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中国临床神经科学

中国临床神经科学杂志

Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
  • 影响因子: 0.70
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1008-0678
  • 国内刊号: 31-1752/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-602
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中国临床神经科学》编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 蒋雨平
  • 类 别: 精神病学
期刊荣誉:
  • 灵芝孢子粉对帕金森病黑质神经细胞caspase-3影响的实验研究

    作者:谢安木;薛莉;刘焯霖

    目的:研究灵芝孢子对帕金森病(PD)大鼠模型黑质神经细胞caspase-3的影响.方法:SD大鼠随机分为3组,PD组:经立体定向向黑质部注入6-羟多巴(6-OHDA);灵芝孢子组:先用灵芝孢子粉灌胃3d,立体定向注入6-OHDA,继续灌胃4周;正常对照组:立体定向注入抗坏血酸生理盐水.实验大鼠4周处死后用免疫组化、原位杂交检测caspase-3及其mRNA的阳性细胞数,Western blot检测caspase-3的半定量.结果:灵芝孢子组术侧黑质caspase-3及其mRNA阳性神经元数量较PD组明显降低,Westernblot显示caspase-3蛋白较PD组显著降低.结论:灵芝孢子能够降低castntse-3的表达,对PD大鼠有脑保护作用.

  • 脑出血患者血肿周围脑组织水通道蛋白-4的表达变化

    作者:程桂玲;吕涌涛;迟兆富

    目的:探讨脑出血血肿周围脑组织水通道蛋白-4(AQP4)的表达规律及其与脑水肿形成的关系.方法:32例行颅内血肿清除术患者,按发病至手术时间不同分为<6h、6~24h、24~72 h和>72 h组.取术中获得的脑组织做病理标本,检测AQP4的表达变化,并观察其组织病理及超微结构变化.结果:<6 h组脑组织轻微水肿,AQP4表达呈弱阳性,6 h后水肿逐渐加重,AQP4表达开始增强,至24~72 h达高峰.此后,AQP4表达下降,水肿减轻.结论:脑出血后AQP4表达呈动态变化与脑组织水肿程度一致,提示AQP4在脑出血患者脑水肿的发生、发展中起着重要作用.

  • 血管危险因素对老年性痴呆认知功能障碍进展的影响

    作者:李静;周华东;王延江;张猛;许志强;高长越

    目的:通过前瞻性研究探讨血管危险因素对阿尔茨海默病(AD)认知功能障碍进展的影响.方法:AD患者311例,分为2组(有或无血管危险因素组),随访3年,采用询问病史、实验室检查、成套神经心理检测等收集人文情况、血管危险因素及认知功能变化等资料,完成随访243例.运用t检验、X2检验和多元线性逐步回归模型分析血管危险因素与AD认知功能障碍进展的关系.结果:单因素分析表明,同无血管危险因素者相比,AD患者中有血管危险因素者随访3年后认知功能障碍的进展更快(P<0.01).多因素分析表明,短暂性脑缺血发作、糖尿病、高血压、颈动脉粥样硬化斑块、当前吸烟和每日饮酒是AD认知功能障碍进展的独立危险因素.结论:血管危险因素加剧了AD认知功能障碍的进展,提示血管危险因素参与了AD发病的过程,积极防治血管危险因素可能在一定程度上减缓AD的进展.

  • 神经生长因子对大鼠前脑缺血再灌注后细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响

    作者:高红华;沈雪莉

    目的:研究神经生长因子(NGF)对大鼠前脑缺血再灌注后海马CA1区Fas蛋白表达和细胞凋亡的影响.方法:夹闭大鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血,30 min后松夹再灌注,NGF组和生理盐水组于再灌注开始时分别肌肉注射NGF30μg·mL-1和生理盐水0.1 mL,应用免疫组化法和TUNEL法检测各组大鼠海马CA1区Fas蛋白表达和细胞凋亡.结果:再灌注后6和24h,NGF组Fas蛋白平均吸光度值小于生理盐水组(P<0.001和P<0.05).再灌注后48 h两组比较差异无统计学意义(P>0.5).再灌注后6、24和48 h,NGF组TUNEL阳性细胞率均低于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.005).结论:NGF可以减少大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区Fas蛋白表达,抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用.

  • 青壮年糖尿病周围神经病186例临床与神经电生理分析

    作者:曾国华;包正军

    目的:探讨青壮年糖尿病周围神经病(DPN)的临床与电生理变化.方法:分析186例青壮年DPN患者的临床特点,比较青壮年DPN组与对照组的神经传导速度(NCV)、远端潜伏期和远端波幅3个参数.结果:①临床特征以肢体麻木(52%)多见,其次为自发痛(32%);②青壮年DPN组NCV和远端波幅值低于对照组,远端潜伏期比对照组延长,两组3个参数比较差异均有统计学意义(P<0.05);③周围神经损害程度(轻、中和重度)明显高于对照组(P<0.05).结论:①青壮年DPN患者临床特点以肢体麻木与自发疼痛多见,②检测NCV、远端潜伏期和远端波幅,有助发现早期临床病变;③为周围神经损害程度(轻、中和重度)的诊断与治疗提供依据.

  • 丘脑底核脑深部刺激术治疗帕金森病137例报道

    作者:胡小吾;姜秀峰;周晓平;郝斌;王来兴;曹依群;梁晋川;金爱国

    目的:总结丘脑底核脑深部刺激术(DBS)治疗帕金森病(PD)的经验.方法:自2000年3月至2007年12月应用DBS治疗PD137例,其中单侧丘脑底核刺激68例,双侧丘脑底核刺激69例.术后1年008例),3年(43例)和5年(20例)分别进行PD评定量表(UPDRS)运动评分.结果:脉冲发生器开启时,在"关"期和"开"期状态下,术后1,3和5年UPDRS运动评分症状改善率分别为55.8%、53.4%和45.2%及22.5%、23.2%和20.4%.手术并发症主要有:肺部感染1例,脉冲发生器植入处胸部皮下感染1例,积液3例,头部刺激电极和皮下导线连接处皮肤破溃1例.二次手术调整刺激电极深度2例.无永久性并发症.结论:掌握适应证,规范手术操作和术中影像学验证是提高DBS疗效,降低并发症的关键.

  • 加巴喷丁治疗不安腿综合征的疗效观察

    作者:石强;黄旭升;崔芳;刘若卓;潘龙云

    目的:探讨加巴喷丁治疗不安腿综合征(RLS)的疗效.方法:回顾性分析10例应用加巴喷丁治疗RLS患者的临床资料,以RLS病情严重程度评定量表(IRES)及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估疗效.结果:RLS患者用药前后IRLS及PSQI评分差异有统计学意义(P<0.05),在主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率,日间功能障碍及总分评定差异有统计学意义(P<0.05),疗效与病程成正相关(P<0.05).结论:加巴喷丁用于治疗RLS有效.

  • 脑乙酰胆碱酯酶的PET显像剂[11C]4-乙酰氧基-N-甲基哌啶在大鼠体内分布的研究

    作者:周玲;管一晖;薛方平;张政伟;刘平;丁正同;蒋雨平

    目的:研究脑乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性的正电子断层扫描(PET)诊断显像剂[11C]4-乙酰氧基-N-甲基哌啶([11C]MP4A)在大鼠体内的摄取和分布.方法:正常雌性SD大鼠尾静脉注射[11C]MP4A,按注射后5、15、25、35、45和60 min时间点分组后断头处死动物,迅速取血,分离脏器和脑(大脑皮质、小脑和脑干),用自动γ放射性计数仪计算经衰变校正后不同时间点各脏器放射性摄取率,以%ID/g表示.结果:一次剂量的[11C]MP4A静脉注射后,血中5 min时%ID/g为(13.44±1.88),清除迅速,60min时接近于基线水平;各脏器组织中%ID/g 15~25 min达到稳态;大脑皮质5 min%ID/g为(2.26±0.29).脑内各区域的摄取在注射后15~25 min达到稳态.皮质的平均%ID/g>小脑,两者比值范围为1.13~2.08 60 min时小脑、脑干和皮质的%ID/g与其高峰相比分别下降了77%、80%和40%;皮质放射活性清除慢.结论:[11C]MP4A血中清除迅速.脑各区域摄取在短时达到稳态,提示[11C]MP4A有较好的脂溶性,易透过血脑屏障;皮质摄取比小脑高但清除慢,表明[11C]MP4A能更好反映皮质AChE活性,适合作为脑AChE活性的PET诊断显像剂.

  • 影响颅内破裂动脉瘤手术预后的相关因素分析

    作者:刘晓勇;张世明;王中;周幽心;崔岗;李向东;周岱

    目的:探讨影响颅内破裂动脉瘤手术预后的相关因素.方法:应用SAS统计分析软件回顾性分析我院2007年1月1日至12月31日收治的147例手术夹闭颅内破裂动脉瘤患者的临床资料.对可能影响患者预后的因素进行分析.结果:患者术前Hunt-Hess分级是影响预后重要的因素,年龄也成为影响手术预后的重要因素.性别、术前CT提示有无脑内血肿、动脉瘤部位和大小,是否多发动脉瘤及术中动脉瘤是否破裂对预后影响无统计学意义.结论:患者术前Hunt-Hess分级越高,手术预后越差,年龄越大手术预后也越差.明确影响破裂动脉瘤手术预后的因素,有助干把握手术适应证并采取相应的措施,改善动脉瘤患者预后.

  • 神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂在神经元缺氧复氧损伤中的保护作用

    作者:杨雪莲;董强;王亮;任惠民

    目的:观察组织型纤溶酶原激活物(tPA)对体外不同条件培养的神经元的损伤作用,探讨神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP)是否可以减轻tPA对神经元的损伤.方法:体外原代培养大鼠皮质神经元,建立缺氧复氧(H/R)模型.在不同的培养条件下使用不同的试剂干预方法.采用例置相差显微镜观察免疫荧光染色后的细胞形态学变化、活细胞计数试剂盒测定神经元存活率、LDH释放实验测定细胞毒性和Tunel试剂盒测定细胞凋亡率.结果:tPA对正常神经元具有毒性损伤作用.经tPA干预的H/R组与单纯H/R组相比,前者神经元损伤加重(P<0.05).NSP+tPA联合干预的H/R组细胞损伤均轻于tPA干预的H/R组(P<0.05).结论:NSP可减轻tPA对神经元的毒性损伤而起到保护神经元的作用.

  • 流行性乙型脑炎的影像学特点

    作者:涂江龙;肖琴华;肖新兰;吴伟;曾红梅;卢洁;熊友生

    目的:分析流行性乙型脑炎的MRI表现特征,探讨MRI对流行性乙型脑炎诊断价值.方法:回顾分析经临床和血清学证实的4例流行性乙型脑炎不同发病时期的MRI资料,其中成人1例,儿童3例.MRI均采用常规横轴位T1WI和T2WI,冠状面FLAIR及DWI.成年患者还经钆喷酸葡胺(GD2DTPA)增强检查.结果:4例患者MRI都有双侧丘脑、中脑病变,其中2例还有大脑皮质病变.增强扫描病灶未见强化.结论:流行性乙型脑炎的MRI特征是双侧丘脑和中脑异常信号.

  • 恶性胶质瘤细胞在不同培养液和不同时期中CD133阳性细胞比率的变化

    作者:花玮;周良辅;毛颖;肖保国;朱剑宏;王晓梅;姚瑜

    目的:观察不同培养液及不同培养时期等因素对体外培养人脑胶质瘤细胞CD133阳性(CD133+)细胞比率的影响.方法:用干细胞培养液(含EGF、FGF-2、B27)培养6例原代胶质瘤细胞和3例对照细胞株,用流式细胞仪检测培养第0、3、7,28、60、90和120天时不同细胞的CD133+细胞比率;免疫组化观察胶质瘤干细胞的多向分化能力;用血清、无血清和干细胞3种培养液分别培养2例长期培养的胶质瘤SHG62、SH066细胞系以及对照的U87和U251细胞株,观察胶质瘤中CD133+细胞在不同培养液中的相互转换.结果:胶质瘤CD133+细胞比率随培养时间推移明显下降(P<0.05),1周左右均降至<1%的低水平,而细胞株则比较稳定;干细胞培养液培养的细胞中CD133+细胞比率明显高于血清和无血清培养液培养(P<0.01);此外,胶质瘤细胞中的干细胞具有多向分化的能力,并且可以在干细胞和血清培养液中互相转换.结论:原代胶质瘤体外培养过程中CD133+细胞比率逐渐下降,而干细胞培养液能明显提高CD133+细胞比率,并且CD133+细胞可以在不同培养液中相互转换.说明生长环境对于细胞比率影响较大,提示可能存在尚未明了的影响干细胞生长分化的相关因子.

  • 肌萎缩侧索硬化患者的重复电刺激研究

    作者:乔凯;吕传真

    目的:研究肌萎缩侧索硬化(ALS)患者重复电刺激时复合肌肉动作电位波幅衰减的特点和影响因素.方法:对49例确诊为ALS的患者进行正中神经3 Hz重复电刺激检查,同时记录患者的起病区域、病程和复合肌肉动作电位的波幅并分析其与低频衰减的相关性.在16块出现波幅衰减的肌肉进行强直收缩试验并观察其对波幅和衰减的影响.结果:49例ALS患者中,有15例出现明确衰减(衰减≥10%),13例呈界限性衰减(5%~9%).上肢起病的患者较延髓和下肢起病组更容易出现明确衰减(P>0.01).波幅与衰减程度呈负相关(r=0.474),但病程与衰减不相关.在进行强直收缩试验的16块肌肉中,4块有活动后易化,6块呈强直后易化,5块出现强直后衰竭.结论:神经肌肉传递障碍在ALS中并不少见,低频衰减的程度与轴索损害的严重性相关;上肢起病的患者更容易出现拇短展肌的低频衰减;突触前机制可能与衰减的发生有关.

  • 盐酸帕罗西汀对脑卒中后束缚应激大鼠行为学和下丘脑内单胺递质的影响

    作者:倪贵华;邵蓓;范虹

    目的:探讨盐酸帕罗西汀对脑卒中后束缚应激大鼠脑内单胺递质的影响.方法:建立脑卒中后束缚应激大鼠模型,观察各组大鼠糖水消耗试验、自发性行为改变和下丘脑单胺类神经递质的变化.结果:模型组大鼠蔗糖水饮用量、旷野实验水平及垂直得分、下丘脑NE、5-HT、DA含量等与正常组相比明显减少;帕罗西汀组大鼠糖水饮用量、旷野实验中的得分和下丘脑神经递质的含量较模型组大鼠明显增加.结论:盐酸帕罗西汀对脑卒中后束缚应激大鼠模型的作用可能与增加下丘脑单胺类神经递质的含量有关.

  • 氢质子磁共振波谱与颞叶癫(癎)

    作者:赵晔;陆钦池

    氢质子磁共振波谱(1H-MRS)是目前唯一一种无创性的测定活体体内化学代谢物改变的影像检查技术,近年已广泛应用干颞叶癫(癎)(TLE)的研究.1H-MRS是以非介入的方法在组织学水平上研究TLE的病变组织,可对TLE患者定侧、定位诊断以及预后等方面提供重要的依据.本文对1H-MRS在TLE的应用研究进展予以介绍.

  • 颈动脉粥样硬化致认知功能障碍的相关研究

    作者:刘平;张金冉;张敬军

    近年来颈动脉粥样硬化与认知功能障碍的关系备受关注,多数研究显示颈动脉粥样硬化与认知功能障碍相关.其机制可能与低灌注、白质病变等有关.

  • 血管性认知障碍研究进展

    作者:张磊;章军建

    血管性认知功能障碍(VCI)包括血管性非痴呆认知功能障碍、血管性痴呆(VaD)以及伴有血管因素的阿尔茨海默病.这种理解扩大了VaD的范围,有利于认知功能障碍的早期诊断,从而为痴呆的预防提供了可能.本文从概念、分类、流行病学、病因、危险因素、神经影像学、神经病理学、诊断及治疗方面对近几年VCI的研究进展进行综述.

  • 他汀类联合抗血小板药对缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的影响

    作者:洪冰;何迎晔;徐浩;孙斌

    动脉硬化是心脑血管疾病的主要病理学基础.颈动脉内-中膜厚度(intinia-media thickness,IMT)增厚是早期动脉硬化发生的标志性改变.研究表明,颈动脉粥样硬化及斑块形成是缺血性脑血管病发病的主要危险因素[1].应用他汀类药物干预颈动脉粥样硬化及斑块形成,防治缺血性脑血管病的临床研究已有报道[2].本文对92例缺血性脑血管病患者给予辛伐他汀与阿司匹林联合干预治疗,以探讨其在防治缺血性脑血管病中的作用.

  • 板障内脑膜瘤1例报道

    作者:李东波;陈仕明;石明明

    病例介绍:男性,21岁,以外伤后枕部包块8年主诉入院,8年前枕部着地后出现一小包块,质软,近年来包块较前增大.

  • 低血糖性脑病28例分析

    作者:林一均

    低血糖性脑病是指由低血糖(<2.8 mmol·L-1)引起的脑损害和一系列神经精神症状的一种临床综合征.老年糖尿病患者在治疗过程中,由于各种原因,可出现低血糖反应.临床表现貌似急性脑血管病.本文收集了温州市第三人民医院神经内科2002年1月至2007年1月收治的低血糖昏迷患者28例分析如下.

  • 垂体腺瘤伴脑脊液鼻漏经蝶肿瘤切除及修补术1例

    作者:郑佳骏;王知秋;鲍伟民;黄峰平

    临床资料患者(住院号r-24×××),女性,57岁,主诉右鼻孔流液8个月余,于2007年12月转入我院.2007年4月在无明显诱因下出现右侧鼻孔流黄色黏稠涕,2个月后症状有所加重.

  • 原发性干燥综合征中枢神经系统损害1例及文献复习

    作者:汤亚男;吴勤丽;卢丽平;杜小鹏

    原发性干燥综合征(primary Sj(o)egren's syndrome,pSS)是因淋巴细胞浸润泪腺和涎腺而造成以口、眼干燥为主要临床表现的自身免疫性疾病.1933年由Sj(o)gren首次报告,多见于中年女性,除损害外分泌腺外,有1/3可累及其他系统,包括中枢神经系统(central nervous system,CNS).我们收治1例pSS累及CNS患者,结合文献分析如下.

  • 慢性四肢近端无力病例讨论

    作者:陆珺;卢家红;赵重波;朱雯华

    病例资料现病史:住院号542XXX,女性,52岁,2007年9月13日因"四肢无力半年,加重2个月"收入神经内科.患者2007年3月初开始感四肢无力,双上肢上抬沉重,毛巾拧不干,爬楼梯费力,蹲下站起困难.四肢无力渐加重,2007年7月起出现双侧小腿疼痛.四肢无力无明显晨轻暮重,无吞咽困难,大小便正常.

  • 血管炎性周围神经病

    作者:蒋雨平

    血管炎是一组累及不同血管的炎症,它们造成多脏器系统和周围神经的损害.本文叙述血管炎性周围神经病的分类和临床表现.

  • 周围神经病

    作者:丁正同

    周围神经病是由多种病因引起的常见的周围神经系统病变之一,可影响患者的运动、感觉和植物神经功能.正确认识周围神经病的病因、发病机制及临床特征有助于周围神经病的诊断和治疗.本文就周围神经解剖,周围神经病的发病机制,病理改变和临床表现、分类、诊断和治疗方法作一介绍.

  • 副瘤性周围神经病

    作者:陈向军

    副瘤性周围神经病(PPN)在肿瘤患者中十分常见,临床对副瘤性周围神经病开始认识并进行了深入研究.一些患者血清中存在特异性副肿瘤自身抗体.通常对原发肿瘤及时治疗,并辅以免疫治疗有助于该类周围神经病临床症状的稳定与神经功能改善.

中国临床神经科学分期目录
期数
2018 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04 z1
1999 01

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