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中国临床神经科学

中国临床神经科学杂志

Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
  • 影响因子: 0.70
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1008-0678
  • 国内刊号: 31-1752/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-602
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中国临床神经科学》编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 蒋雨平
  • 类 别: 精神病学
期刊荣誉:
  • 天麻素对戊四氮致痈大鼠海马代谢型谷氨酸受体1和蛋白激酶Cα表达的影响

    作者:穆朝娟;张涛;党雁

    目的:观察天麻素对戊四氮致痫大鼠海马代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)和蛋白激酶Cα(PKCα)表达的影响.方法:成年雄性Wistar大鼠102只随机分成:对照组;戊四氮组,丙戊酸钠干预组;小剂量天麻素(100 mg·kg-1)干预组和大剂量天麻素(200 mg·kg-1)干预组.每组再分4个时间点:12 h、48 h、5 d和7 d.用免疫组化检测海马mGluR1和PKCα的变化.结果:除对照组无痫样发作外,其余各组大鼠全部出现Racine分级Ⅱ~Ⅴ级痫样的发作.mGluR1和PKCα阳性细胞数量在戊四氮组明显增加、平均A值增加,与对照组比差异有统计学意义(P<0.05);与丙戌酸钠组比差异无统计学意义(P>0.05);与小剂量和大剂量天麻素干预组比差异有统计学意义(P<0.05).结论:天麻素通过对戊四氮致瘸大鼠海马mGluR1和PKCα信号传导通路的抑制作用,影响大鼠痫样发作.

  • 氨甲酰化促红细胞生成素衍生物对小鼠低氧脑损伤保护作用的研究

    作者:丁晶;任惠民;肖保国;汪昕;张玉晶;吕传真

    目的:观察氨甲酰化促红细胞生成素衍生物(CEPO)对低氧所致小鼠海马损伤的保护作用.方法:成年雄性C57/B6小鼠置低氧(8%O2)分别处理0.5、1.5、3和6 h,记录各组小鼠复氧后连续6及30 d的Y迷宫训练错误反应次数.用免疫组化检测海马神经元核蛋白(NeuN).在此基础上,将经Y迷宫训练筛选的小鼠低氧处理6 h,并分为3组:CEPO组、促红细胞生成素(EPO)组和生理盐水组,隔日1次分别腹腔注射CEPO、EPO和生理盐水,共15次.第10和30天对小鼠进行Y迷宫测试,记录错误反应次数.用NeuN免疫组化检测给予药物干预2次(72 h)后各组小鼠海马神经元的脱失状况.结果:①低氧处理的小鼠学习能力明显下降,以低氧3 h组和6 h组尤为明显,第30天Y迷宫测试时,低氧6 h组的错误反应次数高;NeuN免疫染色显示低氧后复氧3 d的各组小鼠海马各亚区神经元均有明显脱失,以低氧6h组为明显.②第10和30天Y迷宫测试显示,低氧小鼠经CEPO或EPO干预后Y迷宫的错误反应次数明显低于生理盐水处理的小鼠;NeuN免疫染色显示低氧小鼠给予CEPO或EPO处理后海马神经元脱失明显少于生理盐水处理的小鼠.结论:低氧处理6 h的小鼠学习和记忆能力明显降低,海马神经元损伤严重.CEPO具有与EPO相似的减轻低氧所致学习和记忆损伤、减少海马神经元脱失的作用.

  • 兔抗人免疫相关鸟苷三磷酸酶基因多克隆抗体的制备与鉴定

    作者:赵桂宪;吴志英;陈万金;林毅;王柠

    目的:表达人免疫相关鸟苷三磷酸酶基因(IRGM)a全长融合蛋白,制备高质量的兔抗人IRGM多克隆抗体.方法:将IRGMa全长cDNA片段分别克隆到原核表达载体pGEX-4T-2和真核表达载体pCMV-myc,测序验证序列正确.在大肠埃希菌E.coli BL21中表达IRGMa/GST融合蛋白,用纯化的可溶性IRGMa/GST融合蛋白免疫新西兰大白兔,制备兔抗人IRGM抗体,采用ELISA、免疫印迹和竞争抑制等多种方法验证其敏感度和特异度.结果:自制的兔抗人IRGM多克隆抗体的特异度和敏感度均较高,效价更高于市售抗体.结论:成功制备了兔抗人IRGM多克隆抗体,为进一步的功能研究打下基础.

  • 颅内上皮样血管内皮瘤1例(附文献复习)

    作者:常川;郑康;郑佳骏;汪寅;黄峰平

    目的:探讨颅内上皮样血管内皮瘤(EHE)的临床、病理、影像学特征及治疗方法.方法:通过苏木精-伊红染色、免疫组化法观察1例颅内EHE病例,并结合文献报道资料较为完整的26例颅内EHE病例进行分析探讨.结果:颅内EHE诊断有赖于病理确诊,其生物学行为介于良、恶性之间的中间型或未定型,呈弥漫浸润生长但不转移.结论:颅内EHE临床罕见,极易误诊,组织形态需与转移癌、黏液性软骨肉瘤、脊素样脑膜瘤及转移性心房黏液瘤等鉴别.

  • 先天性肌纤维类型不均的临床表现和病理特点(附1例报道)

    作者:郁文博;奚剑英;赵重波;黄莹;罗苏珊;汪寅;卢家红

    目的:探讨先天性肌纤维类型不均(CFTD)的临床表现和病理特点.方法:回顾复旦大学附属华山医院神经科收治的1例CFTD患者的临床表现和肌肉病理改变,并结合国外文献报道的3组共21例病例进行分析比较.结果:21例CFTD患者中,男11例,女10例.平均发病年龄为2.84岁,约28.6%的患者有家族史.除四肢无力及肌张力低下外,伴面肌无力者42.9%,喂养困难者19.0%,呼吸肌受累者38.1%,约1/3患者有高腭穹,脊柱侧凸、关节挛缩等骨骼畸形,所有病例认知功能均正常.约71.43%的患者病情稳定,28.6%的患者病情缓慢加重.与文献报道比较,本文所报道的病例临床表现具有肌无力和肌萎缩进展缓慢,而呼吸肌和骨骼不受累等肌营养不良样的特点.结论:CFTD作为先天性肌病的一种,可有肌营养不良样的临床表现,明确诊断有赖于肌肉活检.

  • 茶多酚对1-甲基-4-苯基-1-2-3-6-四氢吡啶帕金森病小鼠模型细胞因子的影响

    作者:吕志坤;邵蓓;张扬;宋兴伟;黄学荪;王群姬;徐惠琴;牛晓婷

    目的:观察和探讨茶多酚对1-甲基-4-苯基-1-2-3-6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠模型的细胞因子分泌的影响及茶多酚对PD神经元保护的作用机制.方法:采用C57BL小鼠腹腔注射MPTP复制PD模型,观察茶多酚对PD模型多巴胺神经元的保护作用.结果:PD模型组与茶多酚保护组比较PD模型小鼠爬杆时间明显缩短,黑质酪氯酸羟化酶阳性细胞显著增多,纹状体内IL-6含量增高,TNF-α因子变化不明显.结论:茶多酚对MPTP-PD模型小鼠的多巴胺神经元具有保护作用,其保护作用机制可能与影响IL-6的分泌有关.

  • 2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的初步观察

    作者:肖美娟;张红霞;田继沙;韩钊

    目的:初步观察咪唑啉I2受体的高选择性配体2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BH)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法:建立SD大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型.在脑缺血后即通过大鼠尾静脉给予生理盐水、2-BFI或咪唑克生.通过2,3,5-三苯基氯化四唑染色检测梗死体积并评价大鼠的神经功能缺损.通过免疫组化方法检测caspase-3蛋白和原位细胞凋亡法检测缺血半暗带中凋亡神经细胞数.结果:在局灶性脑缺血24 h后,2-BFI和咪唑克生都能够显著提高神经功能评分.给予2-BFI或咪唑克生都可以显著降低梗死体积、减少caspase-3阳性细胞数(P<0.01)和凋亡细胞数(P<0.05).结论:2-BFI和咪唑克生对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有神经保护作用,为脑卒中的治疗提供了新的治疗方法.

  • 老年房颤患者VKORC1和CYP2C9基因多态性对华法林代谢和药效的影响

    作者:程琼;陈慧;骆杰伟;章伟平;吴小盈

    目的:探讨维生素K环氧化物还原酶复合物1基因(VKORC1)-1639 G/A(rs9926231)与细胞色素P450酶2C9基因(CYP2C9)1061A/C(rs1057910)多态性对中国汉族老年房颤患者华法林代谢和药效的影响.方法:用PCR-RFLP技术检测1248例≥60岁房颤患者及262例≥60岁健康对照者的VKORC1-1639G/A、CYP2C9 1061 A/C基因多态性.用HPLC法检测190例口服华法林14 d后国际标准化比值(INR)达标1.5~3.0患者血药浓度,比较华法林代谢的药效差异.结果:两组-1639G/A与1061A/C各基因型分布差异无统计学意义(P>0.05);INR达标组1061AA型比AC+CC型华法林维持剂量高、INR值低(P<0.05),-1639AA型比GA+GG型华法林维持剂量低(P<0.05);调整体表面积和剂量后,1061AC+CC型华法林血药浓度高于AA型(P<0.05);调整体表面积、剂量及血药浓度后,-1639AA型INR大干GA+GG型(P<0.01).结论:对中国老年房颤患者来说,VKORC1及CYP2C9基因多态性可能影响华法林药效;VKORC1多态性可能是中国汉族人群华法林维持剂量较低的原因之一.

  • 慢性脑低灌注大鼠海马缝隙连接蛋白32和36的表达变化

    作者:张磊;章军建;熊丽;刘晖

    目的:观察慢性脑低灌注大鼠海马组织中缝隙连接蛋白(Cx)32和Cx36的变化,探讨其在慢性脑低灌注认知功能损害中的作用.方法:双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制作慢性脑低灌注模型,Morris水迷宫检测2VO大鼠空间学习记忆能力变化,免疫组化检测2VO大鼠海马各区Cx32和Cx36的表达水平.结果:慢性脑低灌注大鼠的空间学习记忆能力较假手术对照组显著下降,海马Cx32和Cx36的表达也有降低.结论:Cx32和Cx36可能参与了慢性脑低灌注导致的认知功能损害.

  • 原发性帕金森病患者的血浆尿酸水平分析

    作者:唐兰英;戴美芬;王炼;赵丹;胡丹;张雄

    目的:探讨帕金森病(PD)患者的血浆尿酸(UA)水平,以及血浆UA水平与PD病程长短,病情程度分级间的关系.方法:采用回顾性调查,以2000至2008年在温州医学院附属第二医院神经内科住院治疗的汉族PD患者239例中符合入选标准的55例PD患者为PD组(排除可能影响尿酸代谢的其他疾病),另设对照组55例(非PD患者).检测病例组和对照组的身高、体重、血浆UA等指标.结果:PD组血浆UA水平[(260±49)μmol·L-1]明显低于对照组Ⅰ(324±48)μmo·L-1](P<0.001).PD病情分级和病程长短与血浆UA水平均无明显相关.PD组体重指数(BMI)较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),但PD组BMI与UA两者间无明显相关性.结论:PD患者血浆UA水平降低,且低血浆UA水平存在于病程的各个阶段,提示低血浆UA水平可能与PD的发病机制关系密切.

  • 星形胶质细胞释放细胞因子功能初探

    作者:乔金玲;肖保国;李威

    目的:观察含血清和无血清培养的星形胶质细胞(Ast)经不同时程糖氧剥夺(OGD)孵育后其释放细胞因子功能的变化.方法:体外培养Ast,分为对照组和OGD组,各组再分为含血清和无血清培养不同时程亚组(0、3、6、9、12、16和24 h组).用MTT法测定不同培养条件和时程的Ast相对活性,ELISA法检测Ast释放到培养液中的促炎因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的水平.结果:①OGD处理9 h:含血清培养的Ast仍然保持高效的增殖能力,而无血清培养的Ast增殖能力明显受抑.②OGD处理24h:含血清培养的Ast存活率高于50%,无血清培养的Ast存活率约30%.③OGD处理24 h:含血清培养的Ast早释放增加的细胞因子为G-CSF,次之为IL-6; TNF-α和IL-1β无释放增加的趋势;无血清培养的Ast基本无G-CSF释放增加,其他3种因子均于OGD处理3 h开始释放增加,仅持续时间长短不同.结论:OGD处理9 h内,含血清培养的Ast仍然可以保持高效的增殖,而无血清培养的Ast增殖明显受抑;Ast释放G-CSF和促炎因子的时段与它们所处的培养环境密切相关.

  • 不同病程脑动静脉畸形血管中血管内皮生长因子及其受体的基因表达分析

    作者:徐宏治;陈衔城;秦智勇;顾宇翔

    目的:分析不同病程脑动静脉畸形(AVM)血管中血管内皮生长因子(VEGF)和其受体的基因表达差异.方法:采用实时荧光定量RT-PCR,测定出血组11例(术前有出血表现)、无出血组12例(术前无出血表现)手术切除的AVM与正常对照组8例(正常颞浅动脉)标本的VEGF及其受体Flt-1、Flk-1/KDR基因表达水平.结果:出血组和无出血组VEGF基因表达水平均明显高于对照组(P<0.01),但该基因表达水平在出血组与无出血组之间无差异.Flk-1/KDR基因表达水平由高至低依次为出血组、无出血组和正常对照组,并且3组间差异有统计学意义(P<0.01).然而,Flt-1基因在3组血管中表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:VEGF基因在人脑AVM血管中高表达,可能是脑AVM适应血流动力学状态而具有的血管重塑的特征性表现;AVM破裂出血可能与内皮细胞中VEGF和其受体Flk-1/KDR的高表达有关.

  • 脂质沉积性肌病的临床分析(附2例报道)

    作者:陈中杰;王显锏;郑维红

    目的:对2例脂质沉积性肌病(LSM)的临床资料予以分析报道.方法:收集2例经病理检查确诊的LSM病例的临床资料,结合相关文献分析其临床表现、病理特征和实验室检查结果.结果:LSM临床以肢带肌近端无力为主要表现,有明显的运动不耐受特点,部分受票肌有压痛;肌电图示以肌源性损害为主;肌酶以肌酸激酶轻中度升高为主,对糖皮质激素反应早且明显;病理特征为肌纤维内有大量脂质颗粒沉积,并以Ⅰ型肌纤维为主.结论:LSM以肢带型肌无力综合征为临床表现时极易误诊为多发性肌炎等,确诊依赖于肌肉病理学检查.

  • 全蝎醇提物对氯化锂-毛果芸香碱诱导癫癎持续状态模型大鼠海马神经细胞caspase-3表达的影响

    作者:喻良;孙红斌;梁益;谢彦;何保明;许飞

    目的:探讨全蝎醇提物(EES)对氯化锂-毛果芸香碱诱导癫癎持续状态模型鼠的疗效及对癫癎持续状态后海马神经细胞caspase-3表达的影响.方法:156只成年雄性大鼠除6只设为正常对照组外,其余均建立氯化锂-毛果芸香碱癫癎持续状态大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、丙戊酸钠干预组和EES低(EESL组)、中(EESM组)、高(EESH组)剂量干预组(均n=30),观察各组大鼠癫癎持续状态发作情况,用免疫组化方法观察各组大鼠癫癎持续状态后6、24、48、72h和7d各时点海马神经细胞caspase-3表达的变化.结果:癫癎持续状态模型鼠的造模成功率为95.2%.经EESM、EESH和丙戊酸钠治疗后,大鼠发作癫痫持续状态级别及持续时间较模型组显著改善(P<0.01).各观察时点CA1区和CA3区caspase-3阳性细胞数较模型组显著减少(P<0.05),其中以EESH和丙戊酸钠疗效好(两者疗效相当,P>0.05);EESL疗效不明显,与模型组比差异无统计学意义(P>0.05).结论:一定剂量的EES能显著对抗癫痫持续状态发作,疗效与caspase-3细胞的减少相对应,说明EES具有抗凋亡作用.对caspase-3表达的抑制可能是其发挥抗凋亡作用的机制之一.

  • 连续操作测验检测持续性注意功能

    作者:田国强;甘建光

    连续操作测验(CPT)检测持续性注意功能在精神科临床广泛应用,本文介绍了持续注意功能的检测的方法,回顾CPT对一些疾病的注意力损害方面的诊断作用,对文献进行分析、归纳和综述,并简述现行CPT的不足之处和发展方向.

  • 线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作的发病机制及临床研究进展

    作者:何振巍;张朝东

    线粒体脑肌病伴高乳酸血症及脑卒中样发作(MELAS)是在1984年前首次被提出的,该病主要是由线粒体基因组第3243号位点的腺嘌呤突变为鸟嘌呤(m.3243A>G)所导致.MELAS主要的神经系统表现为抽搐、脑卒中样发作和脑病,还包括一些其他症状如身材矮小、认知功能障碍、偏头痛、痴呆、心肌病、心脏传导阻滞和糖尿病等.本文主要从分子生物学角度讨论MELAS病的病因、诊断方式以及治疗手段的研究进展,着重阐述了细胞色素C氧化酶(COX)失调假说在MELAS病的发病机制中的作用.虽然MELAS病的治疗方法仍然有限,但是现有的和潜在的治疗方式值得探讨.

  • 轻度认知功能障碍的认识

    作者:姚玉婷;倪秀石

    轻度认知功能障碍(MCI)是指介于痴呆和正常衰老之间的认知功能损害状态.由于概念的混淆、方法的差异及标准的不同,MCI在临床实践中存在着不少困惑.本文回顾了认知功能损害的研究历史,讨论了MCI的概念、诊断标准、临床分型、与正常老化和痴呆的鉴别以及临床预后,探讨了MCI与阿尔茨海默病的关系.

  • 白介素-1和白介素-6与癫癎及其认知功能障碍的关系

    作者:胡勇;狄晴

    癫癎作为一种严重危害人类健康的常见病,省30%~40%癫癎患者存在不同程度的认知障碍.近年来,对癫癎患者认知功能改变的研究与干预工作受到广泛重视,但其机制仍不清楚.研究证实白介素-1(IL-1)和白介素-6(IL-6)参与认知功能.癫癎发作后引起脑组织和血液IL-1和IL-6水平升高,可能与癫癎后认知功能损害有关.本文就IL-1和IL-6与癫癎及其认知功能障碍的关系进行综述.

  • 早期行脑脊液分流加颅骨修补术治疗外伤性大面积颅骨缺损

    作者:黄强;戴伟民;揭园庆;吴安

    标准外伤大骨瓣开颅加去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤已被证明具有较好的临床疗效.但术后并发症中大面积颅骨缺损对患者的康复有很大的影响,早期恢复颅脑骨结构的完整对于神经功能的恢复具有重要意义.从2001年开始,衢州市人民医院神经外科对54例大骨瓣开颅减压术的病例,在术后6~8周行颅骨修补术,其中45例同时行脑脊液分流术,取得了较好的疗效,报告如下.

  • 头痛伴多脑神经损害综合征的讨论

    作者:杨晓凯;王耀光;叶华;冯梅

    病例资料患者女性,78岁,温州人,退休,住院号236×××.主诉左侧头痛半个月伴吞咽困难于2007年7月10日入住温州市第三人民医院神经内科.现病史:患者于入院半个月前出现左侧头顶、后枕、颞部疼痛,头痛呈钝痛,持续存在,较剧,夜间明显.夜间睡眠差,自服止痛药物.同时自觉吞咽不便,但无饮水呛咳,无恶心呕吐,无四肢活动障碍.

  • 阿尔茨海默病脑β淀粉样蛋白的PET显像

    作者:毛洁萍;丁正同;杨新玲;蒋雨平

    阿尔茨海默病(AD)的特征性病理改变是老年斑形成及神经纤维缠结的出现.目前利用正电子发射断层扫描进行活体早期AD的诊断是公认的安全可靠的方法.本文对近年用于诊断早期AD β淀粉样蛋白的PET显像剂的研究和进展进行简要回顾.

中国临床神经科学分期目录
期数
2018 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04 z1
1999 01

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