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托吡酯治疗小儿癫(疒间)对甲状腺素水平影响的观察
抗癫(疒间)药物托吡酯(TPM)对儿童甲状腺素水平的影响如何,是否影响到儿童大脑的发育,我们对60例患有儿童癫(疒间)的患儿进行了托吡酯治疗,并在治疗前及治疗后6个月分别测定了甲状腺激素水平,结果报告如下.
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托吡酯不同加量速度治疗小儿癫的临床对照研究
托吡酯(Topiramate,TPM)是具有多重作用机制的新型抗癫药(AEDs),根据国外经验推荐的儿童给药方法,应用TPM要达到目标剂量或明显药理效应的时间较长,一般约需 6~9周或更长[1].2000年12月~2002年2月,我们对发作频繁的癫患儿采取了TPM常规加量与快速加量的对比研究,希望通过比较不同加量速度的给药方法,来寻找能较快控制儿童癫的频繁发作而又耐受较好的给药方案.
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伴有枕部发作波的儿童癫-Panayiotopoulos型八例报告
在国际抗癫联盟(ILAE)1989年关于癫和癫综合征分类中,描述了2种良性儿童癫:伴有中央颞区棘波的良性儿童癫(BECTS)和伴有枕部发作波的儿童癫(childhood epilepsy with occipital paroxysms,CEOP),前者已被小儿神经专业医生熟知,但CEOP因其预后不一并相对少见,临床上对其预后评估有一定困难.近年来,Berg、Panayiotopoulos和Caraballo[1-4]先后论述了CEOP临床表现的多样性,指出其中一部分病例预后较好并有如下特点:(1)起病较早(80%在2~6岁,范围1~12岁),发病前神经精神发育正常;(2) 发作时无明显视觉症状,仅有痉挛性眼球偏移;(3) 多数在睡眠中发作,约1/3病例也有清醒时发作;(4) 常伴发作性呕吐;(5) 枕、后颞区有一侧或双侧同步棘-慢波发放,主要在睡眠中出现(少数也可在清醒时出现);(6) 预后较好,1/3病例只发作1次,多数在1~2年后停止发作,12岁后不再发作;(7) 用卡马西平、苯巴比妥或丙戊酸钠较易控制发作[1-5].
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托吡酯对癫(疒间)患儿生长发育影响的观察
癫(疒间)是一种常见的神经系统疾病,人群的患病率约4‰~5‰,全球约有数千万癫(疒间)患者[1].儿童癫(疒间)的发生率较高,并对他们的智力及身心的发展造成严重的不良影响[2].近年来国内外大量的临床资料表明托吡酯(TPM)对多型癫(疒间)均有良好的治疗作用,具有高效、安全、使用方便的特点,其主要副作用为中枢神经系统症状,另可有肾结石和体重减轻等.而儿童处在生长发育期,体重是评价健康状况及体格发育的重要指标之一.
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重视对儿童癫(癎)共患病的认识与研究
共患病(comorbidity),也称共病、同病或合病,系指同一个体同时存在2个或多个疾病,且相互难分主次、缺乏必然因果关联的情况.临床上共患病的概念主要用于研究精神病学领域的"一人多病"现象.对于躯体疾病,由于更多地强调症候之间的因果关联,因而较少应用这一概念,而多用伴随疾病来描述类似现象.
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关注儿童癫(癎)的误诊问题
癫(癎)是儿童神经系统的一类常见病,病因多样,表现复杂,因而是临床诊断为困难的疾病之一.非癫(癎)性发作(noepileptic seizures,NES)指不是由大脑皮层异常电活动引起的各种阵发性行为、运动或感觉事件[1].将NES误诊为癫(癎)的情况在临床上屡有发生,为引起儿科医生和癫(癎)专科医生的重视,现对相关情况进行文献回顾和分析.
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儿童遗传性癫
癫的病因较复杂,约40%的病人与遗传有关,在儿童癫中甚至更高[1].近10年,对癫遗传学的研究发现,几种原发性癫是由离子通道改变所致,包括电压门控的钾、钠离子通道改变(voltage-gated).原发性全身性癫包括良性家族性新生儿惊厥、儿童失神癫、少年肌阵挛癫、全身性癫伴热性惊厥附加症;原发性部分性癫包括良性家族性要幼儿惊厥、常染色体显性遗传夜间额叶癫、儿童良性癫伴中央颞棘波;进行性肌阵挛癫大多与中枢神经系统异常或代谢异常有关,主要包括Unverricht-Lundborg病、神经元蜡样脂褐质沉积症、拉福拉疾病、肌阵挛癫伴破碎样红纤维综合征等.现就已明确的儿童癫的基因定位情况介绍如下.
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儿童癫(癎)丙戊酸用药个体化治疗观察
本文旨在选择按体重同等剂量单药丙戊酸钠治疗的癫(癎)患儿,采用荧光偏振免疫分析仪(TDX)测定血药质量浓度及临床观察疗效,分析药物剂量、血药质量浓度与临床疗效间的关系,为儿科合理使用丙戊酸钠提供依据.
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初诊为癫癎的癫癎样发作17例临床分析
随着小儿癫(间)的诊断、治疗日趋完善,儿童癫(间)的管理更为系统和全面.但有不少易与癫(间)相混淆的非癫(间)疾病常就诊于癫(间)门诊,现就我院成立儿童癫(间)门诊以来有材料纪录的 17例非癫(间)发作患儿资料总结如下.
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儿童癫(疒间)与注意缺陷多动障碍
儿童癫与注意缺陷多动障碍(ADHD)都是儿科神经、精神科的常见病.
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局灶性皮质发育不良
病例资料病史 患者男,24岁,癫(癇)病史21年,药物控制效果不佳.影像学(MRI)表现见图1.病理诊断 局灶性皮质发育不良(focal cortical dysplasia).诊断要点1.局灶性皮质发育不良是一组不同的皮质发育异常的总称.约占儿童癫(癇)外科病理的1/2;成人癫(癇)外科病理的20%;国内报道局灶性皮质发育不良占难治性癫(癇)病例的52.9%.
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脑皮质萎缩及其致(疴)的机制
随着现代癫(痫)手术及病理学检查的迅速发展,癫(痫)患者脑皮质萎缩被重新认识.现就脑皮质萎缩及其致(痢)的机制进行综述如下.1脑皮质萎缩与癫(痫)脑皮质萎缩早于39年前由Taylor等[1]发现,被认为是一种与难治性癫(痫)相关的病理基础.初认为其发生率很低,直到现代影像学技术如MRI的发展,人们才对脑皮质萎缩有了深入了解.目前脑皮质萎缩是儿童癫(痫)手术患者常见的病理改变.加州大学洛杉矶分校癫(痢)中心自1986~2005年的统计分析显示,在2个月~19岁的癫(痫)手术患者中,脑皮质萎缩的发生率为45.5%[2].这等同于海马硬化在颞叶癫(痫)中的发生率.
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非惊厥性癫(癎)持续状态
(癎)持续状态依据其临床发作形式分为惊厥性和非惊厥性,惊厥性(癎)持续状态临床表现鲜明,临床医师对其有肯定而详尽的认识,易于诊断.国外报道[1]非惊厥性癫(癎)持续状态(NCSE)约占儿童癫(癎)持续状态的20%~25%,但临床中表现多样,且症状、体征轻微,常合并其他综合征、被原发病掩盖、或误诊为其他疾病(如抑郁症、精神病、癔症、脑炎、代谢性脑病、癫(癎)后状态等)而延误合理的治疗,造成神经系统损害,甚至发生意外伤害或事故.故现将NCSE作一综述.