第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白在谷氨酸诱导海马神经元损伤中的作用研究

目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白(PTEN)在谷氨酸(Glu)诱导海马神经元损伤的作用及机制.方法:选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经无,建立Glu细胞毒性损伤模型,采用RT-PCR,PI染色检测神经元损伤后PTEN表达的变化,以及PTEN抑制剂对神经元损伤的保护作用,同时通过激光扫描共聚焦显微镜枪测细胞内Ca2+浓度的变化.结果:Glu诱导神经元损伤后,PTEN的表达增加,通过抑制PTEN活性可减少神经元的死亡,并在一定程度上抑制Glu诱导的神经元ca2+内流.结论:磷酸酶PTEN参与了神经元的损伤过程,利用bpv抑制PTEN的活性可对Glu诱导的神经元损伤具有保护作用,其中抑制Glu引起的神经元Ca2+内流可能是其保护机制之一.

开颅术后硬脑膜动-静脉瘘合并静脉窦血栓形成的临床和影像学分析

目的:探讨硬腩膜动一静脉瘘(DAVF)合并静脉窦血栓形成的临床和影像学特点.方法:回顾本例患者的临床表现和影像学特点及介入治疗经过,并结合复习国外相关文献报道.结果:开颅术后DAVF合并静脉窦血栓形成的报道很少,临床表现复杂多样,血管造影(DSA)均有相应改变.DSA介入治疗疗效显著.结论:DSA检查对确诊和治疗该病尤为关键.

雷公藤氯内酯醇对大鼠海马注射β淀粉样蛋白后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的:研究雷公藤氯内酯醇(T4)对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及NO产生的影响.方法:通过大鼠海马注射Aβ1-40建立AD大鼠模型,以腹膜腔注射T4作为干预措施,免疫组化方法检测iNOS,硝酸还原酶法检测硝酸盐/亚硝酸盐水平.结果:Aβ组大鼠海马iNOS表达和NO产生较假手术组明显增加,Aβ+T4组大鼠海马iNOS表达和NO产生较AB组减少.结论:T4可以抑制Aβ1-40诱导的iNOS表达和NO产生.

硫胺素缺乏引起脑内β淀粉样蛋白沉积和tau蛋白磷酸化的增加

目的:探讨硫胺素缺乏(TD)对脑内β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白磷酸化的影响.方法:硫胺素剥夺饮食结合腹腔注射吡啶硫胺制作TD小鼠模型,正常对照组给予正常饮食及腹腔注射生理盐水.造模13 d后取脑,行苏木精一伊红染色观察两组小鼠脑内易损区域病理改变,免疫组织化学染色检测脑内Aβ沉积,tau蛋白磷酸化及β-分泌酶(BACE)的表达情况.结果:苏木精-伊红染色显示TD模型组小鼠内侧丘脑出现典型的对称性针尖样出血;免疫组化显示TD模型组小鼠皮质、海马及丘脑均出现Aβ沉积,且丘脑Aβ沉积较皮质及海马更为明显,tau蛋白磷酸化及BACE的阳性细胞数显著增加.正常对照组小鼠苏木精.伊红染色脑内未见病理损伤,皮质、海马及丘脑均未发现AD沉积,tau蛋白磷酸化及表达BACE的阳性细胞数均明显低于TD模型组,两组差异有统计学意K(P<0.05).结论:TD可引起Aβ沉积、tau蛋白磷酸化增加等阿尔茨海默病的特征性病理改变,且Aβ沉积可能与上调BACE的表达有关.

白血病的广泛神经系统损害1例(附文献复习)

目的:探讨白血病在神经系统损害的临J未特点.方法:报道1例以神经系统多灶损害为首发症状的白血病,结合病史、CT、MRI、脑脊液及骨髓穿刺检查进行文献复习.结果:白血病可浸润神绛系统的任何部位,神经症像可作为白血病的首发症状,缺乏特异性,容易误诊.结论:神经损害是白血病的一种表现形式,对任何年龄的患者,都应高度警惕是否伴有肿瘤.脑脊液细胞学检查有助于早期诊断.

不同方式扩大经蝶入路与Le fort Ⅰ型上颌骨截骨术颅底中线部位的解剖研究

目的:评估不同方式扩大经蝶入路与Le fort Ⅰ型上颌骨截骨术对于颅底中线结构解剖暴露范围.方法:成人尸体头颅标本9具,在神经导航的指引下分圳经单鼻孔、经唇下、经改良唇下扩大经蝶入路和Lefort Ⅰ型上颔骨截骨术,显微镜下观察每种术式所能暴露的颅底结构,并借助神经导航仪测量上述各种方式向前颅窝,双侧海绵窦和斜坡方向的暴露范围,并对测量结果进行统计学分析.结果:对于前颅窝结构的暴露,经鼻入路与经唇下入路无明显差别,经改良唇下入路和Le fort Ⅰ型上颌骨截骨术较前两者有显著增大;在双侧海绵窦和斜坡方向上,4种手术方式有着明显区别.结论:不同方式的扩人经蝶入路和Le fort Ⅰ型上颌骨截骨术在颅底结构暴露范围上有较明显差别,临床中要根据病灶位置选择佳入路.

儿童及青少年垂体瘤的手术治疗(附42例临床分析)

目的:探讨儿童及青少年垂体瘤的手术治疗.方法:回顾性分析2002年10月至2007年11月收治的42例儿童和青少年(平均年龄15.6岁)垂体瘤患儿的年龄和性别分布情况及发病特点、肿瘤分型、诊断与鉴圳诊断和治疗与预后等情况.确诊主要依靠病理学,随访其内分泌学指标及MRI.结果:本组患儿男女比例为21:21,其中PRL腺瘤22例(22/42例,52.4%),无功能腺瘤7例(7/42例,16.7%),GH腺瘤5例(5/42例,11.9%),多激素腺瘤2例(2/42例,4.8%),TSH腺瘤2例(2/42例,4.8%),ACTH腺瘤4例(4/42例,9.5%).微腺瘤与大腺瘤之比为19:23(1:1.21),侵袭性大腺瘤8例(男女之比为6:2).经鼻蝶手术治疗35例(35/42例,83.3%),经眶锁扎手术3例(3/42例,7.2%),经额下2例(2/42例,4.8%)及经翼点2例(2/42例,4.8%).治愈率为64.3%(27/42例),控制率为21.4%(9/42例),改善率为11.9%(5.42例),未愈为2.4%(1/42例).结论:儿童期垂体瘤少见,女性患儿中PRL型腺瘤是常见的亚型.应根据不同类型采取个性化治疗方案,大部分患儿采用经鼻蝶手术足有效并且安全的治疗方式.

应用Dextroscope虚拟现实技术研究岩骨内解剖

目的:通过岩骨的虚拟和实际解剖的对比性研究,探索虚拟现实(VR)技术在岩骨解剖研究中的价值.方法:实验分虚拟组和尸体组,每组标本均为20例.虚拟组将成人尸头标本CTA、MR等影像数据载入Dextroscope工作站,模拟岩骨显微解剖;尸体组在显微镜下进行相应的解剖,分别比较两组岩骨内结构定位数据.结果:内耳门前缘在岩骨嵴上投影点至弓状隆起与岩骨嵴交点、外耳道上缘中点距离,虚拟组分别为(24.23±2.88)mm和(40.65±4.48)mm;尸体组为(23.62±2.82)mm和(42.15±5.13)mm(P>0.05).虚拟组中耳蜗前缘至颧弓根和颈内动脉膝部距离分别为(27.15±3.25)mm和(4.15±0.52)mm;尸体组则为(28.35±4.05)mm和(4.50±0.54)mm(P>0.05).由外向内,岩段颈内动脉3个亚段前缘至达岩骨嵴距,虚拟组分别为(12.20±1.42)mm,(8.63±0.94)mm和(5.42±0.63)mm;尸体组为O0.68±1.24)mm、(8.62±0.92)mm和(5.69±0.61)mm(P>0.05).结论:个体化虚拟解剖所测得关键数据与实际解剖测量值高度吻合,VR技术实现岩骨的个体化虚拟解剖具有可靠性.

意义未明的单克隆丙种球蛋白病伴炎性肌病1例(附文献复习)

目的:报告1例54岁男性意义未明的单克隆丙种球蛋白病(MGUS)伴炎性肌病的患者.方法:回顾分析我院收治的1例MGUS伴炎性肌病患者的临床表现、肌肉病理改变和治疗,并结合复习国外文献报道的9例病例.结果:患者于52岁时出现不对称性双上肢远端无力,并逐渐加重.血清免疫电泳检查示1gM单株峰,且单克隆球蛋白(M-蛋白)浓度低干30 g·L-1,骨髓中浆细胞<10%,尿蛋白(-),肾功能正常,无贫血、高钙血症及溶骨性改变.肌活检提示炎性肌病可能.予丙种球蛋白、环磷酰胺、双膜法血浆置换治疗后症状短期有所改善,但总体仍不断进展.结论:MGUS可合并炎性肌病,可能与M-蛋白介导的自身免疫相关.

左旋多巴急性与长期作用后撤药对帕金森病大鼠行为学及N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型1的影响

目的:探讨左旋多巴急性与长期作用后撤药对帕金森病(PD)大鼠行为学及对纹状体区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型Ⅰ(NR1)特性的影响.方法:建市运动并发症人鼠模型.观察左旋多巴长期及急性治疗后撤药1 d大鼠的行为学变化,用Western blot检测纹状体区NR1在细胞的分布及磷酸化的水平.结果:①左旋多巴长期作用后的PD大鼠呈现旋转反应时间逐渐缩短而剂峰旋转圈数增加的趋势,且撤药后仍可持续至少1 d;左旋多巴急性处理及撤药后的PD大鼠则未无此行为学特点.②左旋多巴长期作用后的PD大鼠纹状体胞膜NR1表达水平以及NR1S890、NR1S896和NR1S897的磷酸化水平均明显高于PD对照(P<0.05),撤药后其表达量仍可持续1 d;左旋多巴急性作用后的PD大鼠纹状体胞膜NR1S890和NR1S896磷酸化水平均高于PD对照组(P<0.05),但撤药后很快降低.结论:左旋多巴长期治疗带来的运动并发症及其撤药后持续效应可能与NR1在细胞的分布及NR1磷酸化水平改变有关.

大剂量甲钴铵治疗亚急性联合变性的临床、影像及电生理分析

目的:观察亚急性联合变性(SCD)患者的临床特点,影像学(MRI)、电生理表现及甲钴铵治疗前后的变化,评价其诊断价值和疗效.方法:选取15例SCD患者,检测血常规和血清维生素B.:、叶酸浓度,进行周围神经传导速度、体感诱发电位、视觉诱发电位、听觉诱发电位及脊髓MRI检查,观察治疗前后血红蛋白、血清维生素B12浓度、MRI及电生理的变化,并进行神经功能评定.结果:经甲钴铵治疗后患者临床症状明显改善,脊髓MRI显示的颈胸髓内后索、侧索长条状等T1长T2异常信号,治疗后多数病灶缩小或消失,电生理改变亦明显好转.结论:MRI诊断SCD准确度高;电生理检查敏感度高,且可发现亚临床病灶.两者结合可有助于SCD的早期明确诊断.大剂量甲钴铵静脉滴注可迅速提高血清维生素B12浓度,吸收利用度好,能有效改善SCD患者的神经功能.

多根血管压迫引起面肌痉挛的手术治疗

目的:探讨多根血管压迫引起而肌痉挛的手术治疗.方法:回顾性分析经于术治疗的18例由多根血管压迫所造成的而肌痉挛患者临床资料.结果:18例患者中均发现有2根或2根以上血管的压迫.手术采用多块垫片垫入法,术后治疗效果满意,无严重并发症.结论:多根血管压迫是比较少见的压迫形式,通过分析术前的MRA以及术中采用合适的垫入物,仔细判定责任血管,减压可获得良好的疗效.

氯化锂-毛果芸香碱点燃癫(癎)大鼠模型中腺苷激酶表达的动态改变

目的:观察氯化锂-毛果芸香碱慢性点燃大鼠在点燃过程中脑内腺苷激酶(ADK)表达的动态演变情况,探讨癫(癎)发作与ADK的关系及时间演变特征,以评价ADK在癫(癎)发病机制中的作用.方法:氯化锂.毛果芸香碱点燃大鼠模型,分模型组、对照组和正常组.采用RT-PCR及Western blot的方法监测发作后24 h和1、6个月时大鼠脑内ADK表达的动态改变情况.结果:氯化锂-毛果芸香碱点燃后24 h时,RT-PCR及Western blot检测ADK的表达均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);在点燃进入慢性期后的1和6个月时则相反,ADK表达较点燃前明显增高,差异有显著统计学意义(P<0.01).ADK表达6个月时较1个月时更高(P<0.05或P<0.01),即慢性期ADK的表达增高随时间延长越加明显.结论:ADK在点燃过程中呈现双向改变特征,急性期表达降低,促进细胞外腺苷浓度的增高;进入慢性期,反复的癫(癎)发作导致了ADK的过表达,这可能是导致癫(癎)反复发作而无法控制的重要因素.

载脂蛋白E基因多态性与早发性阿尔茨海默病的相关性

目的:探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与早发性阿尔茨海默病(EOAD)的相关性.方法:用扩增抗拒突变系统法检测103例EOAD患者、159例迟发性阿尔茨海默病(LOAD)患者和118例认知功能正常对照(NC)者的ApoE基因多态性,分析其与EOAD患病的相关性.结果:EOAD组ApoE等位基因和基因型分布频率与正常对照组差异有显著统计学意义,与LOAD组差异无统计学意义,Logistic回归证实携带ApoEε4与EOAD有显著相关性;ε4等位基网拷贝数的增加,可显著提高EOAD的患病率,但不影响EOAD的发病年龄.结论:ApoEεe4是EOAD的独立危险因素,可显著增加EOAD的患病率.

中枢神经纳米载药系统的研究进展

许多亲水性的药物,如一些抗生素、抗肿瘤药物和神经肽类在全身性给药后不能透过血脑屏障(BBB).药物修饰、渗透性方式打开脑毛细血管内皮和选择性的给药方式(颅内给药)都是常用的提高药物进入中枢神经系统(CNS)的方法.而通过纳米载药系统,包括脂质体、固态多聚体纳米颗粒或者固体脂质纳米颗粒等,不仪可以帮助药物透过BBB,同时可以控制药物释放,延缓药物的化学及酶类降解速度.同时纳米载药系统可以降低药物对外周组织的毒性,在提高药物靶向性方面具有非常广阔的应用前景.本文简要介绍了 CNS纳米载药系统的研究进展及临床应用状况.

冷却致(癎)区抑制(癎)样放电的研究进展

冷却致(癎)区可以抑制神经细胞的异常放电,使其有望成为治疗难治性癫(癎)的重要手段之一.本文对冷却处理控制(癎)样放电的研究进展予以综述.

Wernicke脑病

Wemicke脑病(WE)是一种急性或亚急性起病的维生素B1缺乏症.表现为眼部体征、躯干性共济失调、意识障碍和情感淡漠及多发性周围神经病.MRI的表现有助于提示本病.WE是由于胃肠道手术、酗酒和胰腺炎等病因引起,补充维生素B1有助于恢复.

蛋白质组学技术在脑缺血研究中的应用进展

通过应用双向凝胶电泳,荧光双向差异凝胶电泳、高效液相色谱分离,联合质谱及蛋白芯片等蛋白质组学技术,对缺血性脑卒中进行基因后产物-蛋白质组学研究,阐述了蛋白改变在脑缺血的发病机制、病理发展及神经修复等方面的发现,以及蛋白质组学技术在脑缺血研究中的作用.

鼻咽癌神经系统损害的分析

1995年1月至2008年9月,我院收治鼻咽癌住院患者78例,均经病理证实,其中并发神经系统损害55例(70.5%),现就其临床资料进行分析,以提高对鼻咽癌神经系统损害特点的认识,减少误诊和漏诊.

急性缺血性脑卒中rt-PA静脉溶栓治疗与TOAST分型的硼究

急性缺血性脑卒中的溶栓治疗是近年来国内外研究的热点,在适应证问题上存在较多争议.为此,本研究进行了双盲对照研究,共选取2005年10月至2008年6月发病的急性缺血性脑卒中患者125例,其中61例予以基因重组型人组织纤溶酶原激活剂(recombinant humantissue-type plasminogen actiVator,rt-PA)静脉溶栓治疗,并对患者进行TOAST分型,观察疗效及并发症.初步总结如下.

原发性甲状旁腺功能亢进性肌病1例报道及文献复习

临床资料患者男性,47岁,因双侧髋部、腰部疼痛伴四肢无力渐进性加重4年于2007年10月30日入院.患者自2003年5月出现腰部无力、弯腰负重时挺腰站起困难,逐渐出现无负重时上述动作困难、双髋部及腰部疼痛剧烈、活动受限,双下肢无力、行走和下蹲困难.2006年11月出现双踝关节疼痛、双上肢无力,入院前2个月出现咀嚼无力.于外院先后按"骨髓瘤"、"急性骨质溶解综合征"和"双侧股骨头坏死"诊治无好转.幼时患脊髓灰质炎治疗后遗留左下肢比右下肢短1 cm,左脚比右脚略小.

盐酸尼卡地平治疗颅脑术后高血压的临床研究

盐酸尼卡地平(nicardipine hydrochloride)是一种可经静脉用药的二氢吡啶类Ca2+拮抗剂.可用于重度高血压病,高血压危象,以及难治性高血压病,也可用十控制围手术期高血压的治疗.尼卡地平具有起效快、降压平稳和不良反应小等优点.近年在临床的应用越来越广[1,2],但由十担心其扩张脑血管后出现颅内血肿,因此在治疗颅脑术后高血压方而的应用较少.本文观察其在颅脑术后高血压的应用疗效,探索其佳剂量,并与常用的降压药盐酸乌拉地尔(urapidil hydrochloride)进行比较,为其在颅脑手术后的临床应用提供参考.

颅脑外伤后低钠血症27例临床分析

低钠血症(hyponatremia)是颅脑外伤特别是重症颅脑外伤患者的常见并发症,是脑外伤后加重肭水肿和神经功能损害的主要原因.及时明确颅脑损伤后低钠血症的病因和确立治疗方案对提高腩外伤后的治愈率尤为重要.现就浙江省天台县人民医院神经外科在2004.年4月至2008年4月收治的27例颅脑外伤患者并发低钠血症的原因和诊治情况作临床分析.

添加盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死时血清炎症因子的变化及疗效评价

急性脑梗死中炎症反应的研究一直是近年来的热点.血流中断、再灌沣及血脑屏障的破坏使得外周白细胞脑内浸润、小胶质细胞激活,启动炎症级联反应,释放一系列炎症介质,加重呐损伤.在实验性脑卒中中,阻滞炎症级联反应可改善损伤程度,但仍需临床验证[1].法舒地尔(fasudil,HA1077)作为新型的Rho激酶抑制剂,通过阻断Rho激酶信号转导通路上调一氧化氮合酶转录活性、舒张平滑肌、增加缺血区脑血流量及抑制中性粒细胞聚集,在脑梗死领域运用逐渐扩大.

肌萎缩侧索硬化症的治疗进展

自身骨髓衍化造血干细胞、KNS-760704和碳酸锂均能延迟肌萎缩侧索硬化症(ALS)患者的病情进展.在ALS的鼠实验模型中,锂盐+丙戊酸或利鲁唑+去氧苯丁酸钠治疗后也能延迟疾病的发生和发展.

特发性震颤的研究进展

特发性震颤(ET)的病因可能包括环境和遗传因素.血中哈尔碱和铅浓度的增高可能和ET发病有关.遗传具有异质性,目前已经发现有3个基因位点可能与其发病有关,GABA转运体1型(GABA transporter subtype 1,GAT1)可能为另一个候选基因.除震颤外,ET患者还可有小脑体征、执行功能受损和痴呆等表现.目前有一些新的辅助检查手段帮助鉴别ET,尤其是与早期帕金森病震颤相鉴别.一些新的药物也被证实有效.

颅内静脉窦血栓形成是一种综合征:颅内静脉窦血栓形成合并截瘫

病例资料患者住院号:585XXX,男,26岁.因"全头痛9个月,双下肢活动障碍2周"于2008年12月12日入院.现病史 2008年3月渐起头晕、偶有头痛,伴两眼发黑.5月18日无明显诱因突发剧烈头痛(整个头部胀痛,无放射),患者大声呻吟无法忍受,伴而部麻木感,持续2～3 min后恶心、呕叶,且头晕伴口齿不清半天,当日缓解.5～9月多次类似发作性剧烈全头痛,有时患者痛得在床上打滚,随发作次数增多和发作时间延长,长1 h缓解,伴恶心呕吐,发作后头晕.10月前后自觉视力明显下降伴行走不稳和头晕,DSA诊断为"梗阻性脑积水继发静脉寰血栓形成".予抗凝治疗后症状反而加重,持续性头痛且出现意识模糊,遂于10月29日行脑室-腹腔分流术解除肭积水,术后头痛缓解,意识转清.

《中国临床神经科学》投稿须知(2009)