中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
硫丙咪胺对戊四氮致(癎)幼鼠海马GFAP、c-fos表达和学习认知的影响
目的:观察硫丙咪胺(Thi)对戊四氮(PTZ)致(癎)幼大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),c-fos表达及学习认知的影响.方法:发育期SD幼鼠加只随机分为对照组、PTZ致((癎))组、Thi 30 mg·kg-1干预组和Thi 15 mg·kg-1干预组(均n=10).观察各组大鼠痫样行为,水迷宫实验观察学习认知能力、免疫组化检测海马GFAP和c-fos的变化.结果:对照组无痴样发作,PTZ致(痂)组有重度发作,Thi 30 mg·kg-1干预组有轻度发作(P＜0.05);水迷宫实验中,PTZ致(痂)组寻找平台潜伏时间延长和通过平台次数减少,Thi 30和15 mg·kg-1干预组寻找平台潜伏时间明显缩短,通过平台次数增加明显,差异有统计学意义(P＜0.05);PTZ致(瘸)组GFAP和c-fos表达明显强于Thi干预组,差异有统计学意义(P＜0.05),其中Thi 30与15mg·kg-1干预组相比差异也有统计学意义(P＜0.05);GFAP和c-fos免疫组化表达与大鼠空间学习记忆能力呈正相关.结论:Thi可能通过抑制PTZ致痫幼大鼠海马GFAP、c-fos表达,减轻癫(癎)发作程度,提高其学习认知能力.
-
康奈尔痴呆抑郁量表中文版的信度检测及临床应用研究
目的:检测康奈尔痴呆抑郁量表中文版(CSDD-CV)的信度,并对AD患者抑郁的相关因素进行研究.方法:对60例阿尔茨海默病(AD)患者及其照料者进行调查,了解患者访视前1周的症状和体征.结果:CSDD-CV的Cronbach's α系数为0.810,5个因子的Cronbach's α系数在0.576～0.788.CSDD-CV的平均得分为6.84(0～21)分,CSDD-CV≥8分21例(36.84%).除第12项外,CSDD-CV各项目与总分的相关系数在0.273～0.782,P均＜0.05.CSDD-CV与NPI总分的相关系数为0.631,P＜0.05,与NPI子项目A妄想、C激越、D抑郁、G情感淡漠、I易激惹、J异常行为及K睡眠均具有显著相关性,P均＜0.05.采用多元线性逐步回归分析发现AD患者出现抑郁的影响因素主要为IADL和NPI.结论:CSDD-CV具有良好的信度和效度,可以用于AD患者抑郁状态的评定,同时AD抑郁状态可能与患者精细的日常生活能力有关,而与认知功能的下降无关.
-
急性脑梗死缺血半暗带演变的磁共振成像研究
目的:探讨应用磁共振弥散/灌注成像技术判断急性脑梗死后缺血半暗带IP存在的范围和时间规律.方法:对72例发病时间在1～24 h的急性脑梗死患者行常规MRI、磁共振弥散加权成像(DWI)和磁共振灌注加权成像(PWI)确定IP的范围,计算梗死中心区、IP区及对侧镜像区的ADC值和rADC值并加以比较.结果:26例发病时间＜6 h的患者PWI显示存在低灌注区者,其中PWI＞DWI者21例,30例发病时间在6～24h的患者PWI显示存在低灌注区者,其中PWI＞DWI者2例; PWI＞DWI者病灶中心ADC值与IP区及对侧镜像区ADC值差异有统计学意义,其IP区ADC值与其对侧镜像区差异无统计学意义.结论:DWI和PWI结合能灵敏的判断IP的存在,IP存在的时间窗有一定的个体差异.
-
咖啡因对小鼠空间学习记忆能力及有关脑区记忆相关蛋白CREB表达的影响
目的:研究咖啡因对小鼠空间学习记忆能力以及有关脑区记忆相关蛋白--环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)表达的影响.方法:C57BL/6J小鼠45只随机分成3组:咖啡因小剂量组(10 mg·kg-1)、咖啡因大剂量组(50 mg·kg-1)及生理盐水对照组,均腹腔给药.采用Morris水迷宫评价空间记忆能力及Western blot检测CREB的表达量.结果:与大剂量组及生理盐水对照组相比,咖啡因小剂量组定位航行实验逃避潜伏期显著缩短;空间搜索实验穿越原平台位置的次数显著增多;海马组织CREB表达显著增加.结论小剂量咖啡因能够提高小鼠空间学习记忆能力,且增加海马区CREB的表达.
-
自制和国外的6-OH-BTA-0放射性核素标记效果的比较
目的:观察放射性核素标记的不同来源的6-OH-BTA-0,比较制备的阿尔茨海默病(AD)PET显像剂11C6-OH-BTA-1的效果.方法:分别使用两种来源的6-OH-BTA-0,以同样的反应条件,通过11C-Triflate-CH3行放射性核素11C标记成11C6-OH-BTA-1,应用C18cartridge柱提纯产品.结果:两种不同来源的6-OH-BTA-0,标记出产品11C6-OH-BTA-1的效果没有明显差异.按照加速器生产925MBq11C-Triflate-CH3计算,未校正11C衰变的情况下,无色澄清11C6-OH-BTA-1注射液的产率均在36%～44%,放化纯92%～93%.结论:自制的6-OH-BTA-0可以在AD PET显像剂11C6-OH-BTA-1研究中使用.
-
上海地区汉族人群组织型纤溶酶原激活物基因多态性与脑梗死的关系
目的:探讨上海地区汉族人群组织型纤溶酶原激活物基因(TPA)多态性与脑梗死的关系.方法:采用PCR及基因测序技术检测157例急性脑梗死患者及169例对照组TPA-7351位点的多态性.应用非条件Logistic回归模型,调整混杂因素后,分析各基因型与急性脑梗死发生的关系.结果:在急性脑梗死组C/C基因型、C/T基因型和T/T基因型者分别为0.42、0.45和0.13.对照组依次分别为0.44、0.47和0.09.经调整混杂因素后,与C/C基因型相比,T/T基因型发生急性脑梗死的危险性显著升高(P＜0.05);分层分析发现T/T基因型主要与腔隙性脑梗死的发病风险有关(P＜0.05).结论:在上海地区汉族人群中,TPA-7351C/T基因多态性与腔隙性脑梗死发病有关.
-
脑缺血-再灌注损伤白细胞渗出和L-选择素表达及人工合成E-选择素的干预作用
目的:研究人工合成E-选择素对脑缺血再灌注后白细胞渗出和L-选择素表达的影响.方法:应用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,采用流式细胞术检测脑缺血再灌注后白细胞渗出和L-选择素表达.结果:L-选择素在脑缺血再灌注2h后已经表达,再灌注6h达高峰;在再灌注12h后CD45表达逐渐增加.应用人工合成E-选择素后,L-选择素表达在各时间点均下降(P＜0.05);在再灌注12、24和48 h时间点CD45的表达明显低于对照组(P＜0.05).结论:人工合成E-选择素能够明显抑制L-选择素的表达,使白细胞的渗出明显减少,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用.
-
影响全身惊厥性癫(癎)持续状态治疗效果相关因素的研究
目的:探讨影响全身惊厥性癫痫持续状态(GCSE)治疗效果的相关因素,为临床诊治提供理论依据.方法:回顾性分析37例GCSE患者的治疗过程.将治疗效果分为显效(完全控制不复发)、有效(发作频率明显减少,症状减轻)和无效(发作频率和症状无明显变化,甚至加重).对性别、年龄、病因和治疗延迟与治疗效果的关系用Logistic逐步回归,向前逐步法进行多因素分析.结果:性别(OR=12.798,95%CI:3.329～49.199)、年龄(OR=0.784,95%CI:0.81～0.902)、病因(OR=5.958,95%CI:2.324～7.750)和治疗延迟的时间(OR=1.153,95%CI:1.034～1.286)是影响GCSE治疗效果的因素.结论:GCSE早期治疗是预防发作时间的延长和复发,改善治疗效果的重要环节.
-
基底节区脑脓肿并发脑疝手术治疗的方法及预后
目的:探讨基底节区脑脓肿并发脑疝手术治疗的方法及预后.方法:回顾性分析2002年1月至2007年6月收治的11例基底节区脑脓肿并发脑疝患者的手术方法及其预后.结果:11例基底节区脑脓肿并发脑疝患者接受开颅去骨瓣减压加脓肿穿刺抽出术,其中10例治愈,且肢体功能都恢复正常;1例基底节区脑脓肿并发脑疝同时破入脑室患者,行开颅去骨瓣减压加脓肿穿刺抽出术的同时行脑室外引流术,术后10 d死亡.结论:去骨瓣减压加脓肿穿刺抽出术是治疗基底节区脑脓肿并发脑疝有效的方法,且避免了基底节区重要结构(如内囊)的损伤.一旦脓肿破入脑室,则预后较差.
-
重组活化凝血因子Ⅶ对大鼠脑出血后细胞凋亡的影响
目的:观察重组活化凝血因子Ⅶ(rFⅦa)对大鼠脑出血后不同时点神经细胞凋亡及caspase-3活性的影响.方法:实验分为假手术组、脑出血模型组和rF Ⅶ a治疗组,比较各组脑出血后不同时间点神经功能缺损、神经细胞调亡和caspase-3活性变化情况.结果:rF Ⅶ a治疗组在24 h、72 h和7 d时神经行为得分明显好于脑出血模型组,rF Ⅶ a治疗组较脑出血模型组各时间点TUNEL阳性细胞数及caspase-3活性均有不同程度的减少.结论:脑出血早期即出现神经细胞凋亡,24～72 h后达到高峰,rF Ⅶ a早期治疗能够减轻脑出血后神经细胞凋亡并促进神经功能恢复.
-
人工合成E-选择素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的:探讨人工合成E-选择素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法:雄性SD大鼠90只,随机分为3组:①假手术组;②缺血再灌注组;③人工合成E-选择素治疗组(E-选择素治疗组).大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中E-选择素治疗组建立模型前5min从股静脉注入人工合成B选择素10mg·kg-1.在不同时间点(缺血再灌注后2、6,12、24、48和72 h)用ELISA法测定血浆LI-1β、TNF-α含量.分别在光镜和电镜下观察大鼠脑缺血再灌注区的病理形态改变.结果:缺血再灌注组与假手术组相比,血浆IL-1β、TNF-α含量明显增加(P＜0.05),E-选择素治疗组血浆IL-1β、TNF-α水平均降低(P＜0.05).光镜和电镜下观察见缺血再灌注组额顶叶皮质和基底节区神经细胞呈缺血性改变,应用人工合成E-选择素后上述区域缺血性改变可明显减轻.结论:应用人工合成E-选择素能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症细胞因子IL-1β和TNF-α的表达,减轻神经细胞缺血性改变,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
-
骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ具有磷酸酶活性
目的:探讨骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ(CA Ⅲ)是否本身具有磷酸酶活性.方法:用双向电泳结合Western blot方法将分离的大鼠骨骼肌蛋白转移至硝酸纤维膜,利用镜像原理,识别与CAⅢ抗体发生免疫反应的抗原在双向电泳图谱中的确切位置.在此基础上,以同样的方法与原理,对在固相膜上的磷酸酶活性进行原位染色,观察CAⅢ是否磷酸酶活性染色呈阳性.此外,通过磷酸酶抑制剂实验及酶催化反应动力学实验,论证CAⅢ的磷酸酶活性染色特异性及CAⅢ具有磷酸酶的功能.结果:CA Ⅲ抗体反应显示,利用镜像原理能从复杂的双向电泳图谱中容易识别CA Ⅲ蛋白;磷酸酶活性染色表明,鉴定的CA Ⅲ具有磷酸酶活性.磷酸酶特异抑制剂实验表明,CA Ⅲ的磷酸酶活性染色具有特异性;酶催化反应动力学研究证实,CAⅢ蛋白具有确凿的磷酸酶功能.结论:骨骼肌的CAⅢ本身具有磷酸酶活性,说明CAⅢ参与了细胞的磷酸化--去磷酸化过程,提示重症肌无力(MG)患者骨骼肌收缩无力和易疲劳可能涉及了MG的非免疫机制.另外,本研究创建的双向电泳结合Western blot方法可被借鉴用于"功能蛋白质组学"的研究.
-
银杏达莫治疗急性特发性面神经麻痹随机对照研究
目的:评价银杏达莫治疗急性特发性面神经麻痹的疗效.方法:62例急性特发性面神经麻痹患者随机分为银杏达莫组31例及对照组31例,分别应用银杏达莫25mL及丹参注射液20mL静脉滴注,每天1次,连续治疗14d,两组均同时使用相同剂量的泼尼松、抗病毒药及维生素B族治疗.治疗后1、3和4周采用House-Brackmann分级法进行疗效评估.结果:治疗后3周银杏达莫组患者痊愈率为48.38%(15/31),改善率为25.81%(8/31),总有效率74.19%;丹参组患者痊愈率为25.81%(8/31),改善率为16.13%(5/31),总有效率41.94%.治疗后4周,银杏达莫组痊愈率为74.19%(23/31),改善率为19.35%(6/31),总有效率93.55%;丹参组痊愈率为45.16%(14/31),改善率为22.58%(7/31),总有效率67.74%.两组间疗效差异有统计学意义(P＜0.05).结论:银杏达莫治疗急性特发性面神经麻痹的疗效好于丹参.
-
他汀类药对脑梗死的临床疗效和作用机制
多项研究已经提示他汀类药可以降低缺血性脑卒中发生率,具有神经保护作用.他汀类药除降血脂作用外,还有改善血管内皮功能,减少氧化应激,抑制炎性反应等作用.缺血性脑卒中患者使用他汀类药治疗后恢复较好,这不仅归因于他汀类药的调脂作用,其还有各种非降脂作用,称他汀类药具有多效性.本文总结了有关他汀类药多效性作用的实验研究,以及他汀类药预防缺血性脑卒中的临床试验研究.
-
癫(癎)猝死的研究进展
癫(癎)患者可在没有任何结构性病理改变的情况下发生猝死,大多数癫(癎)猝死(SUDEP)可能与癫(癎)发作有关.其发生率在癫(癎)患者群体中为＜1/1 000人年,难治性癫(癎)组其猝死发生率达1/250人年.潜在危险因素包括癫(癎)发作未得到控制、治疗和监护不当等因素.其发病机制与呼吸和循环方面的异常有关,通过有效的监护可改善其呼吸状况.快速和过缓性心律失常/停搏在癫(癎)发作时并不少见,其基因易感性与SUDEP的潜在关系有待进一步深入研究.
-
糖尿病周围神经病的发病机制及治疗展望
糖尿病周围神经病(DPN)是常见的糖尿病并发症.发病机制主要有多元醇途径的激活、糖基化终末产物的形成、蛋白激酶C途径的激活、氨基己糖途径的激活、线粒体内氧自由基过量生成的共同病理生理学机制以及氧自由基直接损伤机制等6个方面.抗氧化治疗是目前临床主要的治疗手段.以阻断共病机制为靶点的药物是今后的研究方向.本文主要针对DPN的发病机制及治疗等研究进展作介绍.
-
自噬在阿尔茨海默病发病机制中的作用
自噬是真核生物中的一种维持细胞基本功能的生命现象.其基本分子机制及调控信号传导通路非常复杂.近年来的研究显示自噬对于致病性β-淀粉样蛋白(Aβ)和细胞骨架相关tau蛋白的生成和代谢都有密切的关系,且其对神经元的死亡也有特殊的作用.随着自噬的生理机制不断被阐明,其在阿尔茨海默病中的作用将得到更广泛的重视.
-
线粒体脑肌病并发脑出血病例报告及文献分析
线粒体脑肌病(mitochondrial encephalopathy)中乳酸性酸中毒伴卒中样发作(lactic acidosis and stroke-like episodes,MELAS)是一种少见的遗传病,是线粒体DNA病变导致的呼吸链及整个能量代谢过程紊乱的多系统疾病.
-
海洛因海绵状白质脑病伴重度海洛因戒断综合征抢救1例
海洛因海绵状白质脑病(heroin-induced spongiform leucoencephalopamy,HSLE)是因通过烫吸或静脉注射不纯海洛因而引起的中枢神经系统器质性疾病,其基础病因可能为少突胶质细胞凋亡导致脑白质发生空泡海绵状变[1].
-
神经妥乐平治疗多发性硬化的尝试
多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是以免疫为介导的中枢神经系统的脱髓鞘疾病,常以缓解和复发的形式发病,但致残率和病死率都很高.急性期通常用激素和β-干扰素或免疫抑制剂治疗,但对有些患者疗效差或不能耐受.
-
脂化前列腺素E治疗椎-基底动脉缺血性眩晕疗效观察
椎-基底动脉供血不足(vertibro-basilar artery insufficiency,VBI)性眩晕是神经科常见疾病之一,治疗方法较多,疗效各异,难以取得满意效果.脂化前列腺素E注射液作为一种血管活性药物,广泛用于缺血性血管病的治疗,但用于治疗VBI眩晕的报道少见.本研究观察了应用脂化前列腺素E注射液治疗VBI眩晕48例患者的效果,并与应用丹参治疗的40例患者作对照观察,现报告如下.
-
多发性硬化患者Sp3基因编码序列的突变筛查
Sp3(specific protein 3)基因是一种广泛存在于人体组织的核转录因子,属于Sp家族成员之一[1],它通过GC/GT盒与受其调控的基因启动子相结合[2,3],从而调控这些基因的表达,这些基因中许多与免疫反应有关,包括诱导凋亡的Fas基因,转化生长因子-β(TGF-β)、T细胞受体可变区Vα(TCRV α)基因及艾滋病毒1型(HIV-1)等[4～6].
-
以脊髓病变为首发症状的胶质母细胞瘤脑脊液播散1例
脑胶质瘤沿脑脊液转移较少见,我们近期收治1例,现报告如下.病例介绍患者男性,16岁,住院号:444066.主诉因"腰部疼痛、左上肢及双下肢疼痛乏力1个月,加重伴大小便困难1周"入院.
-
恩他卡朋治疗帕金森病的新进展
儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂是继左旋多巴(L-dopa)和多巴胺受体激动剂之后推入临床的治疗帕金森病(PD)的一类新药,可抑制外周COMT活性,延长L-dopa的半衰期和药时曲线下面积(AUC),能延长和增加L-dopa的 生物利用度,但不影响达峰时间(Tmax)及达峰浓度(Cmax),是长期L-dopa治疗后出现疗效减退和开关现象等并发症时重要的辅助药物.恩他卡朋(entacapone)被认为是较安全的COMT抑制剂.近几年的研究结果显示,在出现运动波动的PD患者中,恩他卡朋可减少L-dopa剂量,延长"开"期,明显缩短"关"期,并改善UPDRS的运动评分,提高生活质量.
-
单胺氧化酶B抑制剂在治疗帕金森病中的研究
理想的帕金森病治疗药物应是既能缓解症状,又能减缓疾病的进展.Safinamide是一种新型单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂,目前正在用于抗痉挛,抗帕金森病和神经保护方面的研究.Safinamidc具有独特的分子结构、多重作用机制和很高的治疗指数.它既能高效、选择性和可逆的抑制MAO-B的活性,又能阻断钠、钙通道和抑制谷氨酸的释放.Safinamide还具有极好的的生物利用度、线型动力学、较长的半衰期和良好的安全性及耐受性.本文对主要的MAO-B抑制剂作一介绍.
-
波动性肌无力临床病例讨论
病例资料介绍现病史患者男性,22岁,住院号483130,因"双小腿活动后无力、酸胀3个月余"于2006年3月20日收住我院.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
