(P＜0.01)、18.72％(P＜0.05)；水肿程度减轻25.32％、21.52％(P＜0.05).神经元脱失情况:皮质梗死周边,延迟2h、6h亚低温组较常温组分别减少21.67％(P＜0.01)、15.67％(P＜0.05)；而皮质梗死核心各手术组之间无明显差别.两亚低温组之间梗死体积、水肿程度及梗死周边神经元的脱失均无显著差异.结论 亚低温治疗可以显著减小脑梗死体积和水肿程度.延迟6h和延迟2h亚低温治疗的效果无明显差异.
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在未编辑的谷氨酸受体2 Q/R部位促使RNA2的次黄嘌呤腺苷脱氨酶丢失引起运动神经元的缓慢死亡
目的 研究小鼠未编辑的谷氨酸受体2(GluR2)Q/R部位缺失RNA2的次黄嘌呤腺苷脱氨酶(ADAR2)是否引起缓慢的运动神经元死亡.方法 利用Cre/loxP重组系统制作一个条件性基因敲除ADAR2小鼠品系(AR2),利用基因组PCR和反转录PCR技术,将AR2小鼠的运动神经元ADAR2基因条件性定位,观察及检测AR2小鼠、携带内源性GluR2等位基因的未编辑GluR2 Q/R小鼠(AR2res)和对照组小鼠的GluR2 Q/R部位编辑率、行为特征、电生理以及组织形态.结果 AR2小鼠GluR2 Q/R部位编辑率降低,脊髓与脑运动神经核细胞显示因ADAR2缺乏引起的运动神经元死亡,并且出现运动神经功能衰退症状,而GluR2 Q/R部位的编辑率在动眼神经核无明显减少.当失去ADAR2活性的AR2小鼠携带内源性的GluR2等位基因时,细胞和表型的变化可以被阻止.结论 ADAR2失活可以引起运动神经元α-氨基-3-羟基-5甲基-4异恶唑-丙酸受体介导的死亡,而在未编辑的GluR2 Q/R部位缺乏ADAR2可以引起运动神经元缓慢死亡.
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血管性认知功能障碍非痴呆型患者外周血炎性标记物的临床研究
目的 探讨血管性认知功能障碍非痴呆型(VCI-ND)患者外周血炎性标记物的变化特征.方法 选择VCI-ND患者44例为VCI-ND组,另选择认知功能正常者24例为对照组,采用流式细胞仪、免疫浊度法及血液分析仪分别测定两组患者CD64指数和白介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)及白细胞计数和中性粒细胞比率.结果 与对照组比较,VCI-ND组CD64指数、IL-6、CRP及中性粒细胞比率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05),而白细胞计数则差异无统计学意义(P＞0.05)；行非条件Logistic回归分析,提示IL-6水平增高是VCI-ND的危险因素.结论 炎症反应参与VCI-ND的病理过程,IL-6可能是VCI-ND早期的血清炎性标记物,IL-6水平与认知功能程度下降相关,但中性粒细胞CD64指数与认知功能障碍的关系尚不明确.
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蒙特利尔认知评估量表在癫(痫)认知功能障碍患者中的应用价值
目的 分析蒙特利尔认知评估(MoCA)量表筛查癫(痫)患者认知功能障碍的应用价值.方法 使用简明精神状态检查(MMSE)量表筛查出认知功能正常的120例癫(痫)患者,再行MoCA量表评分.依据MoCA量表评分结果将120例癫(痫)患者分为①认知功能正常(NC)组:MoCA量表评分≥26分；②认知功能损害(CI)组:MoCA量表评分＜26分.比较两组癫(痫)患者MoCA量表各项分数的差异及认知功能改变的特点,应用单因素及多元Logistic回归分析认知功能损害的影响因素.结果 ①120例患者中50例(41.7％)MoCA量表评分＜26分；②CI组MoCA量表各条目得分均低于NC组,差异有统计学意义(P＜0.05)；③Logistic回归分析结果显示,受教育年限是认知功能损害的影响因素(OR=1.34,95％C1:1.05～1.70,P＜0.05).结论 MMSE正常癫(痫)患者中仍存在相当比例MoCA量表评分异常的患者.建议使用MoCA量表测试癫(痫)患者的认知功能水平.
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原发性颅内滑膜肉瘤1例报道及文献复习
目的 研究原发性颅内滑膜肉瘤的临床表现、病理、治疗与预后的特点.方法 回顾性分析1例原发性颅内滑膜肉瘤11岁患儿的临床资料、影像学表现、病理、治疗和预后.结果 CT检查示右颞枕大片混杂密度影,肿瘤大小为3.5 cm×3.0 cm×2.0 cm.接受右颞枕叶肿瘤根治性切除术,术后病理示镜下小圆核瘤细胞呈片巢状或围绕血管密集排列,细胞异型,可见核分裂相,部分区域见胶原纤维增生,部分区域黏液变性；免疫组化染色示CK(部分+)、Vim(部分+)、Syn(+)、EMA(-/+)、CK7(-)、CK19(+)、INI-1(+)、AFP(-)、Oct-4(-)、Des(-),GFAP(-),CD99(-),CgA(-),PLAP(-),NF(-)、CD117(/+),MIB-1 10％,诊断为(右颞枕叶)间叶组织来源的恶性肿瘤——滑膜肉瘤.术后在当地医院行放射治疗,总剂量为50 Gy,共25次.术后11个月复查头颅MRI见肿瘤复发累及右侧小脑半球.结论 原发性颅内滑膜肉瘤是一种非常罕见的恶性肿瘤,目前采用手术切除肿瘤结合术后放、化疗的方案,但预后不良.
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多微小轴空病1例报道和文献复习
目的 探讨多微小轴空病(MmD)的临床表现、病理特点、诊断标准及预后.方法 总结1例MmD患儿的临床表现和肌肉病理改变等临床资料,结合复习国内外文献进行综合分析.结果 MmD多于婴儿或儿童期起病,表现为肌肉无力、运动迟缓,肌肉病理呈典型微小轴空样改变,目前无特效疗法.结论 MmD可根据临床表现、辅助检查确诊,肌肉活检是诊断MmD并与其他类似肌病相鉴别的重要手段.
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肝豆状核变性并发腿痛趾动综合征1例及文献复习
目的 报告1例肝豆状核变性合并腿痛趾动综合征(PLMT)病例.方法 总结1例肝豆状核变性合并PLMT患者的临床资料,结合文献对PLMT进行分析.结果 复习和综合了21篇文献报道的共计72例PLMT患者,其中男性34.7％、女性65.3％,平均年龄分别为55、64岁.常见的、易被损害的病因是末梢神经病及神经根病.文献记载的治疗方法较多,包括抗癫(痫)药、安定剂、镇痛药、抗抑郁药等,均对少数病例试用有效.但以γ-氨基丁酸类药物加巴喷丁及普瑞巴林对减轻疼痛和不自主运动为有效,可能与中枢神经及周围神经的发病机制相关.结论 肝豆状核变性可并发PLMT.
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上海城区老年性痴呆患病率调查
目的 调查上海城区老年人群中痴呆的患病率.方法 采用横断面调查,对≥60岁的社区居民3 141名进行了全套神经系统体检、神经心理测试和问卷调查,根据国际统一的诊断标准,DSM-Ⅳ标准诊断痴呆,NINCDS-ADRDA和NINDS-AIREN标准诊断阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VaD)并计算人群痴呆的患病率,以及各亚型构成比和患病率.结果 诊断痴呆156例,痴呆患病率为5.0％;女性痴呆的患病率为5.8％,显著高于男性(4.0％,P=0.012).痴呆患病率随年龄的增长有显著升高趋势,随文化程度的提高有显著下降趋势(P＜0.001).AD、VaD、其他类型痴呆和未分型痴呆的比例分别为72.4％、16.0％、5.1％和6.5％；女性AD患病率为4.7％,显著高于男性(2.3％,P＜0.001).AD和VaD的患病率均随年龄的增长而升高(P＜0.001).结论 上海城区老年人群中痴呆患病率为5.0％,其中以AD(72.4％)为痴呆的主要类型.
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巨大前庭神经鞘瘤显微手术治疗及围手术期并发症的防治
目的 研究巨大前庭神经鞘瘤显微手术治疗效果及围手术期并发症的防治方法.方法 显微手术切除35例巨大前庭神经鞘瘤,治疗围手术期凝血功能异常、肺部感染等并发症.结果 35例前庭神经鞘瘤中,肿瘤全切除28例(80.0％),近全切除7例(20.0％)；面神经解剖保留率为85.6％ (31/35例患者),术后无患者死亡.结论 显微手术切除巨大前庭神经鞘瘤、积极治疗围手术期并发症,能获到较好的手术疗效,提高患者的生活质量.
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β淀粉样蛋白PET显像剂11C-DPOD的制备及其在动物体内的分布
目的 研究脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的PET显像剂11C-DPOD即[N-甲基-11C]-3,5-二苯基-1,2,4-苯并噻唑的制备路线和在动物体内的分布情况.方法 使用11C-三氟甲基磺酰甲烷(11C-triflate-CH3)和2 mg自制DPOD前体(溶于0.1 mL丁酮中,摇匀后装于3mL的特制密闭反应瓶中,置-20℃)反应,在80℃水浴中对前体进行甲基化反应并完成11C标记.反应后的液体加入5mL注射用水稀释,过活化的固相C18柱除去杂质,再用乙醇0.5 mL洗脱保留在柱上的产品.经无菌注射水稀释和0.22 μm的微孔无菌滤膜过滤,得到澄清11C-DPOD乙醇水溶液.经尾静脉注射于转基因型阿尔茨海默病(AD)小鼠(AD小鼠)、正常C57老龄小鼠(正常老龄小鼠,作为对照);经肘静脉注射猕猴,进行动态显像.结果 11C-DPOD注射液为无色澄清透明液体(pH 7.0),含10％的乙醇,放射性化学纯度＞98％,产率为10％～15％.在AD小鼠和正常老龄小鼠体内显像差异无统计学意义；在猕猴体内11C-DPOD主要通过肝脏和胆囊代谢.结论 11C-DPOD为合成的可以快速在转基因型痴呆小鼠和猕猴脑分布及清除的新型AβPET显像剂.
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人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血管细胞黏附分子-1及其mRNA表达的影响
目的 探讨人工合成E-选择素对大鼠局部脑缺血再灌注损伤脑组织中血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)及其mRNA表达的影响.方法 采用改良的Zea Longa法建立脑缺血再灌注损伤模型,60只雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组和治疗组.采用免疫组化法观察缺血区脑组织中微血管VCA M-1阳性细胞数,RT-PCR法观察其mRNA表达.结果 ①模型组VCAM-1阳性细胞在再灌注2h后开始出现,并持续增多,24h后达高峰,72h开始下降,各时间点比假手术组明显增多(P＜0.01)；VCAM-1 mRNA在再灌注2h后开始表达,12h后达高峰,24h开始降低,各时间点比假手术组明显增高(P＜ 0.01).②假手术组VCAM-1阳性细胞数少见,VCAM-1 mRNA表达水平低.③治疗组(24 h)VCAM-1阻性细胞数比假手术组增多(P＜0.05),但较模型组少(P＜0.05)；VCAM-1 mRNA表达比假手术组高(P＜0.05),但较模型组低(P＜0.05).结论 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,VCAM-1及VCAM-1 mRNA表达增多,人工合成E-选择素可降低VCAM-1及VCAM-1 mRNA的表达从而抑制白细胞与血管内皮细胞黏附,减轻炎症反应和脑缺血再灌注损伤,发挥脑保护作用.
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帕金森病相关致病基因的基因表型特点研究进展
帕金森病(PD)是一种严重威胁中老年人健康和生活质量的神经功能障碍性疾病.目前,已有多个PD致病基因被识别和克隆:PARK1、PARK2、PARK6、PARK7、PARK8等.各PD致病基因有着不同的染色体、细胞定位,编码不同的蛋白分布在人类大脑的不同区域,通过不同的发病机制对PD产生影响,致使PD患者间的临床表现也不尽相同.本文对上述5个基因的临床表型研究进展进行综述,为PD的个体化诊断、治疗及预后提供参考.
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cAMP对缺血神经元保护作用的机制研究
目前对于缺血性脑卒中后神经元的保护仍缺乏明确有效的药物治疗.磷酸二酯酶抑制剂可通过增加细胞内cAMP的含量对缺血性神经元发挥保护作用.本文从cAMP对缺血性神经元胞内和胞外的作用,阐述cAMP对缺血神经元发挥保护作用的机制,并试图为磷酸二酯酶抑制剂等cAMP增效药物的临床应用提供理论基础.
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人工合成E-选择素对脑血管病作用的新研究进展
脑血管疾病是一类严重威胁人类健康的常见疾病.多种炎症因子参与某些脑血管疾病的发生和发展.人工合成E-选择素具有抑制某些炎症因子表达的作用.本文就人工合成E-选择素对脑血管病作用的新进展做一综述.
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老年性痴呆和轻度认知功能障碍的流行病学研究进展
老年认知功能障碍是常见的神经系统退行性病变,是仅次于脑血管病的常见的神经科疾病.其流行病学数据能反映老年认知障碍人群及其各个亚组(如年龄、性别、地区、种族等)中的发病频度、动态变化及其差异,为疾病的预防、诊断和治疗提供依据.本文就老年性痴呆和轻度认知功能障碍人群的患病率、发病率、病死率及疾病负担的研究新进展做一综述.
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儿童良性中央回-颞区棘波灶癫(痫)与注意网络间的相关研究
儿童良性中央-颞区棘波灶癫(痫)(BECTS)是一种与睡眠密切相关的、常见于儿童的癫(痫)综合征之一.研究认为,BECTS存在认知功能障碍,特别是注意功能方面.本文综述此类型癫(痫)患儿的注意功能损害的研究进展.
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略谈Florbetapir F18在阿尔茨海默病诊断和防治中的应用
阿尔茨海默病(AD)的临床诊断尚存在一定问题,确诊必须要有生物学诊断标准的辅助.正电子发射断层(PET)显像是诊断AD的一项极具临床应用前景的生物学检测方法,本文介绍Florbetapir F18(18F-AV-45)PET显像的研究进展.
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脊髓蛛网膜下腔梗阻1例病例分析
目的 探讨椎管内囊虫的疾病特点.方法 回顾性分析1例椎管内囊虫病患者的临床表现、影像学资料、手术方式、病理报告、免疫学检查和治疗经过,并复习相关文献和总结椎管内囊虫的诊治.结果 患者因双下肢进行性、上行性麻木伴行走不稳入院.胸腰椎MRI在T8-9椎体椎管内髓外硬膜下可见条片状异常信号,伴上段蛛网膜下腔扩张和下段脊髓表面蛛网膜强化.术中见硬膜下多个囊性病灶,取出病灶后可见大量脑脊液涌出.术后病理考虑为寄生虫感染性肉芽肿.进一步检查血清囊虫抗体示弱阳性,予吡喹酮治疗,患者恢复良好.结论 椎管内囊虫病罕见,诊断需结合患者的临床表现、影像学和免疫学资料,以免误诊误治.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
