中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑膜瘤瘤周水肿与病理学分型之间的相关性研究
目的 探讨脑膜瘤病理类型与瘤周水肿之间的相关性.方法 回顾性分析116例经病理证实的脑膜瘤病例,术前使用MRI Flair序列评价脑膜瘤瘤周水肿情况,结合脑膜瘤病理类型进行分析.结果 在116例脑膜瘤患者中,无瘤周水肿46例(39.6％),有瘤周水肿70例(60.3％).不同病理类型的脑膜瘤瘤周水肿的分级分析,差异有统计学意义(P＜0.05),脑膜瘤瘤周水肿程度与病理类型具有相关性.血管瘤型、分泌型、不典型型及间变型脑膜瘤瘤周水肿明显；上皮型较纤维型脑膜瘤水肿明显.结论 脑膜瘤瘤周水肿与病理学类型相关,对术前评价患者的预后及围手术期的风险有一定价值.
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促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠模型海马神经突触可塑性的影响
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经突触可塑性的影响.方法 将经行为学筛选合格的Wistar大鼠随机分为假手术组、VaD组、EPO治疗组.采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立VaD模型.采用免疫组化学和RT-PCR方法检测大鼠海马微管结合蛋白2(MAP-2)和突触素(Syn)表达水平的变化.结果 术后4周、8周、12周,VaD组和EPO治疗组大鼠出现学习记忆能力降低,并呈逐渐下降趋势,VaD组更加明显.EPO治疗组海马MAP-2,Syn蛋白及mRNA表达水平上调.结论 EPO可能通过调控VaD大鼠海马神经突触的可塑性,上调该区MAP-2,Syn蛋白及其mRNA表达水平,从而改善认知功能障碍.
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Ehlers-Danlos综合征患儿运动障碍与遗传和病理特征的初步探讨
目的 探讨Ehlers-Danlos综合征的运动发育障碍、遗传、皮肤-骨骼肌病理特征.方法 对l例经典型Ehlers-Danlos综合征患儿的病史、临床表现、基因检测、病理特征和随访2年结果进行回顾性分析.结果 Ehlers-Danlos综合征患儿表现为皮肤弹力增加,关节伸展过度,四肢肌张力减低,运动发育明显延迟.然而,随着年龄的增加,运动状态逐渐得到改善.皮肤病理改变为真皮层变薄,胶原纤维数量减少、排列疏松、紊乱,弹力纤维数量增多并呈颗粒状纤维断裂改变；电镜见胶原纤维大小不等；COL5A1基因的22号内含子发生剪切突变c.2133+lG.＞A.结论 早期诊断Ehlers-Danlos综合征和保护关节功能对患儿的运动发育非常重要.
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446例急性缺血性脑卒中患者早期持续心电图异常对预后不利影响的多中心前瞻性研究
目的 本研究旨在探寻急性缺血性脑卒中患者心电图异常的发生时间与患者不良预后的关系,并分析心电图异常的主要表现方式.方法 分别在上海市和武汉市的23家医院神经内科住院患者中,入选发病48 h内的急性脑梗死患者446例.于发病48 h内和第7天分别进行常规12导联心电图检查,以改良Rankin's评分作为评价指标在出院时与发病第90天对患者的预后进行随访.结果 ①完全前循环梗死以及持续心电图异常为急性缺血性脑卒中患者近期及发病90d预后不良的独立预测因子.②急性脑梗死患者中有70.1％的患者存在至少1次心电图异常；在发病48 h内和第7天的心电图检查中有45.9％的患者均存在异常.③心电图异常以心肌缺血样改变为常见,其次为心律失常；心脏功能单表现为T波改变对急性缺血性脑卒中的预后没有评价意义.结论 急性缺血性脑卒中发病早期易出现心脏缺血性损伤,偶发单次的心电图异常对预后无明显影响；发病48 h内即开始出现心电图异常并持续1周以上对预后有独立预测价值,其发生预后不良的概率是心电图正常患者的2倍以上.
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短暂性脑缺血发作患者发生早期脑卒中的回顾性研究
目的 评价短暂性脑缺血发作(TIA)患者发生早期脑卒中的危险性及早期抗凝治疗的意义.方法 对2008年1月至2010年12月住院治疗的450例TIA患者进行回顾性分析.调查TIA患者入院7d内是否发生完全性脑卒中.结果 ①ABCD评分＜4分的TIA患者366例,发生脑卒中21例(5.7％)；评分≥4分的84例,发生脑卒中15例(17.8％).②评分＜4分TIA患者抗凝治疗93例,发生脑卒中18例(19.3％);非抗凝治疗273例,发生脑卒中3例(1.1％)；评分≥4分TIA患者抗凝治疗60例,发生脑卒中12例(20.0％)；非抗凝治疗24例,发生脑卒中3例(12.5％).③频发TIA(发作频率＞3次/日)50例,21例(42.0％)发生脑卒中；非频发TIA 400例,9例(2.2％)发生脑卒中,两者比较差异有统计学意义(P＜0.005).频发TIA患者抗凝治疗39例,发生脑卒中15例(38.5％)；非抗凝治疗11例,发生脑卒中6例(54.5％),两者比较差异有统计学意义(P＜0.005).结论 ABCD评分可预测早期脑卒中的发生,TIA发作频率与是否发生脑卒中相关；抗凝治疗可以降低频发TIA脑卒中的发生率.
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肝豆状核变性的腹部肌肉病理及铜染色研究
目的 探讨肝豆状核变性(HLD)患者的腹部肌肉病理特点及铜染色技术在HLD的诊断价值.方法 21例HLD患者因脾脏功能亢进需行脾脏切除术为HLD组,其中肝型HLD 11例,脑-内脏型HLD 10例.另选择5例因外伤致脾破裂行急诊脾脏切除术的非HLD患者为对照组.两组患者均留取腹部手术切口处少许肌肉标本,经液氮-异戊烷处理后作厚度为10μm的冰冻切片,分别进行苏木精-伊红、改良Gomori(MGT)、还原型辅酶Ⅰ四氮唑还原酶(NADH-TR)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)等组织病理染色,以及红氨酸、硫氧酸铜染色,光镜下观察病理表现.比较肝型和脑-内脏型患者的肌肉病理有无差异.结果 肝型HLD患者腹部肌肉病理未见异常.脑-内脏型HLD患者腹部肌肉病理见肌纤维大小轻度不等,4例有明显的强反应性血管(SSVs),3例有破碎红纤维(RRF),2例CCO活性缺失纤维和S/C双染呈蓝纤维；其中2例颅脑MRI示额叶有软化灶者腹部肌肉均发现典型SSVs现象.21例HLD患者的腹部肌肉的铜染色均阴性.结论 肝型HLD患者腹部肌肉未见线粒体功能异常,而脑-内脏型HLD患者腹部肌肉发现线粒体功能异常.肌肉铜染色对HLD诊断价值不大.
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阿司匹林和脂多糖对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后小胶质细胞激活的影响
目的 观察大鼠脑缺血/再灌注(CI/RP)后小胶质细胞的激活以及脂多糖(LPS)和阿司匹林对活化小胶质细胞的影响.方法 取健康雄性SD大鼠114只,随机分为假手术组、对照组、阿司匹林(80 mg·kg-1)组、LPS(1 mg·kg-1)组以及阿司匹林+ LPS组.采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型,缺血2h,再灌注时间6h、24h、3d、5d、7d.采用免疫组化方法检测凝集素GSI-B4标记的活化小胶质细胞.结果 假手术组未见活化的小胶质细胞；对照组和阿司匹林组仅在梗死侧可见活化小胶质细胞；而LPS组在梗死侧和对侧均可见活化小胶质细胞.CI/RP后,在梗死周边区和中心区可观察到高分支样、杆状、圆形、阿米巴样等不同形态的小胶质细胞以及泡沫细胞.腹腔注射LPS后,梗死区小胶质细胞数量明显增多(P＜0.05).阿司匹林干预后,无论CI/RP还是LPS诱导的活化小胶质细胞数量均明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论 阿司匹林可抑制CI/RP和LPS诱发的早期小胶质细胞激活,改善神经功能缺失.
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神经外科术中应用顺式阿曲库铵行定量肌松的研究
目的 探讨神经外科手术中吸入七氟烷麻醉和丙泊酚静脉靶控输注(TCI)麻醉两种背景下使用顺式阿曲库铵实现稳定部分肌松时的给药特点.方法 40例行神经外科手术的病例随机分为七氟醚组(七氟烷吸入麻醉,术中七氟烷1.0MAC维持麻醉)和丙泊酚组(丙泊酚,静脉TCI麻醉,术中丙泊酚血浆靶浓度4μg·mL-1维持麻醉).同时术中持续输注顺式阿曲库铵,根据肌松监测结果调整其输注速率,维持2h以上4个成串刺激(TOF)计数为2的稳定目标肌松程度.结果 两组患者均可实现2h以上TOF计数为2的稳定肌松程度.但丙泊酚组中有2例患者在此肌松程度下发生体动；在达到稳定目标肌松程度后,顺式阿曲库铵输注速率随时间延长而不同程度降低.结论 在长时间神经外科手术中应用七氟烷吸入麻醉或丙泊酚静脉TCI麻醉及连续输注顺式阿曲库铵可以维持稳定的部分肌松程度,其输注速率随麻醉时间(＜120min)延长而逐渐降低.
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帕金森病患者认知功能特点及合并快动眼睡眠障碍对认知功能的影响
目的 探讨帕金森病(PD)患者的认知功能特点及PD合并快动眼睡眠障碍(PD-RBD)对认知功能的影响.方法 选取PD患者50例(PD组),PD-RBD患者15例(PD-RBD组),健康对照者50名(对照组).收集3组研究对象的详细人口学资料和临床信息,进行完整的认知功能评估,分析比较PD、PD-RBD患者和健康对照组的认知功能特点.结果 单因素方差分析结果显示各组间差异有统计学意义的区域:包括RVLT再认、Rey-Osterrieth复杂图形模仿时间和评分、流畅性测试、符号数字转换测试、Stroop色词测试时间及连线测试的A和B部分.两两比较中,PD-RBD组在RVLT再认、Rey-Osterrieth复杂图形模仿时间、Stroop色词测试时间及连线测试B部分表现差.结论 PD患者认知功能受损与RBD密切相关,RBD可能是PD认知功能障碍的重要危险因素.
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肯尼迪病的电生理研究
目的 探讨肯尼迪病针极肌电图和神经传导的神经电生理改变特征和诊断要点,并对其敏感性进行分析.方法 对42例肯尼迪病患者的运动和感觉传导、F波和H反射等电生理指标分析,观察针极肌电图中神经源性损害的范围和特点.另选择77名年龄匹配的正常人为对照组.结果 42例肯尼迪病患者平均年龄(51.1±10.8)岁,起病年龄(44.5±10.8)岁,病程(79.6±61.0)个月.针极肌电图检查发现42例肯尼迪病患者的4个下运动神经元支配区均有慢性神经源性损害,且累及三叉神经运动核支配肌；神经传导检查发现各项指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),其中以感觉神经传导异常为明显.结论 肯尼迪病电生理以广泛的慢性神经源性损害为主要改变,多伴感觉和运动神经传导异常,且感觉异常比运动异常更多见.对肯尼迪病电生理特点的认识有助于该病的早期诊断,并对缺乏基因诊断的地区提供了电生理诊断的思路.
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大鼠大脑中动脉近端及远端阻塞脑缺血模型的脑梗死体积和行为学差异比较
目的 建立两种稳定的大鼠大脑中动脉近端和远端闭塞的脑缺血模型,比较两种方法在脑梗死体积、行为学等方面的差异.方法 58只大鼠随机分为线栓组(传统的MCAO模型制作,n=24),远端大脑中动脉闭塞组(dMCAO,电凝一侧大脑中动脉远端和结扎双侧颈总动脉,n=24),对照组(未予任何手术处理,n=10).模型制作后进行行为学测验并计算脑梗死体积.结果 脑梗死体积比较线栓组与dMCAO组,差异有显著统计学意义(P＜0.01)；dMCAO组的行为学影响较小.结论 相对干线栓法大鼠模型,dMCAO模型易制作、梗死体积较小、以皮质区损伤为主,对运动功能的影响较线栓法脑缺血模型小.
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脑静脉窦血栓形成合并蛛网膜下腔出血1例并文献复习
目的 探讨脑静脉窦血栓形成合并蛛网膜下腔出血的临床症状、影像学表现和抗凝治疗的方法.方法 报道1例脑静脉窦血栓形成合并蛛网膜下腔出血患者,结合复习国内外文献对脑静脉窦血栓形成合并蛛网膜下腔出血的临床表现、影像学特点及抗凝治疗的方法进行回顾性分析.结果 脑静脉窦血栓形成是一种少见的脑卒中类型,脑静脉窦血栓形成合并蛛网膜下腔出血更为少见.脑静脉窦血栓形成合并蛛网膜下腔出血的临床表现以急性严重头痛多见,出血部位常位于大脑凸面.静脉窦累及以矢状窦、横窦多见.抗凝治疗并非脑静脉窦血栓形成合并蛛网膜下腔出血的禁忌证.结论 脑静脉窦血栓形成合并蛛网膜下腔出血临床表现不典型,急性严重头痛和位于大脑凸面的蛛网膜下腔出血是诊断线索.抗凝治疗需区分病情进行.
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硬脑膜炎性刺激对三叉神经节小直径神经元电压门控钾电流的影响
目的 通过炎性介质(IM)和降钙素基因相关肽(CGRP)诱发偏头痛反复发作,运用全细胞膜片钳的方法观察大鼠三叉神经节小直径神经元电压门控性钾电流的变化.方法 雄性SD大鼠15只,分为空白组(不做任何干预)、生理盐水组和IM+CGRP组(大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,连续7d给予等量生理盐水和IM+CGRP).用Von Frey毛测定大鼠眶周皮肤机械痛阈.在急性分离的三叉神经节小直径神经元上,通过全细胞膜片钳方法记录延迟外向钾电流(IK)和瞬时外向钾电流(IA)的变化.结果 给药7d后,IM+CGRP组大鼠的眶周机械痛阈明显降低,生理盐水组眶周机械痛阈无明显改变.生理盐水组三又神经节神经元膜上总钾电流、IK、IA与空白组比较无明显差异；IM+CGRP组三叉神经节神经元膜上总钾电流、IK、IA与空白组和生理盐水组比较明显减小.结论 IM和CGRP诱发偏头痛反复发作模型大鼠的三叉神经节中急性分离神经元的IK和IA明显降低,提示电压门控性钾通道可能参与了外周机械痛阈的降低.
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血清反应因子参与皮质神经元缺糖缺氧诱导坏死样凋亡的实验研究
目的 探讨血清反应因子(SRF)在皮质神经元中的定位及缺糖缺氧(OGD)再灌注损伤后神经元坏死样凋亡中的作用.方法 皮质神经元:①培养第6天,免疫荧光观察4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)核染及β3-tubulin神经元特异性标志物表达,验证培养神经元的纯度；②培养第14天,二氨基联苯胺(DAB)显色法观察SRF定位；③培养第6天,给予慢病毒(HIV病毒载体)干扰SRF表达；④培养第14天,制作OGD模型(OGD 2 h,复灌8 h),预给予广谱抗凋亡抑制剂(zVAD-fmk)20 μmol·L-1 30 min.将细胞分为:正常对照组(对照组)；OGD/zVAD-fmk/SRF慢病毒阴性对照组(OZ组)；ODG/zVAD-fmk/SRF慢病毒阳性组(OZ+组).经比色法、Western blot等方法观察SRF蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化.结果 SRF在神经元中定位于细胞核；经SRF干扰后OZ+组SRF蛋白水平下调(P＜0.05)；不同处理组神经元分泌LDH水平与SRF蛋白水平变化一致(P＜0.05).结论 SRF参与皮质神经元缺血/再灌注损伤后神经元坏死样凋亡,定位于胞核.
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光照疗法对轮班睡眠时相障碍患者昼夜节律恢复作用的疗效观察
目的 探讨光照疗法对轮班睡眠时相障碍患者昼夜节律的恢复作用.方法 纳入30例因轮班导致睡眠时相障碍的患者,入选后随机分入光照治疗组(15例),对照组(15例,戴眼罩屏蔽光线).两组均于相应体温节律低点后10min开始予以光照治疗.总治疗时间为3d,每次治疗时间2h,共3次治疗.于治疗前后采用阿森斯失眠量表分别评估两组患者的疗效,并监测治疗前后的体温节律变化.结果 光照治疗后,治疗组阿森斯失眠量表分值较治疗前降低(P＜0.05),体温节律曲线较治疗前呈前移趋势,与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组治疗后阿森斯失眠量表分值较治疗前,差异无统计学意义(P＞0.05),体温节律曲线未见明显移位(P＞0.05).不良反应小.结论 光照疗法可有效改善轮班睡眠时相障碍患者的睡眠质量,使患者昼夜时相的体温节律发生位移,纠正紊乱的昼夜节律使之逐步恢复至正常状态,是治疗轮班睡眠时相障碍患者的有效手段.
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经枕下乙状窦后锁孔入路切除大型前庭神经鞘瘤
目的 探讨经枕下乙状窦后锁孔入路切除大型前庭神经鞘瘤的治疗策略和显微外科手术.方法 回顾性分析2010年1月至2012年9月采用经枕下乙状窦后锁孔入路手术治疗的大型前庭神经鞘瘤37例患者的临床、影像学、手术过程及随访资料.结果 37例神经鞘瘤均经病理证实,无死亡及发生严重并发症的病例.肿瘤次全切除1例,大部切除1例,全切35例.全切率94.6％.37例患者面神经均获得解剖保留,解剖保留率100％.术后3～6个月随访,HB分级:Ⅰ级9例,Ⅱ ～Ⅲ级26例,Ⅳ级2例.术后3例患者有不同程度的听力保留,3个月后随访电测听听力在60～70dB,基本恢复至术前水平.结论 经枕下乙状窦后锁孔入路能有效的提供桥小脑角的显露空间,可提高大型前庭神经鞘瘤的全切率和面神经功能的保留级别.
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MRI阴性和PET阳性颞叶癫(癇)的临床特点及外科预后
目的 探讨磁共振成像(MRI)阴性(MRI无明显异常)、正电子发射计算机断层扫描(PET)阳性(PET显示单侧颞叶明显低代谢)颞叶癫(癇)患者的临床特点以及外科预后.方法 总结18例MRI阴性、PET阳性颞叶癫(癇)患者的临床发作症状学、神经结构、功能影像学、人口统计学特征等临床特点,以及外科治疗预后.结果 在皮质脑电监护下接受标准前颞叶切除术后,MRI阴性、PET阳性颞叶癫(癇)患者的颞叶切除术长期预后良好.根据Engel分级,Ⅰ级比例达到66.7％(12例),Ⅰ级+Ⅱ级比例达到83.4％(15例).结论 在进行脑电图等综合术前评估后,MRI阴性、PET阳性颞叶癫(癇)是一类可接受外科治疗的癫(癇)类型；在PET阳性侧施行标准前颞叶切除术,可以获得长期良好的预后.
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拉莫三嗪在特殊人群中的应用
拉莫三嗪是目前临床上普遍使用的一线抗癫(癇)药物,其药动学、治疗效果、耐受性等在不同人群中有所差别.本文主要总结拉莫三嗪在新生儿、婴儿、老年人及育龄期女性中的应用.
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平山病3例临床分析及文献复习
目的 提高临床医生对平山病的认识,减少误诊.方法 收集和分析3例平山病患者的临床资料,总结平山病的临床特点、神经电生理改变磁共振成像(MRI)表现、诊断和治疗方法.结果 本组3病例均为青少年起病,男性2例,女性l例.临床均表现为右侧上肢远端肌无力、肌萎缩,伴寒冷麻痹、震颤.电生理表现为运动、感觉神经传导速度正常,病变侧颈7至胸1支配区肌肉呈神经源性损害.颈椎MRI袁现为生理曲度变直,下段颈髓萎缩,髓内异常信号.结论 凡遇青少年出现上肢远端不对称肌无力、肌萎缩时,应行肌电图、颈髓MRI检查排除平山病.
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丁苯酞添加治疗急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平变化和临床疗效的影响
目的 测定在急性脑梗死患者血浆中溶血磷脂酸(LPA)的浓度,于开盲对照添加治疗中观察拜阿司匹林添加丁苯酞对血浆LPA水平的影响,并进行临床疗效评估.方法 选择急性脑梗死患者120例,随机分为添加丁苯酞组(59例)和不添加丁苯酞治疗组(61例)；同时选择门诊体检者为正常对照组(60名).分别测定入院时和治疗后3d、7d、14d的血浆LPA浓度,同时采用美国国立卫生研究所卒中量表进行评估临床病情严重程度和治疗效果.结果 两组急性脑梗死患者血浆LPA的水平明显增高,与正常对照组比较,差异有显著统计学意义(P＜0.01)；添加丁苯酞组和不添加丁苯酞组血浆LPA水平在治疗后3d和7d逐渐下降,14d基本降至正常水平,两组患者治疗后神经功能缺损程度均有改善,但添加丁苯酞组优于不添加丁苯酞组,组间比较治疗3d、7d、14d均差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 在急性脑梗死治疗中添加丁苯酞可明显降低血浆LPA水平,并能改善临床神经功能缺损评分.
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重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性缺血性脑卒中的新进展
溶栓是目前急性缺血性脑卒中的一种重要治疗方法,能有效降低脑卒中后致残.阿替普酶是唯一被FDA批准用于治疗急性缺血性脑卒中的药物,但是有很多局限性.近年来,为了提高溶栓治疗的安全性和有效性,对一些重组组织型纤溶酶原激活剂进行了临床应用可行性研究.对急性缺血性脑卒中溶栓治疗的发展过程和组织型纤溶酶原激活剂在中枢神经系统中的病理生理功能进行回顾,并对阿替普酶和其他几种主要的重组组织型纤溶酶原激活剂作一综述.
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ILAE关于癫(癇)发作和癫(癇)综合征单药初始治疗效能和效果的证据更新
国际抗癫(癇)联盟(ILAE)对ILAE2006版癫(癇)治疗指南进行更新.对新诊断或未经治疗的癫(癇)患者首次抗癫(癇)药(AEDs)单药治疗的效能和效力的证据等级重新确定.收录并评估自2005年7月至2012年3月的相关文献,结合既往分析结果进行一次全面更新.这项证据回顾对之前的方法学进行了3处修正:①废用可测的非劣效性界值方法,采用非劣效性方法的同时对阴性结果的优效性试验和预设的非劣效性试验进行评估；②定义合理对照药物,包括评估其效能/效力的绝对小值；③有关临床试验等级、证据等级与结论的列表,不再包含“推荐”项,强调对特殊癫(癇)发作类型的治疗方案进行效能/效力分析,而非提供治疗建议.本证据回顾澄清了Ⅰ级优效试验:采用意向性分析可检测到研究药物和对照药物间效能/效力点估计值至少20％的绝对差异(而非相对差异).自2005年7月以来,共有3项Ⅰ级随机对照试验(RCT)和11项Ⅲ级RCT发表.目前这项回顾包括自1940至2012年共64项RCT(7项Ⅰ级证据,2项Ⅱ级证据)和1 1项Meta分析.新的效能/效力研究发现:左乙拉西坦和唑尼沙胺治疗成人局灶性发作具有A级证据；乙琥胺和丙戊酸治疗儿童失神癫(癇)具有A级证据；其他亚组的证据等级无重大调整.左乙拉西坦和唑尼沙胺,连同卡马西平和苯妥英初始单药治疗成人局灶性发作具有A级的效能/效力证据.尽管乙琥胺和丙戊酸在初始单药治疗儿童失神发作有A级效能/效力证据,但目前仍然缺乏以全面性癫(癇)发作/癫(癇)和儿童为研究对象的、设计良好且易于操作的RCT.这些结果强调了对今后临床相关、设计合理的RCT进行多中心、国际合作设计、实施与分析的必要性.为癫(癇)患者选择个体化AEDs时,除了效能和效力之外,还应考虑到其他所有相关因素.
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局灶性皮质发育不良
病例资料病史 患者男,24岁,癫(癇)病史21年,药物控制效果不佳.影像学(MRI)表现见图1.病理诊断 局灶性皮质发育不良(focal cortical dysplasia).诊断要点1.局灶性皮质发育不良是一组不同的皮质发育异常的总称.约占儿童癫(癇)外科病理的1/2;成人癫(癇)外科病理的20％;国内报道局灶性皮质发育不良占难治性癫(癇)病例的52.9％.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
