中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同部位脑梗死患者颈部动脉血流动力学改变及临床意义
目的:探讨不同部位脑梗死患者急性期颈部动脉血流动力学改变及临床意义.方法:研究对象包括39例左前循环脑梗死患者、76例右前循环脑梗死患者、34例后循环脑梗死患者及59例非脑梗死患者.应用彩色多普勒超声在入院后1周内检测颈部动脉收缩期峰值流速、舒张末期流速、加速度时间、阻力指数.应用t检验或非参数检验对数据进行分析处理.结果:不同部位脑梗死患者分别与非脑梗死患者比较,双侧颈总动脉阻力指数均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);左、右前循环脑梗死患者分别与非脑梗死患者比较,双侧颈总动脉舒张末期流速均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:脑梗死患者普遍存在着双侧颈总动脉高阻力现象,这种现象与脑梗死部位、受累血管无关;脑梗死急性期保持较高平均动脉压对防止病情进展具有重要意义.
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MAPKs阻断剂U0126对体外培养神经细胞缺氧损伤后细胞损伤和水通道蛋白4表达影响的研究
目的:研究丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂U0126对体外神经细胞缺氧损伤后细胞生长状态及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法:取出生1 d的SD大鼠皮质神经细胞进行缺氧培养致细胞损伤,分为处理组和缺氧组,前者给予U0126,后者给予二甲基亚砜作为对照,检测AQP4的表达情况及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)和Ets样因子(ELK1)蛋白磷酸化水平的变化.结果:缺氧损伤后细胞状态不佳,AQP4表达升高.给予U0126后ERK 1/2和ELK 1磷酸化水平降低,细胞状态有所改善,同时AQP 4的表达降低.结论:缺氧损伤后细胞肿胀与AQP4的表达增高有关,U0126可抑制AQP4的表达,减轻细胞损伤.
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中国人群中一氧化氮合酶Ⅲ基因多态性与阿尔茨海默病的关联性研究
目的:研究中国人群中一氧化氮合酶Ⅲ(NOS-Ⅲ)298 G/T多态性与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病的相关性;方法:通过实时定量荧光PCR和GeneAmp 5700 SDS软件检测530例AD患者和601例非痴呆对照者NOS-Ⅲ298 G/T的基因多态性,并应用Logistic回归模型分析其与AD发病的相关性;结果:NOS-Ⅲ的G/G、G/T和T/T在AD组和对照组中分布差异无统计学意义(P＞0.05),没有发现NOS-Ⅲ298 G/T基因多态性与AD发病存在关联性;调整年龄和性别的影响后,G/G基因型并不是AD发病的危险因素,其OR值分别为1.17,P=0.73.结论:在中国人群中NOS-Ⅲ298 G/T基因多态性与AD的发病不存在关联性.
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缺血性脑血管病中血小板聚集功能的研究
目的:探讨血小板聚集功能在缺血性脑血管病(ICVD)发病中作用.方法:对发病72 h内的ICVD患者72例以及40名健康对照者进行血小板大聚集率(MAR)、血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、P-选择素水平和血清血小板活化因子(PAF)水平以及血小板膜糖蛋白(GP)Ⅲa的基因PLA多态性检测.结果:ICVD患者血小板MAR以及血TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α比值、P-选择素和PAF水平均显著高于对照者(P＜0.05),所有受试者GPⅢa基因型均为PLA1/A1纯合基因型,未发现该位点碱基变异.结论:ICVD患者急性期血小板活化功能增强、聚集性增加,但此与血小板GPⅢ基因PLA多态性无关.
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血浆同型半胱氨酸与脑卒中的关系
目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与脑卒中的关系.方法:采用微粒子酶免分析(MEIA)测定130例脑卒中患者(急性脑梗死90例、脑出血40例)和80例对照组血浆Hcy浓度,同时测定叶酸、维生素B12、血脂、空腹血糖等,进行Logistic回归分析.结果:卒中组平均血浆Hcy水平[(16.71±6.93)μmol·L-1]明显高于对照组「(10.16±2.71)μmol·L-1](t=-8.07,P＜0.001);两组中血浆Hcy升高分别有60例(46.15%)和5例(6.25%),差异有显著统计学意义(x2=36.898,P＜0.001).卒中组平均血浆叶酸水平及维生素B12明显低于对照组;两组血浆Hcy浓度与叶酸及维生素B12水平均呈负相关.Hcy浓度与血压、血糖、血脂、尿酸无明显相关性.Logistic回归分析显示,高Hcy血症的OR值为5.272(95%CI:2.406～11.552).结论:高Hcy血症是脑卒中的独立危险因素;Hcy与叶酸、维生素B12呈负相关.
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以急性脊髓损害为表现的主动脉夹层分离破裂的临床研究
目的:探讨急性脊髓损害为表现的主动脉夹层分离破裂患者.方法:对我院8例以急性脊髓损害为表现的主动脉夹层分离破裂患者进行回顾性分析.结果:以急性脊髓损害为表现的主动脉夹层分离破裂患者,确诊的时间与死亡有相关性.＞6 h诊断,死亡5例.结论:尽早明确诊断以急性脊髓损害为表现的主动脉夹层分离破裂的患者,能降低患者的死亡率.
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小脑血管母细胞瘤的超微结构、免疫组织化学和细胞培养研究
目的:探讨小脑血管母细胞瘤(HB)的组织学起源.方法:对40例HBs作免疫组化染色,3例行电镜观察,10例行细胞培养.结果:HB中内皮细胞、周细胞、基质细胞成分都对Vimentin染色阳性,内皮细胞对CD34阳性,周细胞对SMA阳性,基质细胞对Telomerase阳性;基质细胞对VEGF染色阳性,而内皮细胞对Flt-1染色阳性.HB中的3种细胞成分各有其不同的超微结构特征,细胞培养显示不同HB标本中的基质细胞有一定的异质性.结论:HB可能来源于成血管间叶组织,基质细胞是HB中的肿瘤细胞,有一定的异质性.
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Ⅱ型糖尿病异常肌电图与相关生化异常间的关系研究
目的:Ⅱ型糖尿病异常肌电图与胰岛素、C肽分泌及其尿微量白蛋白的相关研究.方法:回顾性分析2004年1～12月肌电图异常的Ⅱ型糖尿病患者258例的病史资料.结果:各组患者胰岛分泌功能降低,经病程校正后,下肢神经受累和感觉神经受累者胰岛功能更差.24 h尿微量白蛋白浓度各组间无显著差异.结论:B细胞功能减退与糖尿病性周围神经病变有关,对下肢神经和感觉神经损害更显著.
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外伤后癫癎大鼠模型脑内铁蛋白与转铁蛋白含量的动态变化研究
目的:从脑内铁代谢的角度研究铁在外伤后癫癎(PTE)发病机制中的可能作用.方法:用ELISA方法检测PTE大鼠模型脑组织内铁蛋白(Ft)和转铁蛋白(Tf)的动态含量.结果:早期Ft在整个脑组织内呈现为即刻反应性升高,15 d后其含量在实验对侧脑组织内恢复至正常范围,而在实验侧脑组织内呈现继续升高的趋势;Tf含量只在实验侧脑组织内升高,且呈现随时间继续升高趋势.结论:PTE大鼠模型中的铁代谢过程十分复杂,相关蛋白尤其是Tf含量的增加提示铁可能是外伤后癫癎灶形成机制的一部分.
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中枢神经系统Rosai-Dorfman病的诊断
目的:探讨中枢神经系统窦组织细胞增生症的诊断及治疗.方法:对我院收治的2例颅内窦组织细胞增生症病例的临床资料进行回顾性分析.结果:2例患者病灶分别位于左侧大脑镰旁和左侧中颅窝.术前CT,MRI诊断为脑膜瘤.手术全切肿块.术后病理和免疫组化发现病变组织由大量淋巴细胞、浆细胞及S100和CD68标记阳性的组织细胞构成,并呈"明暗"相间的组织学特征,部分组织细胞内有吞噬淋巴细胞现象.结论:原发颅内窦组织细胞增生症少见,易被误诊,免疫组化检查有助于鉴别诊断.手术是治疗本病的主要手段.
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儿茶酚胺类神经递质介导的活性氧损伤作用的初步研究
目的:探讨儿茶酚胺类神经递质对机体损伤的机制.方法:观察儿茶酚胺自氧化对红细胞的过氧化作用,并以乙肝病毒表面抗体为代表靶,观察儿茶酚胺自氧化对抗体活性的影响.结果:肾上腺素可以显著地增加红细胞脂质过氧化的水平,增加比为19%(P＜0.05),而去甲肾上腺素的作用不显著.肾上腺素和去甲肾上腺素均可以显著地增加酶联反应的产物(P＜0.05).产物的吸光度增加(492 nm),标本/阴性对照比值(P/N)增加4倍以上.联合应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶几乎完全抑制儿茶酚胺对抗体的激活作用.结论:肾上腺素和去甲肾上腺素通过自氧化所产生的氧自由基攻击抗体很可能是造成抗体活性增强的原因.
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急性脑梗死超早期重组组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗的临床研究
目的:探讨发病6 h内急性脑梗死给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗的疗效及并发症,并分析预后相关因素.方法:共收集本院2001-2005年70例溶栓治疗的急性脑梗死病例,其中52例静脉溶栓,18例动脉溶栓,分析比较两组病例溶栓前后及3个月随访的ESS评分及Barthel指数结果;同时分析与预后相关的因素.结果:静脉和动脉溶栓组溶栓前及溶栓30 min后ESS评分及Barthel指数迅速增加,溶栓前后分值有显著差异.1个月内颅内出血率为5.77%(静脉组)和16.67%(动脉组).3个月时ESS评分及Barthel指数较溶栓后30 min的评分有显著改善.结论:6h内动脉、静脉溶栓治疗均安全有效.
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进展性缺血性卒中患者白细胞流变特性及分子流变特性研究
目的:探讨白细胞流变特性和分子流变特性的改变在进展性缺血性卒中(PIS)发病中的作用.方法:128例首次发病的缺血性卒中患者(起病在24 h内)作为研究对象,PIS的诊断根据神经功能缺损评分(SSS评分)的增加来判断,并对患者入院时白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)浓度及白细胞聚集性(LA)、白细胞黏附功能(LAF)进行检测.结果:128例脑梗死患者中有35例(27.3%)发展为PIS,PIS患者入院时IL-1、IL-6、TNF、sVCAM-1、sICAM-1浓度及LA、LAF明显高于无进展的脑梗死患者(P＜0.01).LA和LAF均与IL-1、IL-6、TNF、sICAM-1、sVCAM-1正相关.经多元Logistic回归分析发现:IL-1、IL-6、TNF、sVCAM-1、sICAM-1、LA、LAF是PIS独立的危险因素.结论:脑梗死患者存在白细胞流变特性及分子流变特性的异常,这种异常在PIS的发病过程中可能发挥重要作用.
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dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗急性脑梗死
目的:观察dl-3-正丁基苯酞(恩必普)软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性.方法:选择87例首次发作的急性脑梗死患者,治疗组40例、对照组47例.治疗组试验药dl-3-正丁基苯酞软胶囊,每次口服200mg,tid.对照组用药为复方丹参注射液,治疗组加用对照组用药.结果:治疗组与对照组治疗后第11和21天的神经功能评分和生活能力评定差异有显著性.治疗组治疗前、后实验室数据无显著性差异.结论:dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效明显,对肝和肾功能、血脂、血糖、EKG无明显影响,不良反应少,临床用药安全.
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强直性肌营养不良的肌肉病理特点
目的:总结强直性肌营养不良(DM)的肌肉病理特点.方法:分析8例强直性肌营养不良患者肌肉活检标本的光镜和电镜检查结果.结果:光镜下病理改变,8例标本示肌纤维萎缩,Ⅰ、Ⅱ型肌纤维均受累,以Ⅰ型肌纤维萎缩为主,且均有核内移,核链形成.电镜下病理改变:4例为肌节不清晰,4例肌丝排列紊乱,3例肌丝溶解、肌纤维坏死,3例肌膜下肌浆块.结论:DM的病理特征为核内移,核链形成,以Ⅰ型纤维为主的肌萎缩,伴有Z带破坏,肌纤维坏死,肌浆块和肌膜微小缺损等.
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脂多糖诱导大鼠黑质多巴胺能神经元变性和星型胶质细胞激活
目的:研究脂多糖(LPS)诱导黑质多巴胺(DA)能神经元变性与星型胶质细胞活化的关系.方法:黑质内立体定位注射LPS,采用免疫组织化学方法观察不同时间点星型胶质细胞神经纤维酸性蛋白(GFAP)的变化,以及DA能神经元酪氨酸羟化酶(TH)的变化.结果:星型胶质细胞在LPS注入黑质6 h后表达增加,2周时达到高峰,4周时开始下降,与空白、对照组比均有显著性差异(P＜0.05).TH阳性细胞数在2周时开始下降,4周后达到低,2、4、6周组与空白、对照组比均有显著性差异(P＜0.05).结论:星型胶质细胞的激活先于DA能神经元变性,在黑质炎症中可能具有重要作用.
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钙黏蛋白-18mRNA在难治性癫癎患者脑组织中的表达
目的:研究难治性癫癎患者脑组织内钙黏蛋白-18(cadherin-18)mRNA的表达,拟从另一角度加深对人类难治性癫癎的认识.方法:在基因芯片扫描的基础上,运用RT-PCR检测钙黏蛋白-18 mRNA在难治性癫癎患者脑部的变化.结果:基因芯片扫描显示钙黏蛋白-18mRNA在难治性癫癎患者脑部比正常人表达上调5.320倍,RT-PCR检测同样显示钙黏蛋白-18mRNA在难治性癫癎患者脑部表达增强,其电泳条带灰度值为25.547,而正常组仅为11.176.结论:结果表明特异性表达于中枢神经系统的钙黏蛋白-18mRNA在难治性癫癎患者脑部表达增强,提示钙黏蛋白-18可能参与了人类难治性癫癎的形成.
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癫癎患者的生活质量及其评定工具
生活质量应能反映多维的健康状况,至少包括由疾病或治疗引起的生理、心理和社会效应.相关的生活质量评定工具通常分为一般(不针对特定的年龄、疾病或治疗组)和特异(针对特定的症状、疾病或与治疗相关的患者的情况)两种.理想的生活质量评定工具应满足正确性、使用的广泛性和量表内容的特异性.同时满足这3个要求的有WPSI,ESI-55,QOLIE,Liverpool Batteries等,研究癫癎患者生活质量时可作为首选.另外SF-36,改良SEALS等满足其中两个要求,可根据需要选用,因为可与对照组比较,预计将来会得到更广泛的应用.其他的生活质量评定工具,都推荐作为次选.我们也建议同时使用一般和癫癎特异生活质量量表.
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组蛋白修饰在神经系统疾病中的研究进展
基因表达是一个受多因素调控的复杂过程.组蛋白是染色体的基本结构--核小体中的一个重要组成部分,其在N末端氨基酸残基上发生的乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化、多聚ADP糖基化等多种共价修饰作用.其改变染色质状态,使转录因子与组蛋白或DNA相互作用发生变化,从而发挥基因调控作用.神经系统中特异性的组蛋白修饰已经在多种神经系统疾病发病机制的解释及新型治疗方案的研究中得到应用.
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血管内皮生长因子与周围神经病变
简介VEGF及其受体的结构和功能,复习VEGF在糖尿病引起的外周神经病变以及其他类型神经病变的发生过程中所起的作用.研究显示转基因或其他干VEGF的措施,可能成为将来治疗一些神经病变的有效措施之一.
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碳酸酐酶Ⅲ的生物学特性及与临床疾病的关系
碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)是一种含锌的金属蛋白酶家族,至少有11种CA同工酶、3种与CA相关的蛋白质和1种受体型蛋白酪氨酸磷酸酶.其中CAⅢ在细胞内的分布、分子的理化特性、生理功能都有不同于其他CA的特点,其功能主要是清除骨骼肌中的CO2,参与细胞内磷酸化、信号转导及调节能量代谢,但在临床中特别是在神经科疾病中的应用还没有足够的认识.
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咪唑啉受体与抑郁症
抑郁症患者血小板和中枢神经系统的咪唑啉受体(IR)的I1R及I2R亚型与正常人比较有着特定的改变.而且IR内源性配体胍丁胺和一些I2R的配体有一定的抗抑郁作用.IR可能是通过调节单胺类递质和单胺氧化酶,参与抑郁症的发病过程.
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Virchow-Robin间隙与神经疾病
Virchow-Robin间隙(Virchow-Robin spaces,VRS)即血管周围间隙,是中枢神经系统内的正常形态结构,具有一定的生理和免疫功能.VRS在MRI上的特征是边界光滑清楚,呈圆形或线形,与穿通动脉的行径相一致,在T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号相同,无对比剂增强效应,无占位效应.VRS扩大见于高血压、糖尿病、脑动脉硬化、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、强直性肌萎缩、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等.
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单鼻孔蝶窦入路垂体腺瘤切除49例报道
我院自2002年2月-2005年4月,对49例垂体腺瘤患者施行单鼻孔蝶窦入路垂体腺瘤切除术治疗,现报告如下.
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罕见巨大头皮弥漫性非霍奇金淋巴瘤1例
淋巴瘤以颈部及锁骨上淋巴结多发,但是头皮淋巴瘤少见,本文报告1例单发巨大头皮非霍奇金淋巴瘤.女性,35岁,农民,因发现无痛性头皮肿块半年,增长明显1个月入院,患者7个月前有头顶部外伤史,无明显皮损及血肿,半年前发现顶部有一无痛性蚕豆大小肿块,随着时间推移,肿块逐渐增大,在外院给予外敷,无效果,特别是近1个月增大明显.查体:神清,回答切题,头顶部头皮有一9 cm×7cm×4cm包块,质地中等,无压痛,皮肤稍毛糙呈浅红色,表面头发脱落,透光试验阴性,未闻及血管杂音,无神经系统体征,全身浅表淋巴结不肿大.头颅X线片见顶骨骨质缺损(小),考虑肉芽肿可能性大.B超示肿块边界尚清、帽状腱膜及皮肤浸润、骨质可见凹陷,CDFI占位内血流极丰富.头部CT:CT值40 Hu内见低密度区,CT 30 Hu邻近颅骨外板骨质毛糙,颅缝增宽.X线胸片未见异常;肝胆、脾胰、双肾B超未见异常.
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急性颅脑损伤患者IL-1β、TNF-α含量变化与预后的关系
细胞因子参与颅脑损伤的病理生理过程是近年研究的一个新动向.其中IL-1β、TNF-α在颅脑损伤后早期超量表达是造成继发性脑损伤的重要因素[1].本文通过对颅脑损伤患者IL-1 β、TNF-α的动态检测,从分子生物学的角度初步探讨其规律及与预后的关系.
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血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死关系(400例报道)
2002年7月-2005年7月,浙江台州市立医院收治的急性脑梗死患者400例.检测患者血浆同型半胱氨酸含量,以观察与脑梗死的关系.
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颅骨非霍奇金恶性淋巴瘤1例报道
临床资料男,21岁.因"后枕部正中肿块进行性增大4个月余"入院.查体:后枕部可见10 cm×5 cm突起肿块,质韧,表面光滑,边界清楚,与颅骨位置固定,轻度压痛,与头皮无粘连.
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重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗急性脑梗死2例报道
溶栓为急性缺血性脑血管病超早期治疗的首选方法[1].重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)无论是在再通率还是在症状性颅内出血率等方面,与其他溶栓药物相比,优势均非常突出[2].我们将治疗的2例病例报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
