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雷公藤氯内酯醇对帕金森病大鼠多巴胺神经元的保护作用
目的探讨雷公藤氯内酯醇(T4)对帕金森病(PD)大鼠多巴胺(DA)神经元的保护作用.方法采用线刀损毁大鼠内侧前脑束(MFB)制备部分损伤性PD模型,应用旋转行为测试行为学改变,HPLC-ECD检测纹状体DA含量,酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化检测DA神经元的存活率,双抗夹心ELISA法检测损毁侧脑组织中细胞因子含量.结果 T4在较低剂量下(1 μg*kg-1)能够改善安非他明(AMPH)诱发的PD大鼠异常旋转行为,其损伤侧纹状体DA含量和黑质致密部DA神经元存活率均比对照组增加,并能抑制脑内TNF-α和IL-2的异常升高.结论免疫抑制剂T4对PD大鼠具有肯定的神经保护作用,其作用的发挥与T4抵抗细胞因子在脑内过度升高而产生的毒性作用有关.
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雷公藤提取物在神经免疫性疾病中的药理效应和机制研究进展
雷公藤提取物具有显著的抗炎和免疫抑制活性,临床上被广泛用于类风湿性关节炎等自身免疫性疾病的治疗,在抗肿瘤和抗器官移植排斥方面也有很强的作用.随着免疫炎症机制在阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化等神经变性疾病中的研究进展,抗炎和免疫调节也成为延缓这些疾病病程的重要策略.新近研究发现,雷公藤提取物能促进神经元的存活和轴突伸展,促使受损的脑功能恢复,从而延缓多种神经变性疾病的病理生理进展.药理研究表明,雷公藤提取物的药理效应与其抑制过度活化的胶质细胞产生的神经炎性毒性、抗氧化、调节神经钙通道、调节T细胞功能及其神经营养作用有关.分子水平的研究显示,对 NF-κB 信号的抑制是雷公藤提取物主要的靶点.因而,雷公藤提取物在神经免疫炎症性疾病中具有很好的开发价值和临床应用前景.
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雷公藤氯内酯醇对血管性痴呆模型大鼠海马炎症因子及β淀粉样蛋白表达的影响
目的 观察雷公藤氯内酯醇对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马区核因子-κB(NF-κB)/环氧化酶-2(COX-2)炎性通路及β样淀粉样蛋白(Aβ)的影响.方法 按照体重将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、实验组,每组10只.实验组和模型组大鼠以永久性双侧颈总动脉结扎法(2-VO)建立大鼠血管性痴呆模型.实验组每日腹膜腔内注射含雷公藤氯内酯醇(1 μg· kg-1 ·d-1)的0.1％二甲基亚砜(DMS0),模型组和假手术组每日腹膜腔内注射0.1％ DMSO,连续4周.以免疫印迹法测定Aβ、NF-κBp65及COX-2蛋白水平.结果 海马区Aβ蛋白条带灰度值:假手术组、模型组与实验组分别为0.17±0.05,1.46±0.06,0.5720.04.海马区NF-κB p65蛋白条带灰度值:假手术组、模型组与实验组分别为0.12 ±0.03,0.86±0.04,0.37±0.04.海马区COX-2蛋白条带灰度值:假手术组、模型组与实验组分别为0.23 ±0.04,1.26±0.05,0.73±0.04.与假手术组比较,模型组的上述3种指标表达均增高,差异均有统计学意义(均P ＜0.001);与模型组比较,实验组的上述3种指标表达降低,差异有均统计学意义(均P ＜0.001).结论 雷公藤氯内酯醇可能通过发挥抗炎作用,从而减少血管性痴呆模型大鼠海马Aβ沉积.
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雷公藤氯内酯醇对急性肺损伤核因子-κB的调节功能观察
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)在急性肺损伤(ALI)中的作用及雷公藤氯内酯醇(T4)的调节功能.方法:实验分ALI组、雷公藤T4组、健康对照组.用迁移电泳法(EMSA)检测外周血单核细胞(PBMC)中NF-κB活性;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMC培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL10)含量.结果:与健康对照组比较,ALI组PBMC中NF-κB活性明显增强(P<0.01),PBMC 培养上清中TNF-α、IL-10含量均明显升高(P均<0.01);TNF-α含量随NF-κB活化而增高,两者呈显著正相关(r=0.79,P<0.01).与ALI组比较,雷公藤T4组PBMC中NF-κB活性显著下降(P<0.01);TNF-α、IL10含量亦明显下降(P<0.05和P<0.01).结论:ALI时PBMC中NF-κB明显活化,介导促炎、抗炎介质大量释放,参与ALI发生.雷公藤T4能明显抑制NF-κB活化及促炎介质TNF-α、抗炎介质IL10释放,调节促炎/抗炎反应失衡.
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雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍的影响
目的 研究雷公藤氯内酯醇(T4)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆障碍的影响.方法 通过大鼠海马注射Aβ1-40建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并进行大鼠血常规、肝肾功能检测.结果 Aβ组大鼠较假手术组逃避潜伏期延长而跨越原平台位置次数明显减少;T4组大鼠较Aβ组第2～5天平均逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台位置次数明显增多.3组大鼠血常规、肝肾功能无明显差异.结论 T4可以有效安全地改善AD大鼠的学习记忆障碍.
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雷公藤氯内酯醇对急性肺损伤患者T辅助淋巴细胞功能的调节作用体外研究
目的观察急性肺损伤(ALI)患者T辅助淋巴细胞(Th)亚群平衡变化及雷公藤氯内酯醇(T4)的调节作用.方法实验分健康对照组、AL组、雷公藤T4组、地塞米松(DX)组.采用酶联免疫斑点法(Flispot)测定ALI患者外周血单个核细胞(PBMC)中Th亚群,酶联免疫吸附法(ELISA)测单个核细胞培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10含量.结果与对照组比较,ALI组、雷公藤T4组、DX组Th2/Th1比值明显升高(P＜0.01);与ALI组比较,雷公藤T4组、DX组Th2/Th1比值下降(分别P＜0.01,P＜0.05).Th1亚群与TNF-α含量呈正相关(γ=0.78,P＜0.01).Th2亚群与IL-10含量呈显著正相关(γ=0.66,P＜0.01).结论ALi时Th亚群比例失调,提示促炎/抗炎反应失衡.雷公藤T4能够调控Th亚群失衡状态,防止ALI炎症瀑布反应的放大.
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雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠小胶质细胞活化的影响
胞活化,改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆能力.
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雷公藤氯内酯醇对大鼠海马注射β淀粉样蛋白后诱导型一氧化氮合酶的影响
目的:研究雷公藤氯内酯醇(T4)对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及NO产生的影响.方法:通过大鼠海马注射Aβ1-40建立AD大鼠模型,以腹膜腔注射T4作为干预措施,免疫组化方法检测iNOS,硝酸还原酶法检测硝酸盐/亚硝酸盐水平.结果:Aβ组大鼠海马iNOS表达和NO产生较假手术组明显增加,Aβ+T4组大鼠海马iNOS表达和NO产生较AB组减少.结论:T4可以抑制Aβ1-40诱导的iNOS表达和NO产生.
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植物雷公藤主要抗癌抗炎活性成分研究进展
我国传统医学成功应用雷公藤治疗免疫系统疾病及炎性疾病已有数百年历史.目前为止,超过46种二萜类化合物,20种新型三萜类化合物,21种生物碱类化合物及其他小分子化合物已从雷公藤植物中分离鉴定出来.其中环氧化二萜类化合物雷公藤甲素、三萜烯类化合物雷公藤红素及雷公藤甲素衍生物-雷公藤氯内酯醇具有强大的抗炎抗癌活性.现针对上述三种成分的抗炎、抗癌作用及机制,以及其在癌症及炎性疾病治疗方面潜在的临床应用价值作一综述.
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雷公藤氯内酯醇对大鼠海马背侧注射Aβ25-35后胶质细胞及p38MAPK激活的抑制作用
目的 探讨雷公藤氯内酯醇(T4)对海马背侧注射Aβ25-35后模型大鼠神经元损伤的保护作用及可能机制.方法 通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,采用免疫组化、蛋白印迹法观察ox-42、GFAP和p-p38MAPK的表达;ELISA法检测TNF-α、IL-1β的含量.结果 T4干预后(7 d),ox-42、GFAP、p-p38MAPK的表达减弱,Nissl阳性神经元增多,TUNEL阳性神经元减少,TNF-α、IL-1β的含量降低.结论 T4保护注射Aβ25-35后大鼠海马神经元损伤的机制可能与抑制小胶质细胞、星形胶质细胞和p38MAPK的激活有关.
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复方雷公藤口腔缓释膜的制备
目的:复方雷公藤口腔缓释膜的制备工艺及其质量控制标准.方法:取雷公藤根采用水提醇沉法得到雷公藤内酯醇后进行结构修饰得雷公藤氯内酯醇作为主要原料制备复方雷公藤口腔缓释膜.结果:雷公藤氯内酯醇在(218±1)nm波长处有大吸取,检测浓度在5～25 μg/mL范围内线性关系良好,r=0.9998.结论:本方法制备工艺简单,保证了活性成分的溶出且降低了毒性,质量控制标准可行.
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雷公藤氯内酯醇研究进展
雷公藤氯内酯醇是从雷公藤植物中分离得到的环氧二萜内酯化合物,是雷公藤中的主要活性物质,本文从生源、半合成、药理等三个方面对该化合物进行全面介绍.
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雷公藤氯内酯醇对拟阿尔茨海默病样大鼠海马神经元的保护作用
目的 研究雷公藤氯内酯醇(T4)对拟阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马神经元的保护作用及可能机制.方法 应用脑立体定向技术向SD大鼠海马背侧注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35建立具有拟AD样AB沉积病理变化的大鼠模型.35只大鼠随机分为正常对照组、假注射组、模型组、T4低剂量(5μg/kg)组、T4高剂量(20μg/kg)组,每组7只.于模型制作后7 d收集脑组织标本,采用Western blot方法观察海马组织核因子(NF-κB)激活情况;酶联免疫吸附法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)水平;TUNEL染色观察海马神经元凋亡情况.结果 与模型组相比,T4高、低剂量组海马组织NF-κB表达减少,TNF-α、IL-1β水平降低,凋亡神经元减少,高剂量组作用更明显(P＜0.01).结论 T4可能通过阻断NF-κB信号通路,发挥对拟AD样大鼠海马神经元的保护作用.
