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Musashi-2在恶性血液病发病中作用的研究进展
以往研究发现,Musashi-2(Msi-2)主要通过抑制或激活作用发挥对翻译的必要调节从而调控干细胞群的基因表达,并以此调控干细胞的功能.目前的研究表明,Msi-2可通过不同作用机制参与多种恶性血液病的调控,在多种恶性血液病中异常表达,参与了多种恶性血液病的发生、发展过程.对其在恶性血液病中作用的深入研究,将进一步阐明恶性血液病的发病机制,为恶性血液病的诊治及预后提供新的依据.本文主要就Msi-2的结构与功能及与恶性血液病的关系及其新研究进展作一综述.
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MSI-2小干扰RNA对急性髓系白血病细胞株THP-1细胞增殖及NUMB表达的影响
目的：探讨Musashi-2（MSI-2）基因小干扰RNA（siRNA）对急性髓系白血病细胞株THP-1细胞增殖的抑制作用及其下游通路基因NUMB表达的影响。方法选择针对MSI-2基因三种不同的siRNA片段，在脂质体介导下转染THP-1细胞，采用MTT法、集落形成实验及AnnexinⅤ/PI法分别观察沉默MSI-2基因后对细胞增殖、集落生成和细胞凋亡的影响；Western blot法检测caspase-3、PARP和NUMB蛋白表达水平。结果 HSS 133730片段干扰后MSI-2 mRNA及蛋白水平的降低明显。转染MSI-2 siRNA 24 h后，THP-1细胞增殖抑制率为（47.89±7.64）%，明显高于阴性对照组（无关序列）（P=0.005）。培养9 d后，MSI-2 siRNA组细胞集落数为7.50±1.53，明显低于阴性对照组的35.75±7.46（P<0.001）；转染MSI-2 siRNA 24和48 h后，THP-1细胞凋亡率分别为（15.22±1.52）%和（33.83±3.96）%，均明显高于阴性对照组的（9.67±1.27）%和（12.42±2.07）%（P值分别为0.008和0.001），并伴随caspase-3和PARP剪切增加；同时也观察到潜在下游基因NUMB上调。结论沉默MSI-2基因能抑制THP-1细胞增殖，诱导细胞凋亡；上调NUMB可能是其分子作用机制之一。
