中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ABCB1基因多态性与抗癫(癎)药物疗效的相关性研究
目的 观察多药耐药基因ABCB1多态性在癫(癎)患者中的分布特点,并探讨其与癫(癎)耐药的相关性.方法 采用流行病学方法收集正规服用抗癫(癎)药(AEDs)且依从性好的癫(癎)患者852例(癫(癎)组),分析其临床特点;同期选取相同地区的非癫(癎)者1 003例为对照(对照组).癫(癎)组再分为耐药亚组(671例,服用3种或3种以上AEDs,癫(癎)发作次数在随访前1年仍≥1次)和控制亚组(181例,AEDs治疗,随访前1年无癫(癎)发作).利用MassARRAY时间飞行质谱技术检测癫(癎)组和对照组ABCB1基因C3435T、G2677T/A和C1236T位点的单核苷酸多态性(SNPs).应用分子流行病学方法,与对照组比较,分析ABCB1基因多态性在癫(癎)患者中的分布特点及对AEDs疗效的关系.结果 对耐药亚组、控制亚组和对照组进行ABCB1基因多态性检测发现3组的SNPs均服从Hardy-Weinberg遗传平衡.癫(癎)组与对照组ABCB1基因C3435T、G2677T/A和C1236T位点的SNPs基因型分布差异无显著性(P＞0.05);耐药亚组和控制亚组3个位点SNPs基因型分布差异无显著性(P＞0.05).单体型分析显示癫(癎)组和对照组、耐药亚组和控制亚组3个位点SNPs组成的常见单体型分布差异无显著性(P＞0.05).耐药相关的多因素Logistic回归分析未发现ABCB1基因C3435T、G2677T/A和C1236T位点SNPs与耐药有统计学意义(P＞0.05).结论 未发现ABCB1基因C3435T,G2677T/A和C1236T位点多态性与AEDs耐药有相关性.
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以急性脑梗死为首发症状的急性粒细胞白血病M3型1例并文献复习
目的 报道1例以急性脑梗死为首发症状的急性粒细胞白血病M3型,分析其临床特征,提高神经科医生对该病的认识.方法 对1例以急性脑梗死为首发症状的急性粒细胞白血病M3型患者的临床资料结合文献进行回顾性分析.结果 以急性脑梗死为首发症状的白血病很少见,发病机制复杂.合并弥漫性血管内凝血的患者发病凶险,进展更快.结论 以急性脑梗死为首发症状的急性粒细胞白血病M3型很少见,极易误诊、漏诊,早期诊断、早期治疗对患者的预后十分重要.
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4-苯基丁酸对大鼠脑出血模型脑水肿的作用及机制探讨
目的 探讨4-苯基丁酸(PBA)对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿的作用及机制.方法 健康雄性SD大鼠,随机分为ICH组、PBA 100 mg·kg-1组、PBA 300 mg·kg-1组(均n=15)和假手术组(n=9),采用自体血脑内立体定向注射法建立大鼠ICH模型,不同剂量组PBA干预组于术后即刻每24 h腹腔注射相应剂量的PBA,评价术后不同时间点各组大鼠神经功能评分.各组大鼠均于术后72 h处死,干湿重法检测脑水肿情况,伊文思蓝法检测血脑屏障通透性变化,同时Western blot法检测血肿周围脑组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的变化.结果 PBA 300 mg·kg-1组各时间点神经功能缺损显著低于ICH组(P＜0.05).ICH后72 h,PBA 100 mg·kg-1组、PBA 300 mg·kg-1组脑组织含水量和伊文思蓝含量显著低于ICH组(P＜0.05);血肿周围组织中MMP-9表达也显著低于ICH组(P＜0.05).结论 PBA能够改善大鼠ICH模型的神经功能缺损,减轻ICH后水肿和改善血脑屏障通透性,抑制血肿周围脑组织中MMP-9的表达是可能作用机制.
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代谢型谷氨酸受体激动剂3,5-二羟基苯甘氨酸对大鼠学习记忆行为的影响
目的 研究代谢型谷氨酸受体激动剂3,5-二羟基苯甘氨酸(DHPG)对SD大鼠学习记忆行为的影响.方法 选用雄性SD大鼠,随机分为DHPG组和人工脑脊液(ACSF)组,利用大鼠脑立体定位方法分别于两侧海马CA1区微量注射DHPG和ACSF.应用Morris水迷宫进行定位航行实验和空间探索实验测定两组大鼠DHPG和ACSF注射前后的学习记忆能力.结果 DHPG组海马CA1区注射DHPG后,与ACSF组比较,大鼠定位航行实验中逃避潜伏期延长(P＜0.05);空间探索实验中穿越原平台次数、目标象限路程均减少(P＜0.05).结论 DHPG可能与大鼠学习记忆障碍有关.
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Exendin-4通过下调CD147-MMPs通路改善t-PA溶栓后脑出血转化
目的 脑出血是急性缺血性脑卒中患者进行t-PA静脉溶栓治疗后面临的主要问题.本研究旨在探究exendin-4 (EX-4)对缺血急性期t-PA溶栓后脑出血转化的影响.方法 实验采用C57BL/6小鼠制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,经尾静脉注射t-PA干预模拟溶栓治疗.小鼠随机分为4组(均n=18):对照组(MCAO+生理盐水);t-PA干预组(MCAO+t-PA);EX-4干预组(MCAO+EX-4);t-PA+EX-4干预组(MCAO+t-PA/EX-4).EX-4(10 mg·kg-1)于t-PA给药前经尾静脉注射.TTC染色法观察脑梗死体积,伊文思蓝染色检测血脑屏障通透性,Western blot检测CD147及血脑屏障紧密连接蛋白zo-1和occludin的表达,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量.结果 与t-PA干预组比较,EX-4干预组可减轻MCAO小鼠的梗死体积[(33.67±5.72) mm3],同时可减轻t-PA引起的脑出血[(1.3±0.17) mg·dL-1];t-PA干预组zo-1和occludin水平降低,而EX-4可逆转两者的下降,保护血脑屏障完整性;t-PA干预组显著上调血清MMP-2/-9及缺血脑组织的CD147(MMPs上游调节分子)水平(分别升高2.5、4.6和3倍),而EX-4干预组抑制MMP-2/-9及CD147水平的增加.结论 EX-4能保护血脑屏障完整性,减轻脑缺血急性期t-PA溶栓后脑出血转化,这一作用与EX-4抑制CD147-MMPs通路有关.
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医疗保险状态对急性缺血性脑卒中患者选择静脉内溶栓治疗的影响
目的 探索医疗保险状态对急性缺血性脑卒中(AIS)患者选择静脉内溶栓治疗的影响.方法 回顾性收集2012年5月至2016年1月收治的符合静脉内溶栓治疗指征的AIS患者293例,根据患者的医疗保险状态分为医保组256例和非医保组37例,比较两组的临床基线资料,并采用Logistic回归分析医疗保险状态与选择静脉内溶栓治疗的相关因素.结果 医保组静脉内溶栓177/256例(69.1％);非医保组静脉内溶栓30/37例(81.1％),两组间比较差异无显著性(P=0.136).医保组患者年龄更大(P＜0.001),合并有高血压病史(P=0.040)、冠心病史(P=0.008)和既往脑卒中史的比例更高(P=0.002),住院天数明显延长(P＜0.001),住院总费用增高(P=0.077).多因素Logistic回归分析提示:高龄(P＜0.001)、血脂异常(P=0.005)、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分高(P＜0.001)、发病至来院时间长(P=0.006)是AIS患者选择接受静脉内溶栓治疗的独立预测因素.在接受静脉内溶栓治疗的患者中,医保组与非医保组的溶栓开始时间差异无显著性(P=0.612).结论 年龄轻、高NIHSS评分、发病时间短且伴有血脂异常的AIS患者更倾向于接受静脉内溶栓治疗,是否有医疗保险不影响患者对静脉内溶栓治疗的选择;无论是否有医疗保险,患者接受静脉内溶栓治疗的开始时间相似;有医疗保险患者住院时间更长,住院总费用更高.
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ABCG1基因多态性与中国汉族人群缺血性脑卒中的相关性研究
目的 探讨ATP结合盒G亚组成员1(ABCG1)的基因多态性与缺血性脑卒中的相关性.方法 采用病例-对照方法,在中国北方汉族人群中收集389例缺血性脑卒中患者(病例组)与380名正常体检者(对照组)进行对照研究.按改良的TOAST分型将病例组分为动脉粥样硬化血栓形成型亚组(207例)和小动脉闭塞型亚组(182例),采用聚合酶链式反应-连接酶检测方法测定ABCG1基因rs225374位点的多态性.结果 在动脉粥样硬化血栓形成型亚组,rs225374位点GG基因型和G等位基因分布频率显著高于对照组(25.6％ vs 17.9％,P=0.030;49.8％ vs 43.4％,P=0.037);小动脉闭塞型亚组与对照组比较,rs225374位点的基因型和等位基因分布频率差异无显著性.结论 ABCG1基因rs225374位点的多态性与中国北方汉族人群动脉粥样硬化血栓形成性缺血性脑卒中的发病具有一定相关性.
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超微血管成像技术对斑块内新生血管的检测及危险因素分析
目的 应用超微血管成像技术(SMI)对颈动脉斑块内新生血管进行评估,并对相关危险因素进行分析.方法 对普通二维多普勒超声检查发现颈动脉斑块(至少一处斑块厚度＞2.5 mm或长度＞10.0 mm)者,进一步行SMI检查,并详细记录患者的基线临床资料及检查结果进行分析.结果 共计63例患者进行SMI检查(男性39例,女性24例),检出斑块内新生血管形成45例(71.43％).对可能的相关危险因素进行多因素Logistic回归分析发现:冠心病史(OR=6.07,95％CI:1.08～34.22)、脑梗死病史(OR=13.04,95％CI:2.80～60.70)、高水平的低密度脂蛋白胆固醇(OR=7.57,95％ CI:2.20～26.09)和C反应蛋白(OR=1.72,95％CI:1.26～2.35)是斑块内新生血管形成的危险因素(P＜0.05).结论 SMI可以用于检测斑块内新生血管形成.男性、冠心病史、脑梗死病史、高水平低密度脂蛋白胆固醇和C反应蛋白是斑块内新生血管形成的危险因素.
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非典型脑膜瘤和良性脑膜瘤术后复发危险因素的初步分析
目的 比较非典型脑膜瘤和良性脑膜瘤术后复发的影响因素.方法 442例脑膜瘤患者按照病理诊断结果分为良性脑膜瘤组415例及非典型脑膜瘤组27例,比较两组患者临床病理特征,并采用单因素分析法及多因素Logistic回归分析法分析两组患者术后复发的危险因素.结果 与良性脑膜瘤组比较,非典型脑膜瘤组的肿瘤直径＞5 cm,肿瘤边界不清,手术非全切,术后放疗及术后复发患者更多.非典型脑膜瘤组的单因素分析发现,肿瘤大小(p=0.002)和手术切除程度(P=0.032)对其术后复发有显著影响.多因素Logistic回归分析结果显示肿瘤全切(OR=0.034,95％CI:0.003～0.399,P=0.007)是非典型脑膜瘤术后复发的唯一保护因素.良性脑膜瘤组单因素分析显示肿瘤大小,边界和手术切除程度对术后复发有显著影响(均P=0.000);多因素分析发现肿瘤大直径＞5 cm (OR=14.916,95％CI:5.384～41.329,P=0.000)是良性脑膜瘤术后复发的危险因素,肿瘤边界清楚(OR=0.184,95％CI:0.075～0.453,P=0.000)和肿瘤全切(OR=0.034,95％CI:0.012～0.095,P=0.000)均是良性脑膜瘤术后复发的保护因素.结论 手术非全切是非典型脑膜瘤术后复发的危险因素.良性脑膜瘤术后复发的危险因素包括肿瘤大直径＞5 cm、肿瘤边界不清和非全切除.
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脊髓小脑性共济失调17型一家系分析及文献复习
目的 探讨脊髓小脑性共济失调17型(SCA17)的临床特征.方法 收集2例经基因检测明确为SCA17患者的临床及其家系调查资料,结合文献复习进行分析.结果 2例患者均诊断为SCA17.临床表现为小脑症状、认知功能损害、帕金森样症状、肌张力障碍、舞蹈症和癫(癎).头颅MRI检查示大脑和小脑显著萎缩.结论 SCA17临床特征具有高度异质性,基因检测有助诊断,临床医生需对SCA17有足够的认识.
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帕金森病运动亚型对动态血压变化的影响
目的 监测原发性帕金森病(PD)患者的24 h动态血压(ABP),观察杓型和非杓型血压在不同亚型PD患者中的分布情况,探讨其临床意义.方法 研究对象为原发性PD患者40例设为PD组,与之年龄、性别相匹配的健康对照者40名设为对照组.PD组再分为有姿势异常步态障碍型(PIGD)亚组、震颤优势型亚组(震颤亚组)和不确定型亚组.对PD组和对照组行24 h ABP监测,比较PD组和对照组ABP变化,比较杓型和非杓型血压PD患者的特征.结果 PD组夜间平均血压(nMBP)与对照组比较显著增高(P=0.034);夜间平均动脉血压下降％(MABP％)明显低于对照组(P=0.022);非杓型血压的发生率明显高于对照组(P=0.039).杓型血压的PD患者中,女性多于男性(P=0.03).PIGD亚组的非杓型血压发生率明显高于震颤亚组+不确定型亚组(P=0.022).杓型血压PD患者PIGD分值与非杓型血压PD患者比较,差异有显著统计学意义(P=0.003);MABP％与PIGD分值呈负相关(r=-0.622,P=0.000).MABP％对震颤亚组+不确定型亚组诊断的敏感度为66.7％,特异度为78.9％,曲线下面积为0.729(95％CI:0.568～0.891).结论 PIGD患者较非PIGD患者有更明显的血压生物节律调节异常,MABP％是鉴别PIGD和非PIGD较好的指标.
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颅内动脉瘤形成机制的研究进展
颅内动脉瘤是蛛网膜下腔出血的首要原因,具有很高的致残率和致死率.颅内动脉瘤形成的具体机制尚不十分清楚,文中就高血压病、血流动力学、脂质代谢和炎症反应等与颅内动脉瘤形成机制密切相关的后天因素进行综述,对颅内动脉瘤的预防和治疗具有一定的参考价值.
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体液中α-共核蛋白与帕金森病的相关研究进展
帕金森病(PD)是仅次于阿尔茨海默病(AD)的第二大神经系统退行性疾病.α-共核蛋白在神经元内错误折叠或大量聚集形成嗜酸性包涵体,是PD主要的病理特征之一,分布于中枢神经系统以及外周自主神经系统中.近年多项临床研究证实,在PD患者体液(如脑脊液、血浆、唾液等)中α-共核蛋白存在特征性的变化.此外,α-共核蛋白的其他形式(如寡聚体、磷酸化形式等)联合AD病理蛋白(如tau蛋白、Aβ1-42蛋白等)对诊断PD可能具有更高的敏感度和准确度.因此,文中将体液中α-共核蛋白水平与PD的相关研究进行综述.
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Toll样受体配体与脑缺血损伤机制的研究进展
脑卒中具有较高的致残率和病死率,研究证实炎症反应参与脑缺血损伤,其中Toll样受体(TLRs)在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用.目前,缺血性脑卒中的机制复杂多样,文中介绍新近发现的TLRs配体在缺血预处理、缺血后处理和脑损伤关系的研究进展.
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胶质瘤的细胞起源
神经胶质瘤是成人常见的原发性脑肿瘤,可能起源自胶质组织.虽然关于胶质瘤的分子机制和信号通路的认知在过去10年里有很大提高,但高级别胶质瘤仍是预后不良的致命性疾病.目前治疗失败的原因很大程度上与胶质瘤细胞的异质性有关.导致异质性的原因之一是其具有大量遗传变异;而另一个影响因素可能是形成胶质瘤的起源细胞类型.胶质瘤的起源细胞仍未确定,需要更多关于这一问题的知识,才能完整理解神经胶质瘤的生物学特征.通过发育生物学和胶质瘤动物模型的实验研究发现具有形成胶质瘤能力的可能候选细胞是星形胶质细胞,神经于细胞和少突胶质前体细胞.不同起始细胞类型的胶质瘤,其预后和治疗反应可能会显著不同.因此,有必要深入研究胶质瘤的细胞起源.
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Toll样受体4信号通路对脑缺血损伤影响的研究进展
Toll样受体4(TLR4)可以调节固有及获得性免疫反应应答,在多种疾病的发展机制中具有至关重要的作用.研究发现TLR4可通过多种途径参与脑缺血损伤,例如炎症反应、细胞凋亡、高迁移率族蛋白B1、热休克蛋白60、S100A蛋白、缺血预处理等.文中就TLR4对脑缺血损伤的作用机制研究做一综述.
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超难治性癫(癎)持续状态的研究进展
超难治性癫(癎)持续状态(SRSE)是一种严重威胁患者生命的神经科急危重症,具有极高的致残率及病死率.近年来,有关SRSE的报道逐渐增多,现已成为神经重症关注的热点问题之一.拟从SRSE的定义、流行病学、病因、发病机制、诊断、治疗及预后结局等方面的新进展作一综述.
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多发性硬化中的脂代谢障碍和多不饱和脂肪酸的治疗
复习与多发性硬化相关的细胞膜脂蛋白的研究,及其生化和临床研究的资料,发现多不饱和脂肪酸,主要是n-6脂肪酸在多发性硬化的发病和治疗中具有重要意义.有研究发现高剂量γ-亚油酸[GIA(18:3n-6)oil]能减少复发性多发性硬化的复发率和疾病的进展.
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排尿困难2个月后逐渐双下肢麻木和瘫痪病例分析
病例资料现病史 住院号0363XXX,男性,50岁.机关干部,援疆工作2年.主诉:排尿困难2个月后逐渐出现进行性加重的双下肢麻木和无力,于2015年9月11日收入复旦大学附属闵行医院(我院).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
