中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素原基因T704C多态性及血脂水平与动脉硬化性脑梗死的相关性研究
目的 探讨血管紧张素原(AGT)基因T704C多态性与血脂水平及动脉硬化性脑梗死(ACI)的关系.方法 2 206名离退休职工为研究对象,进行体格检查和问卷调查,资料完整者1 990名入选,其中男性1 289名、女性701名.1 990名中共检出ACI患者170例(男性132例,女性38例)为ACI组;余1 820名无ACT者(男性1 155例,女性665例)为对照组.采用PCR-RFLP方法检测AGT基因T704C基因型,采用全自动生化分析仪测定血脂等生化项目.结果 ACI组性别、年龄、平均收缩压、平均舒张压、体重指数、血糖与对照组比较,两组间差异有统计学意义(P＜0.05);调查人群中,携带AGT基因CC基因型的人群中,ACI患病率高于携带TT、TC基因型者(P＜0.05);且携带C等位基因的人群ACI患病率高于携带T等位基因的人群(P＜0.05);两组间血脂水平比较,对照组携带TC、CC基因型者高密度脂蛋白水平高于ACI组(P＜0.05);携带CC基因型者三酰甘油水平明显低于ACI组(P＜0.05).结论 AGT基因T704C多态性及血脂水平与ACI相关.
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不同部位脑梗死后华勒变性3例报道及文献复习
目的 探讨不同部位脑梗死后锥体束华勒变性的发生过程和机制.方法 报道3例不同部位脑梗死后华勒变性患者的临床资料,根据临床和影像学特点并结合文献对其进行分析.结果 颈内动脉或大脑中动脉供血区急性脑梗死后可出现锥体束和胼胝体华勒变性,表现为同侧锥体束(内囊、大脑脚)与胼胝体出现T2和DWI高信号,ADC低信号,并且DWI和ADC信号改变比T2更明显;而单侧脑桥基底部梗死可于数月后出现双侧脑桥小脑束华勒变性,表现为双侧小脑中脚T2和DWI高信号,ADC等信号.结论 脑梗死后华勒变性是疾病的发展过程,应充分认识这一现象,避免临床误诊为新发脑梗死.
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NADPH氧化酶p22phox亚基基因多态性在动脉粥样硬化性脑梗死发病中的意义
目的 探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基-A930G、C549T基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(CI)的关系.方法 采用PCR-RFLP技术检测269例CI患者(CI组)和187例无CI对照者(对照组)的基因多态性.结果 与对照组比较,CI组的-A930G基因型分布差异有统计学意义,而-A930G等位基因、C549T基因型和等位基因分布差异无统计学意义.另外,等位基因930A与549T配对、呈单倍型AT时,CI组的出现率明显高于对照组.结论-A930G的基因突变可能与急性CI的发生相关,同时单倍型AT可能使CI的发病风险增高.
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤水通道蛋白4表达的影响
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠缺血损伤脑组织中水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 Wistar大鼠60只,选取15只为对照组(不结扎双侧颈总动脉),其余45只应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型(成模30只,再随机分为模型组和治疗组,均n=15只),治疗组成模2h后经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ 10 mg·kg-1干预治疗.测定各组脑组织含水量,酶联免疫吸附法检测脑组织AQP4含量,免疫组化法观察缺血区AQP4阳性细胞表达,透射电镜观察缺血区超微结构.结果 治疗组脑组织含水量、AQP4阳性细胞指数、变性细胞指数均较模型组显著降低(P＜0.05);治疗组脑组织AQP4含量较模型组显著降低(P＜0.01);对照组血管内皮细胞,基底膜清晰完整;神经细胞结构正常,轮廓清晰,染色质均匀;模型组血管内皮细胞质溶坏死、基底膜消失;神经细胞形态欠规整,出现凋亡、坏死现象.治疗组血脑屏障及神经细胞损伤较模型组明显减轻.结论 胡黄连苷Ⅱ通过下调AQP4的表达,减轻脑缺血对血脑屏障及神经细胞的损伤.
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甲基苯丙胺类毒品与帕金森综合征的关系及文献复习(附3例报道)
目的 探讨甲基苯丙胺类毒品与帕金森病综合征的关系.方法 报道3例与吸食甲基苯丙胺类毒品相关的帕金森综合征患者的临床资料,并复习相关文献进行分析.结果 3例患者的病史特征为:年龄均不足50岁;慢性起病,逐渐进展;均长期吸食含有甲基苯丙胺的毒品(冰毒、摇头丸、麻古等);临床症状和体征主要表现为少动-强直综合征,伴有轻微的震颤;头颅MRI均未见明确能导致继发性帕金森综合征的责任病灶;parkin基因检测均未见突变;病例1和病例3的PET/CT显像示两侧多巴胺转运体(DAT)功能均降低,且不对称.结论 3例帕金森综合征的发生可能与吸食含有甲基苯丙胺的毒品有关,吸食甲基苯丙胺类毒品增加罹患帕金森综合征的风险.
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早期帕金森病患者血浆谷氨酸、天冬氨酸和γ-氨基丁酸水平的改变及其诊断价值的研究
目的 探索早期帕金森病(PD)患者血浆谷氨酸、天冬氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)水平的改变及其潜在的早期诊断价值.方法 选择病程＜3年的早期PD患者52例(早期PD组),年龄性别与PD组匹配的健康对照者52名(对照组),采用高效液相色谱-荧光检测法(HPLC-RF)检测所有研究对象的血浆谷氨酸、天冬氨酸和GABA水平,并量化分析两组间差异.运用受试者特征曲线(ROC)评价血浆氨基酸神经递质识别早期PD的能力.采用Spearman秩相关分析血浆氨基酸神经递质水平和早期PD患者临床特征的关联.结果 早期PD组的血浆谷氨酸、天冬氨酸和GABA水平均明显低于对照组.ROC分析提示3种氨基酸均可以有较高的敏感度(76.9％～100％)和特异度(59.6％～100％)识别早期PD和健康者.相关性分析提示血浆天冬氨酸、GABA水平和早期PD患者的临床特征密切相关.结论 血浆氨基酸神经递质水平下降是早期PD患者的外周生化基础的一部分,可以为PD的早期识别提供一些帮助.
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慢性脑低灌注对2型糖尿病模型大鼠空间学习记忆能力的影响及胆碱能神经元损伤的机制探讨
目的 探讨2型糖尿病(DM)是否加重慢性脑低灌注(CCH)大鼠胆碱能神经元及空间学习记忆能力损伤.方法 SD 大鼠24只,随机分为4组(均n=6):①对照组(正常饮食+假手术);②DM组[高脂饮食+链脲佐菌素(STZ)];③CCH 组[正常饮食+双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)];④DM-CCH组(高脂饮食+STZ+2-VO).采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;免疫组化学法检测海马区乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性细胞表达和免疫印迹法检测海马ChAT相对表达量.结果 DM+CCH组逃避潜伏期与对照组比较明显延长,第2～4天(P＜0.001)、第5天(P＜0.01);目标象限时间百分比明显低于对照组(P＜0.0 1)、DM组(P＜0.05)和CCH组(P＜0.05).DM+CCH组海马区ChAT阳性细胞表达明显减少,ChAT相对表达量较对照组显著减少(P＜0.01)、DM组(P＜0.05)和CCH组(P＜0.05)显著减少.结论 DM可加重CCH大鼠的空间学习记忆能力障碍,可能与海马区胆碱能神经元损伤有关.
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脑出血24h后不同蛋白酶激活受体表达的初步筛查
目的 初步探讨脑出血后血肿周围组织的不同蛋白酶激活受体(PARs)的表达情况.方法 Wistar大鼠20只,随机分为脑出血组(采用2次注血/2次退针法建立脑出血大鼠模型,右侧尾状核注入自体血50μL)和对照组(右侧尾状核注入生理盐水50 μL).术后24 h将大鼠处死取脑,制作冰冻切片,采用免疫荧光染色(间接法)检测血肿周围组织PAR-1、PAR-2、PAR-3、PAR-4阳性细胞的表达情况.结果 ①脑出血组,出血后24h血肿周围组织PAR-1表达明显增多,与对照组比较P＜0.01.②脑出血组,出血后24 h PAR-2主要在血管内皮细胞表达,与对照组比较无明显差异.③脑出血组,出血后24 h无PAR-3、PAR-4荧光表达,与对照组比较无明显差异.结论 脑出血24h后血肿周围组织PAR-1表达增加.
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颈椎病磁共振扩散张量成像的研究
目的 探讨颈椎病磁共振扩散张量成像(MR DTI)的特点.方法 应用3.0T MRI仪对颈椎病患者进行MR DTI检查,根据MRI显示的脊髓受压严重程度将颈椎病患者分为轻度组、中度组、重度组及严重度组.分析各组纤维示踪(FT)图的特征及各定量参数的变化.结果 60例颈椎病患者FT显示纤维束狭窄、离断、稀疏,随着脊髓受压程度的加重而加重.FA值、E2值、E3值、E⊥值、MD值在各组之间均存在差异(P＜0.05).随着MRI评估的脊髓受压程度加重,E2值、E3值、E⊥值、MD值逐渐升高,FA值逐渐降低.结论 MR DTI可以定量、直观显示颈椎病的脊髓受压程度.
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强化抗血小板治疗在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的临床研究
目的 观察强化抗血小板药物氯吡格雷在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的长期疗效及安全性.方法 采用艾森卒中风险评分(ESRS)量表筛选住院的急性非心源性缺血性脑卒中复发高危患者100例,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组50例.两组均给予脑卒中常规治疗,氯吡格雷组予氯吡格雷75 mg及阿司匹林100 mg口服,1周后仅予氯吡格雷75 mg,口服.阿司匹林组予阿司匹林200 mg,口服,1周后改为100 mg,口服.随访3个月和1年,观察两组缺血性脑卒中复发率及药物不良反应发生率.结果 随访3个月时,脑卒中复发率:阿司匹林组为6.3％,氯吡格雷组为2.0％,差异无统计学意义(P＞0.05);药物不良反应发生率:阿司匹林组为14％,氯吡格雷组为2％,差异有统计学意义(P＜0.05).随访1年时,脑卒中复发率:阿司匹林组为13％,氯吡格雷组为2％,差异有统计学意义(P＜0.05);药物不良反应发生率:阿司匹林组为38％,氯吡格雷组为6％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中强化抗血小板治疗可降低脑卒中复发风险,长期应用获益较高,安全性好.
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脑血管病危险因素在神经内科门诊患者中的知晓率调查分析
目的 了解神经内科门诊缺血性脑血管疾病患者对导致脑血管病的主要危险因素的知晓情况,为脑卒中筛查工作提供依据.方法 2013年2～7月,对1 389例神经内科患者进行问卷调查,测量身高、体重、腰围、臀围、血压,同时测定空腹血脂、空腹血糖,并进行脑血管意外危险因素知晓率的流行病学调查.结果 1 389例神经内科门诊患者中,高血压病患病率55.6％,知晓率32.6％;糖尿病患病率46.2％,知晓率22.8％;高脂血症患病率82.6％,知晓率43.5％;肥胖患病率57.5％,知晓率33.0％;冠心病患病率67.1％,知晓率32.7％.其中35～44岁年龄(青壮年)组患者对患高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖和冠心病的知晓率更低,分别为8.7％、0、15.4％、9.4％、3.6％,与其他年龄组比较,差异有统计学意义.结论 各年龄组患者的高血压病、糖尿病、冠心病、高血脂、肥胖的患病率均较高;对脑血管病的主要危险因素知晓率均较低;以35～44岁组的知晓率低.对35～44岁组患者加强血脂、血压、血糖筛查,提高知晓率,对降低脑卒中的发病率具有重要意义.
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γ干扰素上调吉兰-巴雷综合征患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的研究
目的 探讨γ干扰素(IFN-γ)诱导吉兰-巴雷综合征(GBS)患者外周血CD4+CD25 T细胞转化为CD4+CD25+调节性T细胞的可行性.方法 不同浓度IFN-γ刺激GBS患者外周血中的CD4+CD25 T细胞.Real-time PCR检测诱导CD4+CD25+调节性T细胞中FoxP3的表达,共培养检测其抑制功能;结果与健康人中天然的CD4+CD25+调节性T细胞比较.结果IFN-γ可诱导CD4+CD25 T细胞转化为CD4+CD25+调节性T细胞.IFN-γ 40 ng·mL-1诱导的CD4+CD25+调节性T细胞中FoxP3表达含量高,但仍然低于天然的CD4+CD25+调节性T细胞;其抑制能力强,与天然的CD4+CD25+调节性T细胞比较差异无统计学意义.结论 IFN-γ可诱导GBS患者外周血CD4+CD25 T细胞转化为CD4+CD25+调节性T细胞,IFN-γ 40 ng·mL-1诱导的CD4+CD25+调节性T细胞表型和功能与天然的CD4+CD25+调节性T细胞相当.
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与细胞质动力蛋白相关神经系统变性病的研究进展
细胞质动力蛋白作为真核生物体内微管运输系统中的逆向运输蛋白具有重要的生理作用.编码该蛋白的基因发生突变往往会导致严重的疾病甚至死亡.随着对动力蛋白结构与功能的不断认识,它与人类神经系统变性病的密切关系逐渐得以揭示.有报道运动神经元病与遗传性周围神经病(Charcot-Marie-Tooth病)患者存在动力蛋白基因的突变.把这一类与动力蛋白功能障碍相关的人类神经系统疾病称之为细胞质动力蛋白病.文中将对此类与逆向轴浆运输障碍相关的神经变性病研究进展作一综述.
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生酮饮食治疗成人难治性癫(癎)的研究进展
生酮饮食(KD)治疗儿童难治性癫(癎)(RE)已有近百年历史,其抗癫(癎)机制与抗癫(癎)药物的作用机制不同.近来出现改良的KD,并开始用于治疗成人RE,其有效率达41％,且与酮体水平不相关,而不良反应和儿童类似.
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妊娠合并癫(癎)的研究
癫(癎)是神经系统常见的疾病之一.妊娠与癫(癎)互为影响,妊娠可影响癫(癎)发作,癫(癎)发作和抗(癎)药也可对妊娠妇女及胎儿产生许多不利影响.在妊娠时诊断癫(癎)要重视症状与既往发作史相结合.尽量选用恰当的单一抗癫(癎)药物,应用低有效剂量控制癫(癎)发作,定期检测血药浓度,大限度降低孕产妇及胎儿的危险.
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艾滋病痴呆综合征的研究进展
艾滋病痴呆综合征是人类免疫缺陷病毒感染后引起的严重的中枢神经系统并发症,发病机制并不明确.临床表现有记忆力下降、抑郁、震颤、痴呆、大小便失禁等.目前国际通常采用艾滋病痴呆综合征临床分期进行疾病的严重程度评估.实验室检查并无特异性方法,临床诊断主要依靠排除性诊断.传统治疗艾滋病病毒感染主要有3种药物,近年来也有专门针对艾滋病痴呆综合征发病机制而研究的药物,取得了一定疗效.
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神经干细胞移植后安全性及预防措施的基础研究
对神经干细胞(NSC)动物移植后的安全及预防措施进行研究很重要,因为它关系到未来能否开展NSC的临床移植治疗.对NSC移植后的安全构成威胁,主要是NSC诱导过程中来源细胞发生的变异甚至癌变.影响变异的因素很多,但目前对其知之甚少.有学者提出干细胞本身与肿瘤细胞相似,可能会使其发生肿瘤.某些载体和转录因子的介入,会导致NSC发生变异甚至癌变.预防措施包括对载体、转录因子、培养液进行选择,改变培养方法,不要使用未分化的干细胞进行移植等.
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咖啡和绿茶或可降低脑卒中风险
咖啡和绿茶是人们生活中常用的饮品.咖啡和绿茶含有多酚类成分,咖啡还可提高人体对胰岛素的敏感性,其对心脑血管疾病的防治作用也受到了广泛关注.以下咖啡和绿茶对降低脑卒中风险的3个大型研究结果,值得临床医生参考.
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椎动脉狭窄支架植入术后再狭窄1例
目的 探讨血管内介入治疗椎动脉狭窄后再狭窄的病因、病理及防治.方法 分析l例血管内介入治疗椎动脉狭窄后再狭窄患者的临床资料及治疗方法.结果 患者于2012年2月23日行数字减影血管造影检查发现左侧椎动脉起始部粥样斑块形成,管腔狭窄约70％,行左侧椎动脉支架置入血管成形术,以4 mm×10 mm Tsunami球扩支架置于左侧椎动脉开口处,术后服用阿司匹林+硫酸氢氯吡格雷.2013年5月30日行CT血管造影复查发现左侧椎动脉支架置入术后狭窄程度约90％,于2013年6月6日再次行左侧椎动脉开口球囊扩张+左侧椎动脉支架置入血管成形术,以TERUMO 1.5 mm×15 mm球囊预扩后放置4mm×13mm支架,术后椎动脉血流明显改善,症状明显减轻,疗效满意.结论 他汀类药物和氯吡格雷均可降低椎动脉狭窄后支架内再狭窄的发生率,支架内再狭窄的治疗重点在于血管内治疗包括球囊成形术、支架再次置入等.
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颈内动脉支架完全断裂伴血栓形成1例及文献复习
目的 探讨颈内动脉(ICA)支架断裂的临床特点、发生机制及治疗.方法 回顾性分析ICA支架断裂伴血栓形成患者的临床表现、影像学特点和治疗方法,结合复习相关国内外文献进行讨论.结果 1例36岁患者ICA支架置入术1年后支架断裂伴血栓形成,并新发脑梗死.给予支架再置入衔接断裂支架残端、恢复脑血流.结论 支架断裂可产生严重并发症,目前研究报道较少,应引起足够重视.
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步长脑心通治疗高纤维蛋白原血症的疗效观察
目的 观察步长脑心通胶囊治疗高纤维蛋白原血症的疗效.方法 选取门诊及住院的高纤维蛋白原血症患者220例,分为治疗组(110例)和对照组(110例).两组给予相同基础药物治疗,无特殊纤溶药物.治疗组给予步长脑心通胶囊4粒/次,3次/日;对照组给予丹参片3片/次,3次/日.均于1个月后复查血浆纤维蛋白原.同时两组患者于治疗前后行TEG血栓弹力图检测.结果 1个月后,治疗组血浆纤维蛋白原水平、TEG血栓弹力图K值与α值与治疗前比较明显好转(P＜0.05),且疗效好于对照组;两组患者均无明显不良反应.结论 步长脑心通能显著降低血浆纤维蛋白原,疗效明确,安全可靠.
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多药耐药蛋白及其在难治性癫(癎)中作用的研究进展
难治性癫(癎)的耐药性研究已取得了许多突破性进展.近年发现,难治性癫(癎)与多药物耐药蛋白存在着密切联系.文中介绍3种主要多药耐药蛋白(P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白1、主穹窿蛋白)的结构和功能,并对其近年在难治性癫(癎)耐药中作用的研究进展作一综述.
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脑内海绵状血管瘤
病例资料病史 患者女性,30岁.阵发性抽搐伴头痛3年.头痛进行性加重伴呕吐18h就诊.影像学表现 MRI示右侧顶叶异常信号灶,形态不规则.T1WI呈低信号为主,混杂少许高信号(图1A),T2WI以不均匀高信号为主,周围可见低信号环(图1B),弥散加权成像(DWI)病灶呈低信号,且较常规MRI显示增大(图1C).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
