脑静脉窦血栓形成24例分析

目的:探讨脑静脉窦血栓形成(CVST)的诊断及治疗策略.方法:对24例确诊为CVST患者的病因、临床表现、影像学特征、治疗方法及预后进行回顾性分析.结果:24例患者中,经各种方法治疗后4例痊愈,14例好转出院, 1例死亡,5例自动出院.结论:CVST病因复杂,临床表现无特异性,确诊需行MRI/MRV或DSA检查;早期给予抗凝、溶栓及病因的对症治疗可获得较好效果.

QDs-SA和Cy3荧光标记阿尔茨海默病细胞模型β淀粉样蛋白的比较研究

目的:观察利用量子点(QDs )标记的链霉亲和素复合物(QDs-SA)和传统荧光染料Cy3分别标记的阿尔茨海默病 (AD)转基因细胞模型β淀粉样蛋白(Aβ)在荧光强度和抗光漂白性能的差异.方法:将pcDNA3.1/APP质粒转染至HEK293细胞建立稳定表达株,Western blot法检测转染细胞APP蛋白的表达,细胞免疫荧光检测Aβ 蛋白生成.建立AD转基因细胞模型,分别应用QDs-SA和Cy3细胞免疫荧光染色技术靶向标记转基因细胞模型的A b蛋白,激光共聚焦显微镜下对荧光强度和抗光漂白特性进行检测.结果:Western blot法在稳定转染pcDNA3.1/APP质粒的细胞中检测到APP目的蛋白谱带,而未转染的空载体转染组细胞未见APP蛋白表达.共聚焦荧光显微镜下观察到: ①APP基因转染后能够生成大量Aβ蛋白;②QDs-SA特异标记的A b蛋白主要分布在细胞膜和胞质,显现出均匀分布的高密度橙红色强荧光;③Cy3特异标记Aβ蛋白荧光强度较QDs-SA标记弱,且细胞膜染色不均匀,部分细胞膜区域有染料少量团聚;④QDs-SA相较于传统Cy3荧光染料的平均荧光强度值更大( P<0.05),488 nm激发光连续激发12 min,QDs-SA荧光标记的Aβ蛋白仍发射较强的橙红色荧光,荧光强度下降了29.25%,而传统荧光染料Cy3荧光强度下降幅度达 76.82%.结论:QDs-SA能有效识别AD转基因细胞模型中Aβ蛋白,且在光稳定性和荧光强度等方面均优于传统的 Cy3荧光染料标记的免疫荧光成像.

对氧磷脂酶1基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的:探讨对氧磷脂酶1(PON1)基因的标签位点(tag SNP)rs854552多态性与脑梗死的相关性.方法:缺血性脑卒中患者按TOAST分型标准分为动脉粥样硬化性脑梗死组393例、腔隙性脑梗死组292例和健康对照组431名.以位于PON1 基因的rs854552位点为遗传标记,应用聚合酶链法(PCR)和限制性片段长度多态性法(RFLP)检测PON1基因的多态性.结果:动脉粥样硬化性脑梗死组和腔隙性脑梗死组的PON1基因型及等位基因频率与对照组比差异无统计学意义( P>0.05).经性别分层后也未见显著差异.结论:PON1基因(tag SNP)rs854552可能与动脉硬化性脑梗死的发病无关.

电刺激三叉神经节对蝶腭神经节内一氧化碳合酶和血管活性肠肽阳性神经元的影响

目的:观察实验性偏头痛大鼠副交感神经蝶腭神经节内一氧化氮合酶(NOS)和血管活性肠肽(VIP)阳性神经元的变化.方法:12只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组(均 n=6).实验组为电刺激三叉神经节建立的偏头痛大鼠模型.对照组仅作手术而不刺激三叉神经节.用组织化学的方法观察蝶腭神经节内NOS阳性神经元的变化,用免疫荧光法观察蝶腭神经节内VIP阳性神经元的变化.结果:实验组和对照组大鼠的蝶腭神经节内均有NOS和VIP阳性神经元,但实验组NOS和VIP阳性神经元均较对照组显著增加(P <0.01).结论:电刺激三叉神经节可以通过三叉-副交感神经反射系统,显著升高蝶腭神经节中NOS和VIP神经元的数目.偏头痛发病过程中脑膜及颅内大血管的剧烈扩张很可能与蝶腭神经节中NOS和VIP神经元增加有关.

血管性轻度认知功能损害对大鼠前脑神经元和胶质细胞的影响

目的:观察血管性轻度认知功能损害(VMCI)大鼠模型的前脑神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞数的变化.方法:用分次结扎大鼠双侧颈总动脉(BCCAO)40 d建立VMCI模型(BCCAO组),以假手术组(SHAM组)为对照,每组n=6.在模型建立前和建立后40 d对大鼠进行感觉、运动神经功能和步态的评估,采用T型迷宫评估额叶皮质下环路相关的空间工作记忆和海马相关的空间及非空间相关记忆,免疫组化染色分别检测不同脑区的神经元和胶质细胞数的变化.结果:两组大鼠均无明确感觉和运动神经功能缺失,但BCCAO组的大鼠出现步态障碍.T型迷宫评估, BCCAO组的大鼠额叶皮质下环路相关的空间工作记忆和海马相关的空间及非空间相关记忆受损.两组大鼠海马CA1区 b-tubulin阳性细胞面积百分比的定量分析差异无统计学意义( P>0.05).BCCAO组在cc区、ic区和opt区GFAP的阳性细胞面积百分比明显高于SHAM组( P<0.05);BCCAO组cc区、ic区和opt区和海马CA1区的CD11b阳性细胞面积百分比亦明显高于SHAM组(P<0.05).结论:VMCI模型大鼠表现为无运动障碍的步态损害和轻度的空间工作记忆障碍; VMCI早期可不表现为神经元数量的缺失,但其功能可能已经受损,病理特点还包括发挥神经毒性作用的小胶质细胞的活化和白质病变.

分裂性手内肌萎缩和年龄的关系

目的:观察分裂性手内肌萎缩(分裂手)现象是否随着年龄的增长而出现,并分析其原因.方法:对203例健康受试者的拇短展肌和小指展肌的复合肌肉动作电位(CMAP)波幅进行测定,将受试者按年龄段分成3组,以单因素方差分析和线形相关的方法对两者的比值、差值和年龄关系进行统计分析.结果:随着年龄的增长,CMAP波幅比(拇短展肌/小指展肌)和CMAP波幅差(拇短展肌 -小指展肌)降低.结论:分裂手现象出现于正常老年人.

脑白质疏松患者颈动脉斑块稳定性与血清基质金属蛋白酶2及9的关系

目的:探讨不同类型脑白质疏松(LA)患者颈动脉斑块稳定性及其与基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的关系.方法:将入组的LA患者根据头颅MRI表现分为脑室周围型组,皮质下型组和混合型组.应用颈动脉彩超检测其颈动脉斑块并分为稳定性和不稳定性斑块,计算斑块积分.ELISA法检测MMP-2及MMP-9水平. 结果:①皮质下型组和混合型组斑块阳性率及不稳定颈动脉斑块积分均较脑室周围型组显著增高( P<0.05);②皮质下型组和混合型组的MMP-2、MMP-9水平与脑室周围型组相比差异均有显著统计学意义( P<0.01);③3组LA患者的MMP-9水平与不稳定斑块积分均呈正相关.结论:皮质下型和混合型组LA患者的颈动脉斑块阳性率及斑块不稳定性均较脑室周围型高;皮质下型组的MMP-2和MMP-9水平与脑室周围型组比存在差异;MMP-9水平与不稳定斑块积分呈正相关,提示皮质下型LA与颈动脉斑块存在一定相关性.

咖啡因对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆及N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基1 mRNA表达的影响

目的:探讨咖啡因对慢性低O2高CO2 处理的大鼠空间学习记忆、皮质和海马N-甲基- D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基1 mRNA(NR1 mRNA)表达的影响.方法:SD大鼠48只分为4组,正常对照组;低O 2高CO24周(HH)组,处理组:低O2 高CO2+咖啡因0.1 mg穖L-14周(HC1组),低O2高CO 2+咖啡因0.3 mg穖L-14周(HC2组).处理组以咖啡因水溶液干预4周后行Morris水迷宫实验,观察大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期和游泳总距离;采用原位杂交法观察大鼠海马及皮质区NR1 mRNA的表达与分布情况.结果:①Morris水迷宫实验显示,HH组与对照组相比大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加(P<0.05),HC2组有显著性降低( P<0.05);②原位杂交显示NR1 mRNA阳性细胞广泛分布于海马和皮质区;模型组与对照组比较大鼠海马锥体细胞层NR1 mRNA表达的平均吸光度值降低(P<0.05),而咖啡因处理组平均吸光度值升高.结论:咖啡因可改善慢性低O2高CO2 大鼠的空间学习记忆能力并增加海马和皮质区NR1 mRNA的表达.

基于体素的MRI形态学测量对遗忘型轻度认知障碍和轻度阿尔茨海默病脑灰质萎缩的研究

目的: 利用磁共振3D T1WI成像研究遗忘型轻度认知障碍(aMCI)、轻度阿尔茨海默病(AD)患者相对于正常老年人灰质体积改变的特点.方法:采用3.0T磁共振,对33例aMCI患者(aMCI组)、32例轻度AD患者(轻度AD组)及 31名正常老年人(对照组)进行3D T1WI扫描,利用基于SPM5的DARTEL工具箱对扫描获得的结构图像进行预处理,再对aMCI组、轻度AD组和对照组的全脑灰质体积进行基于体素的统计学比较.结果:与对照组比较,aMCI组左侧海马、海马旁回、舌回、颞上回,双侧岛叶和颞中回等结构的灰质体积萎缩,其差异有显著统计学意义( P<0.01,FDR corrected,K>50体素).轻度AD组的双侧海马、海马旁回及杏仁核、双侧丘脑、双侧颞顶叶皮质等结构灰质体积萎缩,额叶和枕叶皮质也出现灰质萎缩,其差异也有统计学意义( P<0.05,FDR corrected,K≥50体素).结论:基于体素的MRI形态学测量能够客观揭示AD早期阶段的脑灰质萎缩改变,对左侧海马萎缩的识别有助于AD的早期诊断.

内侧分水岭脑梗死的影像学特点与颈内动脉和大脑中动脉病变的关系

目的:探讨内侧分水岭脑梗死(IWI)的神经影像学特征与颈内动脉和大脑中动脉病变的关系.方法:评估28例IWI患者的大脑中动脉和颈内动脉病变,对脑血管病的危险因素及神经影像学特征进行比较.结果:14例患者有大脑中动脉病变,其中部分型内侧分水岭梗死(PIWI)10例,融合型内侧分水岭梗死(CIWI )4例;5例有颈内动脉病变,其中PIWI 3例,CIWI 2例.结论:IWI与颈内动脉以及大脑中动脉病变有关,PIWI主要与大脑中动脉病变有关.

慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠行为学及黑质病理改变的影响

目的:探讨慢性间断性缺氧(CIH)对百草枯诱导的帕金森病(PD)模型小鼠行为学及黑质病理改变的影响.方法:雄性6周龄C57BL/6小鼠44只,随机分为对照组、百草枯组、CIH组和百草枯+CIH组,通过爬杆实验和自主活动记数检测小鼠行为学变化;苏木精-伊红染色及焦油紫染色和电镜观测黑质多巴胺能神经元形态学及细胞数的变化.结果:①百草枯+CIH组较其余3组爬杆实验评分、自主活动计数明显减少; ②百草枯组、CIH组和百草枯+CIH组黑质多巴胺能神经元与对照组比较,均出现不同程度的形态学改变,以百草枯+CIH组为严重;焦油紫染色:对照组、CIH组、百草枯组和百草枯+CIH组黑质细胞计数分别为70.09±6.46、38.36±4.34、53.09±4.55和23.18±4.85,3组黑质多巴胺能神经元与对照组比较均出现不同程度的减少,且以百草枯+CIH组减少为明显( P<0.01).结论:CIH加重了百草枯所致PD模型小鼠行为学及黑质多巴胺能神经元的病理损害.

NUMB shRNA真核表达载体构建及对人U87胶质瘤细胞NUMB、p53表达的影响研究

目的:构建NUMB shRNA(短发夹RNA)真核表达载体,体外评价其对人U87胶质瘤细胞NUMB及p53 mRNA及P53蛋白表达的影响.方法:免疫荧光细胞化学染色证实NUMB、P53蛋白在U87胶质瘤细胞的表达.构建针对 NUMB mRNA表达的一对反向shRNA互补序列,克隆入psilencer 3.1/hygro真核表达载体,在测序鉴定无误后将NUMB shRNA转染至U87胶质瘤细胞,用RT-PCR和Western blot检测U87细胞转染前后NUMB及p53基因和P53蛋白的表达水平变化.结果:基因测序证实质粒构建成功,RT-PCR和Western blot结果证实U87细胞转染NUMB shRNA 后48 h NUMB mRNA及蛋白表达水平均下降,P53蛋白表达水平也明显下调.结论:在U87胶质瘤细胞中,NUMB参与了P53蛋白表达水平的调控,提示NUMB是一个潜在的脑胶质瘤基因及药物治疗的靶点.

身体活动的幂型自相关指数定量化反映帕金森病的程度

目的:评价便携式加速度记录仪定量化监测帕金森病(PD)运动障碍的程度与症状波动.方法:51例PD患者根据Hoehn-Yahr分级分为轻症组(n =27)和重症组(n=24),将便携式加速度记录仪佩戴于患者手腕连续记录6 d以上.评价PD患者的主观症状程度、解析local maxima与local minima型身体活动的幂型自相关指数来监测患者的症状波动.对重症组和轻症组患者的状况好与差、抗PD药物使用前后进行比较.结果:所有PD患者,状况好或是治疗后患者的local maxima型幂型自相关指数值均小于症状重或治疗前,并且不受震颤的影响.结论:利用幂型自相关指数法解析加速度记录仪所记录的身体运动,能够客观定量化评价PD的程度,可作为PD患者门诊疗效评价的工具.

不典型的远端肌病(calpainopathy)1例研究

目的:分析1例表现为"远端肌无力"的calpainopathy患者的临床、影像学及病理学特点,并与其他远端肌病相鉴别.方法:以"双下肢远端肌无力"起病的患者1例,完善体格检查、血生化、肌电图和肌肉 MR检查.肌肉活检后应用免疫组化染色法观察肌细胞各种胞膜蛋白表达情况,采用免疫印迹法半定量法分析dysferlin蛋白及calpain-3蛋白水平.结果:肌肉MRI示患者以臀中肌、臀小肌、大腿后群及小腿内侧群肌肉受累为著,肌肉病理提示"肌病样"改变,组化染色未发现胞质内存在镶边空泡,免疫组化染色提示dysferlin蛋白无缺失.终经免疫印迹检测发现该患者肌肉组织 calpain-3 94 000/60 000谱带完全缺失, 诊断为calpainopathy.结论:远端肌病包含疾病种类繁多,calpainopathy亦可为其中之一.肌肉影像学可为其鉴别提供一定的线索,确诊需依赖免疫印迹检测.

溶酶体蛋白酶cathepsin L与神经退行性疾病

Cathepsin L是一种广泛存在的嗜酸性溶酶体蛋白水解酶,属于半胱氨酸蛋白酶家族成员之一.主要定位于溶酶体,参与机体很多重要的生理过程.但是其表达、分布以及活性的变化又与很多疾病有关.研究证明,cathepsin L既可以参与神经元的凋亡或者自噬,又可以介导小胶质细胞激活所诱发的炎症反应,还可以调节其他重要蛋白,从而间接在神经退行性疾病中发挥作用.本文就溶酶体蛋白cathepsin L与神经退行性疾病的关系作一综述.

月经性偏头痛的发病机制及防治

月经性偏头痛是一种与卵巢周期变化有关的特殊类型偏头痛,占女性偏头痛的60%,主要与雌激素水平、前列腺素和遗传因素等有关.本文主要对其发病机制及防治的研究进展作阐述.

成人癫(癎)患者生活质量评定研究进展

癫(癎)(EP)是一种常见的慢性神经系统疾病,EP的反复发作、长期服用抗癫(癎)药物(AEDs)、社会歧视等使患者的生活质量显著下降,成人EP患者生活质量受躯体、社会、心理等多方面因素的影响.有效控制患者的EP发作,尽量采用单药治疗、个体化用药及应用新型AEDs等,并提高EP患者的社会支持,从而提高EP患者的生活质量.

胰岛素在阿尔茨海默病发病机制中作用的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是痴呆常见的类型.对AD发病有多种学说,但是都无法完全阐明其发病机制.近几年的研究发现,胰岛素在中枢神经系统中具有重要的作用,在AD发病中的作用也日益受到关注.越来越多的研究证明胰岛素及其相关分子的代谢障碍会导致b淀粉样蛋白沉积、tau蛋白高度磷酸化、能量代谢障碍神经递质及传导异常等,进而诱导细胞内级联反应引起神经组织变性,导致认知功能的障碍.

颅内蛛网膜囊肿致继发癫(癎)的显微外科治疗

2002年8月至2009年4月山东省泰安市解放军第八十八医院神经外科收治48例癫反复发作、药物治疗无效的颅内蛛网膜囊肿病例,全部行手术治疗,报道如下.

支架成形术治疗症状性大脑中动脉狭窄

目的:评价支架成形术治疗症状性大脑中动脉(MCA)狭窄的临床疗效和安全性.方法:对25例MCA狭窄患者进行脑血管造影及支架成形术,并进行随访.结果:25例患者共植入支架25个,手术成功率为100%,狭窄从术前的80%~95%降至术后的0~10%;并发症3例,均为脑梗死.随访6~36个月,均未再次发生脑卒中或短暂性脑缺血发作.结论:支架成形术治疗MCA狭窄是一种安全有效的治疗方法.

癫(癎)患者肾移植后左乙拉西坦替代苯妥英钠治疗 1例报道

病例资料 患者住院号:232×××,性别:女,年龄46岁,体重42 kg.主诉:癫发作10余年,肾移植术后3个月余.

39例外伤性硬膜下积液手术治疗的临床分析

外伤性硬膜下积液是外伤时因脑组织移位,导致前颅窝底的蛛网膜撕裂,脑脊液自蛛网膜下隙漏至硬膜下且不易回流所致 [1].本文对39例行钻孔引流术治疗的外伤性硬膜下积液患者进行回顾性分析,以探讨钻孔引流术效果欠佳患者的合理治疗方法.

帕金森病患者睡眠障碍的相关性分析

目的:评价帕金森病(PD)患者的睡眠质量,探讨PD患者睡眠障碍的具体表现及影响因素.方法:选取54例PD患者,进行帕金森病睡眠量表(PDSS),爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)和Hoehn-Yahr(H-Y)的评分.结果:PD患者睡眠障碍的发生率为62.96%(34/54).以入睡困难和睡眠维持困难常见,占42.86%(21/49).H-Y分期、病程以及左旋多巴日平均剂量与PDSS评分呈正相关.H-Y分期、左旋多巴日平均剂量与ESS评分呈正相关.结论:PD患者睡眠障碍发生率高,且和病情严重程度、病程、多巴胺药物应用等因素有关;与性别和年龄无关.

多发性硬化的治疗进展

传统观点认为多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统的自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,常采用免疫抑制和抗炎治疗.随着对MS发病机制研究的深入,许多新的治疗策略被用于MS的治疗.MS疾病修正治疗已尝试进行MS发病的特异性靶点治疗,而对进展性MS则采用神经保护和神经修复治疗.与当前的治疗措施相比,新的治疗方案对控制MS复发更有效,但也带来一定的风险.目前仍在积极寻找进展性MS的有效治疗手段.

脑动静脉畸形血管内皮细胞和平滑肌细胞的体外培养

目的:探讨脑动静脉畸形(AVM)内皮细胞和平滑肌细胞的分离、培养及鉴定方法.方法:手术获得脑AVM标本后,分别采用组织块贴壁法和酶消化法对脑AVM血管内皮细胞、平滑肌细胞进行培养和形态学观察,采用免疫组化分别检测培养的内皮细胞CD31抗原和平滑肌细胞SMA抗原阳性表达.结果:相差显微镜下,培养的内皮细胞呈扁平梭形,胞核椭圆居中;平滑肌细胞呈长梭形.CD31和SMA分别在两种细胞中免疫阳性表达率超过90%.结论:AVM内皮细胞、平滑肌细胞可以获取和培养增殖,为可供研究脑血管畸形血管生物学的体外模型.

急性腹痛伴截瘫

病例资料 患者女性,年龄38岁,服饰厂工人.因"腹痛6 h,双下肢乏力2 h"于2007年11月23日入住上海闵行区中心医院.

博学严谨建科业,团结奋进续新篇——庆祝复旦大学附属华山医院神经科建科六十周年