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Numb在白血病细胞系K562中的表达及不对称分裂研究
目的:以白血病细胞系K562为研究对象,通过观察分化与未分化的K562细胞中Numb的表达改变以及不对称分裂规律的变化,探讨不对称分裂改变在白血病细胞中的作用.方法:氯化高铁血红素(Hemin)诱导K562细胞分化,实时荧光定量RT-qPCR和流式细胞术分别检测K562细胞分化后Numb表达的改变.诺考达唑使细胞处于同步化水平,免疫组织化学技术标记Numb蛋白,应用共聚焦显微镜观察处于分裂末期的细胞,再使用ImageJ软件计算细胞的荧光强度,根据分裂后2个子细胞的荧光强度统计各分裂方式的比例.结果:在诱导K562细胞分化过程中,Numb mRNA水平较对照组上调了2.3倍(P＜0.001);流式细胞术分析显示,分化的K562细胞中Numb阳性率为(67.37±5.01)％,而未分化的K562细胞中Numb阳性率为(43.97±5.72)％(P＜0.01),并且分化的K562细胞比未分化的K562细胞不对称分裂比例增加了18.3％,对称性自我更新比例减少了49.7％ (P ＜0.001),对称性向下分化比例增加了32％ (P ＜0.001).结论:分化的K562细胞中Numb的表达上调,不对称分裂的比例比未分化的增多;当诱导其分化时,不对称分裂增加,对称性自我更新减少.白血病细胞主要是通过对称性自我更新方式进行分裂以维持白血病细胞的稳定.
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Notch1和NUMB在胃癌组织中的表达水平及其意义
目的 研究Notchl和NUMB在胃癌组织中的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系.方法 采用Real-time PCR和Western blotting检测胃癌肿瘤组织和相应正常组织内Notch1和NUMB的表达.结果 Notchl mRNA在胃癌中的平均表达水平是正常胃组织的1.67倍(P<0.05),且与肿瘤的分化程度和淋巴转移有关.NUMB mRNA在胃癌中的平均表达水平仅是正常胃组织的0.597倍(P<0.05),与肿瘤分化程度有关.Notchl和NUMB在胃癌组织中的表达呈负相关关系(r=-0.459,P<0.05).胃癌肿瘤组织中Notchl蛋白的相对含量为(0.348±0.133),明显高于正常组织中Notchl蛋白的相对含量(0.208.±0.140)(P<0.05),胃癌肿瘤组织中NUMB蛋白的相对含量为(0.490±0.440),明显低于正常组织中NUMB蛋白的相对含量(0.746±0.390)(P<0.05).结论 在胃癌中存在Notch信号转导通路的过度活化,Notchl的上调和NUMB的下调在胃癌发生、发展中可能发挥重要的作用.
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Numb和Notch蛋白与细胞转分化的研究进展
上皮细胞转分化的发生与细胞极性的改变、细胞间粘附性的降低、细胞迁移性的增加等密切相关.研究表明,起着相互生物学拮抗作用的细胞命运决定因子Numb蛋白和Notch蛋白与上皮细胞转分化发生的各个环节有关.本文就Numb和Notch蛋白的生物结构、生物学作用,二者与上皮细胞转分化及肾脏间质纤维化的关系作一综述.
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Numb、MDM2和p53在胰腺癌中表达的相关性及临床病理学意义
目的 探讨胰腺导管腺癌(PDAC)中Numb、MDM2和p53表达相关性及临床病理学意义.方法 应用免疫组化法检测65例配对的PDAC及癌旁组织石蜡标本中Numb、MDM2和p53蛋白表达情况,观察三者表达相关性及与患者临床病理学参数的关系;再以Western blot法检测16对配对新鲜PDAC组织及癌旁组织中三者的表达水平.通过免疫荧光法、Western blot法和实时定量(qRT)-PCR法检测Numb在不同分化的胰腺癌细胞株Capan-2、PANC-1及AsPC-1中的表达.分别采用配对t检验、x2检验、Kaplan-Meier、Cox回归分析等统计学方法分析实验结果.结果 免疫组化检测结果显示,Numb在PDAC及配对癌旁组织中表达差异无统计学意义(t=1.746,P=0.086);MDM2和p53在PDAC中表达高于癌旁组织(t=3.294,P=0.002;t=3.152,P=0.002);Numb表达与肿瘤大小(x2=5.206,P=0.023)、分化程度(x2=7.802,P=0.005)及UICC分期(x2=4.770,P=0.029)呈负相关;MDM2和p53表达分别与胰腺癌T及UICC分期呈正相关(x2=5.182,P=0.023;x2=6.448,P=0.011).相关性分析结果显示,Numb与MDM2呈负相关(r=-0.283,P=0.023),但他们与p53表达无明显相关性(P＞0.05).单因素和多因素分析结果显示,Numb是影响胰腺癌患者预后的一个保护因素(x2=5.408,P=0.020),并且Numb阳性和MDM2阴性表达的胰腺癌患者预后更好(x2=5.868,P=0.015).Western blot检测结果显示,Numb在8例高分化PDAC中蛋白表达高于配对的癌旁组织(t=1.092,P=0.020),而MDM2和p53在16例PDAC中呈明显高表达(t=3.263,P=0.005;t=3.607,P=0.003).免疫荧光、Western blot和qRT-PCR检测结果显示,随着胰腺癌细胞分化程度增高,Numb荧光强度、蛋白和mRNA表达水平逐渐增强.结论 Numb在胰腺癌发生发展中主要充当一个抑癌基因的角色,Numb、MDM2和p53可能共同参与胰腺癌的发生进展.
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Numb与上皮细胞间质转分化相关蛋白在胰腺癌中表达的相关性及其临床病理学意义
目的：探讨胰腺癌组织及细胞中Numb与上皮细胞间质转分化相关蛋白表达的相关性及其临床病理学意义。方法收集2005年1月至2012年12月中国医科大学附属第一医院胃肠外科保存的具有完整临床资料的胰腺癌手术切除标本63例，所有患者术后病理证实均为导管腺癌。应用免疫组化方法检测63例胰腺癌标本中Numb、E钙黏蛋白（ E?cad）和波形蛋白（ Vimentin）表达情况，应用免疫印迹法和real?time PCR检测Numb、E?cad和Vimentin在胰腺癌细胞株BxPC?3和PANC?1中的表达情况。采用χ2检验及Pearson相关分析比较蛋白表达相关性及与患者临床病理学参数的关系，采用Kaplan?Meier单因素分析计算累积生存率，并行Log?Rank检验。结果免疫组化结果显示， Numb、E?cad和Vimentin在胰腺癌组织中阳性表达率分别为46?0％、41?3％和28?6％。 Numb表达与胰腺癌大小、分化程度及UICC分期呈负相关（ r＝－0?310，P＝0?010；r＝－0?359，P＝0?004；r＝－0?228， P＝0?020），E?cad表达与肿瘤分化程度呈负相关（ r＝－0?316，P＝0?012），Vimentin表达与肿瘤分化程度和淋巴结转移呈正相关（ r＝0?264，P＝0?036；r＝0?274，P＝0?030）。相关性分析结果显示，Numb表达与E?cad呈正相关（r＝0?325，P＝0?010），与Vimentin表达无相关性。单因素分析结果显示，Numb和E?cad共表达胰腺癌患者预后更好（ P＝0?046）。细胞水平免疫印迹法和real?time PCR结果显示， Numb蛋白和mRNA高表达的胰腺癌BxPC?3细胞株中E?cad高表达、Vimentin低表达；Numb蛋白和mRNA低表达的胰腺癌PANC?1细胞株中E?cad低表达、Vimentin高表达。结论 Numb和E?cad在胰腺癌组织及细胞中表达呈正相关，可能共同参与胰腺癌上皮细胞间质转分化的发生进展。
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Numb与上皮间质转化关系的研究进展
目的:总结Numb与上皮间质转化(epithelial mesenchymal transitions,EMT)的研究进展,并讨论Numb在EMT中的可能作用机制.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统以“Numb、肿瘤和EMT”等为关键词,检索1990-01-2012-10的相关文献.共检索到英文文献815篇,中文文献285篇.纳入标准:1)以肿瘤中的Numb与EMT的关系；2)Numb在上皮间质转化中的作用机制研究.根据纳入标准分析文献38篇.结果:Numb是参与肿瘤信号转导途径的重要成分,新的研究表明,Numb表达下调或缺失,EMT的发生加剧.作用机制可能是其通过影响肿瘤细胞E-钙黏蛋白的定位、调控Notch等信号通路在肿瘤EMT过程中起关键作用,研究发现,10％的癌组织中伴有Notch1基因变异.通过参与EMT而诱导肿瘤形成和发展可能为Numb影响肿瘤发生、发展的又一重要机制.结论:肿瘤中Numb的表达水平及其相关信号通路在EMT中可能起重要作用,但具体作用方式和机制仍未阐明.
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Numb基因抑制细胞周期蛋白 D1表达影响人肾癌细胞 Caki-1的细胞周期和增殖
目的：研究 Numb 基因对人肾癌细胞的细胞周期和增殖能力的影响及相关机制。方法选取人肾癌 Caki-1细胞为研究对象，采用 Numb-ORF 表达质粒转染细胞为实验组，设置阴性对照和空白对照组。采用荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹法检测各组中 Numb 和细胞周期蛋白 D1（cyclin D1）的表达，采用流式细胞术检测各组的细胞周期，采用酶标仪检测细胞在波长490 nm 处的吸光度值，评价各组细胞的增殖活力。结果实验组 PCR 扩增 Numb 的△Ct 值为1.92±0.39，阴性对照组为5.05±0.45，空白对照组为5.13±0.31；实验组蛋白质相对表达强度为6.67±0.83，阴性对照组为3.08±0.47，空白对照组为2.85±0.36，差异有统计学意义（P＝0.00）；实验组 cyclin D1的△Ct 值为6.20±0.87，阴性对照组为4.35±0.51，空白对照组为4.56±0.31，差异有统计学意义（P＝0.02）。实验组蛋白质相对表达强度为5.85±0.72，阴性对照组为10.04±0.83，空白对照组为11.88±1.26，差异有统计学意义（P＝0.00）。实验组中 G0／G1期细胞的比例为（54.29±4.15）%，高于阴性对照组的（38.69±2.60）%和空白对照组的（41.28±1.29）%，差异有统计学意义（P＝0.00）。增殖实验中，实验组24 h 的吸光度值为0.67±0.07，低于阴性对照组（0.93±0.10）和空白对照组（1.02±0.06），差异有统计学意义（P＝0.00）。结论 Numb 基因可以提高肾癌 Caki-1细胞 G0／G1期细胞比例，抑制细胞增殖，其机制可能是通过抑制 cyclin D1表达实现的。
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MSI-2小干扰RNA对急性髓系白血病细胞株THP-1细胞增殖及NUMB表达的影响
目的：探讨Musashi-2（MSI-2）基因小干扰RNA（siRNA）对急性髓系白血病细胞株THP-1细胞增殖的抑制作用及其下游通路基因NUMB表达的影响。方法选择针对MSI-2基因三种不同的siRNA片段，在脂质体介导下转染THP-1细胞，采用MTT法、集落形成实验及AnnexinⅤ/PI法分别观察沉默MSI-2基因后对细胞增殖、集落生成和细胞凋亡的影响；Western blot法检测caspase-3、PARP和NUMB蛋白表达水平。结果 HSS 133730片段干扰后MSI-2 mRNA及蛋白水平的降低明显。转染MSI-2 siRNA 24 h后，THP-1细胞增殖抑制率为（47.89±7.64）%，明显高于阴性对照组（无关序列）（P=0.005）。培养9 d后，MSI-2 siRNA组细胞集落数为7.50±1.53，明显低于阴性对照组的35.75±7.46（P<0.001）；转染MSI-2 siRNA 24和48 h后，THP-1细胞凋亡率分别为（15.22±1.52）%和（33.83±3.96）%，均明显高于阴性对照组的（9.67±1.27）%和（12.42±2.07）%（P值分别为0.008和0.001），并伴随caspase-3和PARP剪切增加；同时也观察到潜在下游基因NUMB上调。结论沉默MSI-2基因能抑制THP-1细胞增殖，诱导细胞凋亡；上调NUMB可能是其分子作用机制之一。
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Numb蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及临床意义
目的 检测Numb蛋白在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法 用免疫组织化方法检测Numb蛋白在卵巢浆液性囊腺癌、交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺瘤及正常卵巢组织中的表达情况,并与患者的临床病理资料进行分析.结果 Numb蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中表达阳性率明显低于卵巢正常组织和卵巢浆液性囊腺瘤及交界性浆液性囊腺瘤的阳性率(P＜0.01),但与肿瘤分化程度、临床病理分期、淋巴结转移及年龄均无明显相关性(P＞0.05).结论 Numb蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中低表达,可能参与浆液性囊腺癌的发生过程.
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Numb蛋白对α-synuclein蛋白寡泛素化水平的调控
目的 探索Numb蛋白对α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)寡泛素化水平的调控.方法 分别将EGFP-N1或EGFP-Numb与HA-α-syn共同转染SH-SY5Y细胞；采用细胞免疫荧光法检测α-syn蛋白和Numb蛋白的亚细胞共定位；使用免疫共沉淀的方法检测Numb蛋白与α-syn蛋白的相互结合；利用Western blot检测Numb蛋白对α-syn蛋白寡泛素水平的调控；在MPP+细胞模型中利用细胞免疫荧光检测Numb对α-syn包涵体形成的影响.结果 Numb与α-syn在细胞质中存在亚细胞共定位；Numb蛋白上调α-syn寡泛素化水平；Numb蛋白通过上调α-syn寡泛素水平促进MPP+诱导α-syn阳性包涵体形成.结论 Numb蛋白上调α-syn蛋白寡泛素水平并促进α-syn包涵体形成.
关键词： α-synuclein Numb 寡泛素化 包涵体 -
NUMB在口腔白斑和鳞癌中的表达变化及意义
目的:研究NUMB在口腔白斑和鳞癌中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学法检测88例口腔正常黏膜、口腔白斑及口腔鳞癌石蜡包埋组织中NUMB蛋白的表达.结果:NUMB在口腔正常黏膜(95.7%)、口腔白斑(75%)及口腔鳞癌(4.7%)中均有阳性表达但是表达频率依次降低.NUMB在各个组中的阳性表达率具有统计学差异(P<0.05).结论NUMB阳性表达率随口腔组织恶性程度增高而减少的趋势提示该基因可能在口腔正常黏膜到口腔白斑再到口腔鳞癌的转化中起作用,NUMB有可能成为早期发现癌变的分子生物学标志之一.
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NUMB shRNA真核表达载体构建及对人U87胶质瘤细胞NUMB、p53表达的影响研究
目的:构建NUMB shRNA(短发夹RNA)真核表达载体,体外评价其对人U87胶质瘤细胞NUMB及p53 mRNA及P53蛋白表达的影响.方法:免疫荧光细胞化学染色证实NUMB、P53蛋白在U87胶质瘤细胞的表达.构建针对 NUMB mRNA表达的一对反向shRNA互补序列,克隆入psilencer 3.1/hygro真核表达载体,在测序鉴定无误后将NUMB shRNA转染至U87胶质瘤细胞,用RT-PCR和Western blot检测U87细胞转染前后NUMB及p53基因和P53蛋白的表达水平变化.结果:基因测序证实质粒构建成功,RT-PCR和Western blot结果证实U87细胞转染NUMB shRNA 后48 h NUMB mRNA及蛋白表达水平均下降,P53蛋白表达水平也明显下调.结论:在U87胶质瘤细胞中,NUMB参与了P53蛋白表达水平的调控,提示NUMB是一个潜在的脑胶质瘤基因及药物治疗的靶点.
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神经系统发育期细胞不对称分裂机制
细胞不对称分裂产生两个不同命运的子细胞,是细胞多样性形成的基础.果蝇周围神经系统感觉刚毛由一个前体细胞按固定的程序不对称分裂而形成.膜相关蛋白Numb是细胞命运决定因子.在细胞有丝分裂期,Numb选择性地分布于细胞的一侧,在胞质分裂后则被分配于一个子细胞.Numb通过抑制跨膜受体Notch而发挥作用.Numb不对称分布由细胞极性分子控制.这些极性分子在细胞有丝分裂前即定位于细胞的一极.除了指导命运决定因子分布外,细胞极性分子还与其他一些因子协同作用调节纺锤体定向.纺锤体的排列方向必须与命运决定因子的分布一致,才能保证后者只被分配到一个子细胞中去.果蝇中枢神经系统的发育起始于成神经细胞(NB)从神经外胚层的向下离层.离层后的NB沿着与上皮细胞平面垂直的方向以干细胞样方式分裂产生一个较大的位于顶部的NB和一个较小的位于底部的神经节母细胞(GMC).NB可沿顶-底轴以干细胞样方式继 续分裂,而GMC则只分裂一次产生两个神经元或胶质细胞而不再分裂.NB继承了上皮细胞的顶-底极性,位于其顶部的细胞极性分子Bazooka,DmPAR6和DaPKC使Inscuteable(Insc)蛋白,Insc的伙伴分子(Pin)和G蛋白亚单元Goi积聚于细胞顶部皮层而建立NB的顶部极性.顶部6分子复合体进而调节细胞命运决定因子及其衔接蛋白在细胞底部定位,其中包括Prospero,prospero mRNA,Staufen,Miranda,Numb和Numb伙伴分子(Pon).底部分子在NB分裂后被分配到GMC.Prospero是转录调节蛋白,也是唯一已确定的NB不对称分裂决定因子;prosperomRNA起补充Prospero蛋白的作用;Staufen是RNA结合蛋白,帮助prospero mRNA定位;Miranda是引导Prospero和Staufen定位的衔接蛋白;Pon结合于Numb并使之定位;Numb在NB不对称分裂中的作用尚不清楚.和周围神经系统一样,NB纺锤体也必须准确定向,此定向亦由顶部分子调节.顶部6分子均不可少,而Insc是其中主要的.G蛋白信号传导在将细胞极性信息转变成命运决定因子分布和纺锤体定向中起着重要作用.越来越多的证据表明,一些参与无脊椎动物细胞不对称分裂的因子在脊椎动物中亦起作用.哺乳类的果蝇Numb同源分子m-Numb即是一个很好的例子.和果蝇Numb一样,m-Numb在细胞不对称分裂时亦分配到一个子细胞并决定该细胞命运.然而,m-Numb在脊椎动物神经系统发育中的作用远比在果蝇中要复杂.还需要做进一步的工作,以理解脊椎动物细胞不对称分裂机制.
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细胞生长分化及肿瘤形成中Numb的作用
Numb是一种进化保守蛋白,其作为内源性细胞命运决定因子,对细胞分裂的命运起决定作用.Numb在成熟组织内分布广泛,与Notch、WNT、Hedgehog等信号通路关系密切,其通过对Notch、WNT、Hedgehog等信号通路的调节,发挥多种作用,如控制细胞不对称分裂和细胞命运的抉择、细胞内吞作用、细胞黏附、细胞迁移、肿瘤发生及迁移等.近年研究表明,Numb除参与这些生理的发育机制外,在减弱肿瘤等多种疾病中均发挥重要作用.该文现对Numb的多种作用及其在细胞生长分化和肿瘤形成中的作用作一综述.
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Numb和α-catenin蛋白在胃癌中的表达及其临床病理意义
目的 检测Numb和α-连环蛋白(α-catenin)在胃癌及其配对正常胃黏膜中的表达,并分析两者与胃癌临床病理因素的关系及其在胃癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学方法检测109例胃癌标本和97例配对正常胃黏膜中Numb和α-catenin蛋白的表达,分析其与临床病理因素的相关性.结果 胃癌组织中Numb和α-catenin的阳性表达率显著低于正常胃黏膜(60.6％∶100.0％,x2=48.361,P=0.000;76.1％∶100.0％,x2=26.480,P=0.000).Numb蛋白的表达与Lauren分型(x2=17.018,P=0.000)、管状腺癌分化程度(x2=17.586,P=0.000)相关,α-catenin蛋白的表达与Borrmann分型(x2=6.700,P=0.035)、Lauren分型(x2=11.098,P=0.001)、管状腺癌分化程度(x2=8.203,P=0.017)、淋巴结转移(x2=6.402,P=0.011)相关.109例胃癌组织中Numb与α-catenin表达呈正相关(rk =0.184,P=0.028).结论 胃癌组织Numb和α-catenin的表达均显著下调,且两者表达呈正相关,提示两者可能参与调控胃癌的发生发展,Numb蛋白可能通过α-catenin调节途径参与Wnt-β-catenin通路,进而在促进胃癌细胞增殖及侵袭转移中发挥重要作用.
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MSI2和Numb在白血病中的表达及分析
目的:探讨MSI2、Numb在白血病中的表达及其临床意义.方法:随机收集初诊的急性白血病及慢性髓系白血病慢性期患者骨髓标本,同时收集血液系统非恶性肿瘤性疾病及正常人的骨髓标本作为对照组；应用荧光定量PCR的方法检测各组标本中MS12、Numb的表达量.结果:①所测标本中AML和ALL患者MSI2表达量明显高于CML及对照组,ALL与后两者差异有统计学意义,AML与后两者差异无统计学意义.②在AML和ALL中Numb的表达量均低于CML慢性期和正常对照,差异无统计学意义.③急性白血病中Numb与MSI2表达量无明显相关性.④急性白血病中MS12高表达与骨髓流式检测幼稚细胞比例呈正相关.结论:MSI2在急性白血病中高表达,且在ALL中明显高表达.急性白血病中MSI2的表达量与肿瘤负荷相关.
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细胞分化决定蛋白Numb/Notch1拮抗性表达与结直肠癌病理特征及预后的关系
目的 观察细胞分化决定蛋白Numb与Notch1在结直肠癌组织中的表达模式,探讨两者与结直肠癌临床病理指标及患者预后的关系.方法 采用固定化蛋白质印迹法( Western blot)及免疫组织化学回顾性检测Numb与Notch1在60例切除结直肠癌组织中的表达,分析两者表达模式与结直肠癌临床病理学指标的关系；同时研究其表达与患者生存的关系.结果 结直肠癌组织中Notch1蛋白表达水平明显高于正常肠黏膜,平均为正常肠黏膜中的2.60倍(43/60比17/60,P＜0.01).而Numb蛋白表达水平明显低于正常肠黏膜,平均为正常肠黏膜的0.52倍(39/60比21/60,P＜0.01).Notch1表达水平与Numb表达呈显著负相关(r=-0.782,P＜0.05).同时两者表达与结直肠癌的分化程度、淋巴结转移、TNM分期密切相关.Notch1高表达的患者(43例)预后明显差于Notch1低表达表达的患者(17例,P＜0.05),而与之相反的是Numb低表达(39例)预后差于Numb高表达患者(21例),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Numb与Notch拮抗性表达可能与结直肠癌发生发展密切相关,可作为结直肠癌某些生物学行为及判定预后的新的参考指标.
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Numb分子在结肠癌组织中的表达及其与临床分期的相关性
目的:检测Numb分子在结肠癌组织中的表达,探讨其与临床病理分期的关系.方法:收集并筛选2012年9月至2016年8月解放军第306医院病理科存档的手术切除且得到病理确诊的结肠癌病例75例,记录其肿瘤分期,采用免疫组织化学方法检测结肠癌标本及癌旁组织中Numb蛋白表达水平,分析其与临床病理因素的相关性.结果:在癌旁组织中Numb表达主要定位在细胞膜上,而在癌组织中胞膜及胞浆均有表达.结肠癌组织中Numb表达水平较癌旁组织降低(4.87±2.10 vs7.88±1.87),差异有统计学意义(P＜0.01);Numb表达水平在N0与N1-2期间及TNM分期Ⅰ～Ⅱ与Ⅲ～Ⅳ间差异具有统计学意义(P＜0.01);而Numb表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:Numb在结肠癌组织中表达降低,提示Numb分子在结肠癌的发生发展中发挥作用.
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Numb的研究现状及展望
细胞命运决定子(Numb),是一种膜相关蛋白分子,在细胞的非对称分裂中起决定作用.作为NOTCH通路的重要下调因子,其生物学作用与肿瘤相关受体NOTCH关系密切,在体内与NOTCH的相互作用共同控制着细胞分化/增殖的平衡,参与生物体内诸多重要的生理过程,并与多种恶性肿瘤的形成过程相关.笔者对Numb目前的研究现状进行综述.
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慢性脑缺血大鼠海马区Numb的表达变化与认知功能关系的研究
目的 探讨慢性脑缺血大鼠海马区Numb表达的动态变化与认知功能之间的关系.方法 SD大鼠随机分为8周、10周、12周对照组和实验组；复制慢性脑缺血模型；Morris水迷宫试验检测行为学变化；免疫组织化学和Western blotting检测海马区Numb的表达变化.结果 实验组逃避潜伏期比对照组明显延长(P＜0.05),实验组Numb的阳性细胞百分数及相对光密度值比对照组显著减少(P＜0.05).结论 海马区Numb表达的持续下降可能是慢性缺血导致认知功能障碍的重要原因之一.
