中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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纤维蛋白原和纤维蛋白及其降解产物对共培养人脐静脉内皮细胞趋化迁移的影响
目的:研究不同浓度纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白(Fb)及其降解产物(FDPs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)/平滑肌细胞(SMCs)共培养模型中HUVECs趋化和迁移的影响.方法:以Transwell膜为载体,建立原代培养的HUVECs与兔SMCs共培养体系,应用不同浓度的Fg、Fb和FDPs干预共培养体系,观察HUVECs趋化(通过Transwell膜装置)和迁移(通过细胞刮伤模型)情况.结果:共培养的HUVECs和SMCs在Transwell膜上生长良好,膜两侧的HUVECs和SMCs可以发生细胞连接.Fg≥3.0 mg·mL-1呈浓度依赖性地促使HUVECs的趋化和迁移.Fb≥1.5 mg·mL-1时呈浓度依赖性地促使HUVECs的趋化和迁移数增加(P＜0.05).FDPs≥0.5 mg·mL-1时HUVECs的趋化和迁移数明显增加(P＜0.05).结论:利用Transwell膜建立的HUVECs/SMCs共培养体系能较好地模拟血管壁的结构关系,为进一步开展相关研究奠定了细胞模型的基础.一定浓度的Fg、Fb及其FDPs可以促进HUVECs趋化与迁移过程,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用.
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经蝶手术治疗临床表现为库欣病的垂体ACTH腺瘤(附29例报道)
目的:分析临床表现为库欣病的垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤的诊断和手术治疗疗效,探讨影响疗效的因素.方法:回顾分析29例库欣病患者的临床资料.术前MRI显示垂体大腺瘤2例、微腺瘤14例、可疑微腺瘤11例、未见肿瘤征象者2例.其中14例行双侧岩下窦采血(BIPSS)检查.可疑微腺瘤和未见肿瘤征象13例术前均依据地塞米松抑制试验和BIPSS诊断为库欣病.29例患者均行经右侧单鼻孔-蝶窦手术切除肿瘤.以术后2d内上午8:00血皮质醇低于5μg·dL-1(1μg·dL-1=27.6 nmol·L-1)、24h尿游离皮质醇正常、原有症状缓解或消失作为术后即刻生化缓解(IPBR)标准.结果:29例患者均病理证实为垂体ACTH腺瘤.23/29例(79.3％)症状缓解,术后皮质醇水平介于0.47～4.35μg·dL-1,平均为2.37μg·dL-1.术前MRI显示明确腺瘤患者的缓解率[15/16例(93.8％)]高于可疑微腺瘤和未见肿瘤患者的缓解率[8/13例(61.5％,P＜0.05)];术前MRI提示可疑微腺瘤和未见肿瘤的13例患者中,行BIPSS检查患者的缓解率[7/9例(77.8％)]高于未行BIPSS检查患者[1/4例(25.0％)].14例行BIPSS检查者中,9例术中所见病灶位置与术前BIPSS提示位置相符9/14例(64.3％).结论:BIPSS有助于库欣病术前ACTH微腺瘤的鉴别诊断和肿瘤定位:经蝶入路是治疗垂体ACTH微腺瘤手术的首选方法,术后未缓解或复发病例可考虑再次手术,术前MRI显示肿瘤的患者提示预后良好.
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显微手术治疗脑动静脉畸形破裂出血94例
目的:探讨脑动静脉畸形(AVM)出血后显微手术治疗的效果.方法:回顾性分析2007年1月至2011年10月收治的94例AVM破裂出血后经显微手术治疗患者的临床资料.结果:术后随访1～36个月,随访患者81例,其中恢复良好者63例;轻残10例；重残6例;植物生存状态2例.58例患者术后复查DSA或MRA提示畸形血管团全部切除.结论:显微手术是治疗脑血管畸形破裂出血的首选方法.
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克罗恩病合并脑梗死1例及文献复习
目的:分析克罗恩病合并脑梗死的临床特点.方法:报道1例临床、影像学和病理确诊为克罗恩病合并脑梗死的患者,并复习文献予以分析.结果:克罗恩病患者先有腹泻、乏力、食意减退,并发口腔溃疡、皮疹,约20d出现左侧肢体偏瘫、构音障碍.MRI提示右侧大脑半球额颞顶叶梗死灶;病理提示结肠黏膜急慢性炎症;红细胞沉降率增快,凝血因子Ⅴ、Ⅷ和纤维蛋白原活性增加.经甲泼尼龙治疗后肠道及神经系统症状均改善.结论:克罗恩病合并脑梗死少见,病因可能与高凝状态及血管炎相关,目前主张应用美沙拉嗪和肾上腺皮质激素治疗.
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β淀粉样蛋白1-42促进α-突触核蛋白在Ser129位点磷酸化和聚集
目的:通过转染人α-突触核蛋白(α-syn)A53T突变基因的PC12细胞(A53T-PC12细胞)模型,探讨β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)对A53T-PC12细胞在Ser29位点α-syn磷酸化(Pα-syn)水平、聚集程度的影响.方法:分别予H2O2、PBS、Aβ1-42干预A53T-PC12细胞(将A53T-PC12细胞分为:PBS干预组; 5μmol·L-1 Aβ1-42干预组; 5μmol·L-1 Aβ1-42+300 μmol·L-1维生素C干预组；200μmol·L-1 H2O2干预组),观察细胞内活性氧自由基(ROS)水平变化.并通过双重免疫荧光染色观察A53T-PC12细胞内α-syn聚集情况,并通过Western blot半定量分析A53T-PC12细胞内Ser129位点磷酸化Pα-syn水平.结果:Aβ1-42增加细胞内ROS.免疫荧光染色提示Aβ1-42干预后促进A53T-PC12细胞内α-syn聚集;Western blot半定量分析显示Pα-syn较PBS干预组升高(P＜0.001,P＜0.05).结论:Aβ1-42促进A53T-PC12细胞内α-syn 在Ser129位点磷酸化和聚集.
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双侧丘脑底核电刺激改善帕金森病患者关期运动障碍以及安全性评估
目的:探讨双侧丘脑底核电刺激(STN-DBS)改善帕金森病(PD)患者“关”期运动障碍疗效和安全性评估.方法:对接受双侧STN-DBS治疗的57例PD患者进行前瞻性研究.分别在术后1年和3年,应用UPDRS和Schwab&England 评分对患者进行“关”期运动功能以及安全性评估.结果:与术前比较,在“关”期评分中,术后1年患者的运动功能评分改善60％；术后3年改善51％；除语言改善不明显外,震颤、肌肉强直、运动不能以及姿势稳定性等均有较大改善.术后3年多巴胺类药物的服用剂量、左旋多巴所致运动障碍的持续时间和严重程度都有明显减轻(P＜0.001).术后1年日常生活能力改善61％,术后3年改善50％.严重的不良事件为1例丘脑出血.结论:双侧STN-DBS治疗显著改善PD患者“关”期运动障碍,安全性好.
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促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠模型海马神经细胞凋亡的影响
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对血管性痴呆(VaD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响.方法:将经行为学筛选合格的Wistar大鼠分为假手术组、VaD组、EPO组,采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立VaD模型.应用TUNEL染色检测大鼠海马的凋亡细胞数;通过免疫组化学和RT-PCR方法,检测大鼠海马Bcl-2和Bax蛋白以及其mRNA表达水平的变化.结果:EPO能明显抑制海马神经细胞凋亡,上调Bcl-2表达,抑制Bax表达.结论:EPO可能通过调控VaD大鼠海马Bcl-2和Bax表达,从而抑制神经细胞凋亡.
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自发性脑出血后占位效应发生的临床影响因素分析
目的:探讨脑出血患者发生占位效应的严重程度与血肿大小的相关性,在除外血肿大小影响的情况下,探讨对占位效应产生作用的可能影响因素.方法:124例脑出血患者(出血量均＞3 mL),于发病24 h内及发病后[(7±3)d]行头颅CT扫描.用水肿与血肿体积之和反映占位效应大小,分析其与血肿大小的相关性,求出线性回归方程；据线性回归的残差是否＞0,将患者分为占位效应严重组和不严重组,分析对占位效应发生具有作用的影响因素.结果:水肿和血肿的总体积与血肿大小明显相关,r=0.890,R2=0.793;年龄(P=0.001,OR=0.967)、贫血(P=0.011,OR=4.105)、脑保护剂的应用(P=0.016,OR=2.175)均对是否发生严重占位效应有影响.结论:在血肿大小相仿的情况下,年龄较大的脑出血患者发生较为严重占位效应的可能性小,临床医生在治疗过程中应严格控制脑保护剂的联合应用,并积极治疗贫血.
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阿司匹林对大鼠脑缺血后解偶联蛋白-4和ATPase-6表达的影响
目的:探讨阿司匹林(ASA)对大鼠脑缺血后解偶联蛋白-4(UCP-4)和ATPase-6表达的影响.方法:采用线栓法在血管内堵塞右侧大脑中动脉起始部2h,制作大脑中动脉支配区缺血模型.随机分为对照组和ASA组(腹腔注射ASA 80 mg·kg-1·d-1),每组按再灌注时间0、6、24、48和72h分为5个亚组.采用间接免疫荧光方法检测UCP-4和ATPase-6表达.结果:UCP-4在缺血后6h表达增加(P＜0.05),随后表达下降,72 h达低(P＜0.01); ATPase-6在缺血6h后呈下降趋势.与对照组比较,ASA干预后,缺血边缘区UCP-4表达增加,缺血后48 h为显著(P＜0.01); ATPase-6表达下降幅度减少,缺血24 h时为明显(P＜0.0l).结论:ASA增加缺血脑组织线粒体内UCP-4和ATPase-6的表达是其神经保护作用机制之一.
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Orexin-1受体拮抗剂对慢性点燃癫(癎)大鼠学习记忆的影响及海马神经细胞的增殖变化
目的:研究orexin-1受体(OXIR)拮抗剂(SB334867,SB)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫(癎)大鼠空间学习记忆能力及海马齿状回神经细胞增殖的影响.方法:Wistar大鼠随机分为①对照组[腹腔和侧脑室均注射生理盐水(NS)]②PTZ 组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射NS);③PTZ+orexin-A(OXA)组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射OXA);④PTZ+SB组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射SB);⑤PTZ+SB+OXA组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射SB和OXA).观察各组大鼠的空间学习记忆能力及海马齿状回区BrdU+和BrdU+/NeuN+细胞的表达.结果:与PTZ+OXA组比较,PTZ+SB+OXA组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台象限的次数减少(P＜0.05).免疫荧光显示,PTZ+OXA组大鼠齿状回区BrdU+和BrdU+NeuN+细胞表达增多(P＜0.01),而PTZ+SB+OXA组大鼠齿状回区BrdU+/NeuN+细胞表达比PTZ+OXA组减少(P＜0.01).结论:OXA通过OXIR能改善癫(癎)大鼠的空间学习记忆能力,可能与OXIR介导的海马齿状回神经细胞增殖与分化作用有关.
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阿尔茨海默病患者体重下降的相关因素分析
目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者体重下降的发生率及其相关危险因素.方法:选择来自记忆障碍门诊的不同严重程度的AD患者127例,分为:体重下降组38例(按照患者年平均体重下降是否达到或超过患者体重的4％)；体重平稳组89例(患者年平均体重未下降甚至增加,或虽有体重下降,但下降程度未达到或超过患者体重的4％).收集相关资料进行回顾性分析.结果:单因素分析结果显示简易精神状态检查量表(MMSE)评分、日常生活能力、照料者负担及是否伴随抑郁情绪及精神行为异常两组间存在显著性差异; Logistic回归分析显示:MMSE分值和伴随抑郁情绪是AD患者体重下降的相关独立危险因素,OR值分别为1.204(95％CI:1.054 ～ 1.376)和0.109(95％CI:0.043 ～ 0.278).结论:提示AD患者体重下降与痴呆的严重程度及伴随的抑郁情绪具有明显的相关性.
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神经系统线粒体病的诊断思路
神经系统线粒体病类型复杂,候选基因繁多.明确诊断本病需要从临床表现,影像学特点,实验室特征及肌肉病理各个方面充分分析,从而进一步做基因检查加以证实.
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帕金森病相关脑葡萄糖代谢模式的研究进展
神经影像学的发展极大推进了对神经退行性疾病(如帕金森病)的理解.对帕金森病患者脑葡萄糖代谢影像学数据进行分析可得到和运动症状相关的异常葡萄糖代谢模式,该模式作为一种客观工具可用于帕金森病的诊断、鉴别诊断、疾病进展及治疗效果的评估等,为帕金森病等运动障碍性疾病提供有效的临床生物学标记物.
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抗癫(癎)药作用机制研究
癫(癎)是多种原因引起大脑局部神经元异常高频放电所致的大脑功能失调综合征.脑部异常放电可能因脑内兴奋及抑制系统失平衡而产生.研究认为,癫(癎)发病机制与离子通道、神经递质功能、神经胶质细胞等密切相关.由于癫(癎)发病机制不同,抗癫(癎)药物的作用机制也不尽相同.本文综述抗癫(癎)药的作用机制,进一步研究癫(癎)的发病机制.
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功能磁共振成像在触觉系统研究中的应用进展
血氧水平依赖功能磁共振成像(fMRI)已应用于触觉系统的研究中,并得到了许多重要结果.本文就fMRI在不同触觉刺激模式下激活皮质功能定位中的应用做一综述.
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认知功能评定方法在癫(痈)中的应用
癫(癎)是一种慢性疾病,因其疾病的特殊性质及抗癫(癎)药物的长期应用,患者常合并有程度不等的认知功能障碍.认知功能是癫(癎)的重要预后指标之一,对认知功能障碍程度的评定既可用于判断预后和指导康复治疗,也可为相关临床科研工作提供统一量化、有较好可比性的数据.对癫(癎)患者的认知功能评定越来越引起临床和科研工作者的注意,2011年国际抗癫(癎)联盟(ILAE)发布了癫(癎)神经心理并发症的治疗指南,其中包括癫(癎)相关的认知功能异常评估和处理指南,强调应向癫(癎)患者及家属宣教认知功能的相关知识,并应由专业的临床神经心理学者对癫(癎)患者进行认知功能评定.本文复习癫(癎)认知评定方法的有关文献,对近年在此方面的研究作介绍.
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纤维肌痛症相关性睡眠障碍的研究进展
纤维肌痛症是一种以弥漫性疼痛和肌肉骨骼压痛为特征的慢性疼痛综合征.睡眠障碍是主要的临床表现之一,其中非恢复性睡眠和α-δ睡眠是纤维肌痛症重要的两个标志.美国风湿病学会2010年修订的诊断标准中也将睡眠障碍提升到诊断依据的高度.本文主要介绍纤维肌痛症相关性睡眠障碍临床表现、多导睡眠图和循环交替模式的特点、主观和客观评定方法、治疗方面的研究进展.
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急性一氧化碳中毒后脑组织影像学改变及其临床观察分析(附5例报道)
急性一氧化碳(CO)中毒是北方冬季常见的疾病之一,部分患者呈群体性发生.本研究对5例不同年龄段、同时急性CO中毒患者的临床资料予以分析.临床资料一般资料 急性CO中毒患者5例,其中男性3例、女性2例,年龄8～72岁,平均32岁.发病前均在同一房间燃煤取暖休息,在相对密封的空间内接触CO 8～10h(平均9 h)后被发现异常而送往医院救治.其中2例患儿以轻度恶心、呕吐、头痛为主,脱离环境、通风换气后症状明显改善;1例患儿和1例平时相对健康的老年人上述症状较重,经通风、吸氧后症状明显改善;1例(例5)体格肥胖,有高血压病史老年患者中度昏迷,经脱水,通风、换气及高压氧对症处理,症状明显改善,生活自理,于次日出院;4d后患者突然出现意识障碍,大小便失禁.5例患者临床表现见表1.
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20例难治性动脉瘤颅内外动脉搭桥结合颈内动脉慢性阻断术的围手术期处理
目的:探讨难治性动脉瘤围手术期处理的特点.方法:对20例难治性动脉瘤接受颅内外动脉搭桥结合颈内动脉慢性阻断术患者的临床资料、手术治疗并发症及围手术期处理予以分析.结果:20例患者中,13例行颈外动脉-桡动脉-大脑中动脉搭桥术,7例行颞浅动脉-桡动脉-大脑中动脉搭桥术.患者平均入住监护室天数为8d.术后有6例(30.0％)出现颅内出血,5例(25.0％)术后出现缺血症状,1例(5.0％)在搭桥术后5d发生一过性上肢远端轻度水肿,均在监护室内发生.经加强脱水、止血治疗,输血扩容,血肿清除及去骨瓣减压术,释放阻断夹等治疗后好转.结论:术后对并发症的严密观察是难活性动脉瘤颅内外动脉搭桥结合颈内动脉慢性阻断术中的重点,及时发现和处理并发症对患者的预后至关重要.
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老年期痴呆的血浆半胱氨酸浓度检测的临床意义
目的:检测两种老年期痴呆即阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,探讨其临床意义.方法:选取AD患者55例(AD组)、VD患者58例(VD组)和正常体检者30名(正常对照组).VD组和AD组均按病情严重程度再分组:按痴呆严重程度根据总体衰退量表评分,得分3、4分者为轻度组,5分为中度组,6、7分为重度组.用酶联免疫吸附测定法测定受试对象血浆Hcy水平.结果:与正常对照组比较,AD组和VD组患者血浆Hcy明显升高(P＜0.05),AD组与VD组间血浆Hcy水平差异无统计学意义(P=0.740 9); AD重度组与AD轻度组比较(P＜0.05),VD重度组与VD轻度组比较(P＜0.05).结论:测定血浆Hcy水平对诊断AD和VD有帮助；AD和VD的病情严重程度与血浆Hcy水平有一定相关性.
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蓝藻菌/β-N-甲氨基-L-丙氨酸学说在肌萎缩侧索硬化症及其他神经变性病致病机制中的研究进展
肌萎缩侧素硬化症(ALS)是一种进行性致死性神经变性病,按发病类型分为散发性和遗传性两种.其中,散发性ALS发病率全球相对一致,但在关岛等少数西太平洋地区的人群聚居地发病率有增高现象,且常伴有肌萎缩侧索硬化-帕金森-痴呆叠加症(ALS/PDC).研究发现寄生在苏铁根部的蓝藻菌产生的非蛋白质氨基酸[β-N-甲氨基-L-丙氨酸(BMAA)]与关岛的ALS/PDC发病有关.易感个体长期暴露在富含BMAA的环境中可导致BMAA在神经蛋白中聚集,产生ALS等迟发性进行性神经变性病.本文就蓝藻菌/BMAA作为神经变性病环境致病毒素的假说及其研究进展综述如下.
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郎格汉斯细胞组织细胞增多症的中枢神经系统损害
郎格汉斯细胞组织细胞增多症,包括以前称为嗜酸性肉芽肿、汉-薜-柯综合征、莱特勒西韦病3种疾病.郎格汉斯细胞组织细胞增多症呈现以小脑共济失调、认知损害等进行性中枢神经系统损害为特征的表现.
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迅速进展性痴呆病例讨论
病例资料患者住院号:699×××,男,59岁.农民.因“进行性认知功能下降、生活不能自理4个月”,于2011年4月12日入住复旦大学附属华山医院(我院)神经科.现病史 患者于2010年12月上旬无明显诱因下出现讲话缺乏条理,找词困难,交谈能力减弱,不能连续计算100-7(100-7=93-7=?),记忆力下降,以近事记忆力受损为主,不能记起刚刚说的话,不能说出刚进食物的名称,远期记忆尚可.基本日常生活尚能自理.当时无发作性意识丧失、肢体抽动、视幻觉、头痛和发热等表现.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
