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特发性长QT间期综合征患儿心电图QT间期离散度分析
目的分析特发性长QT间期综合征患儿心电图QT间期离散度及其治疗后的改变.方法测量8例特发性长QT间期综合征患儿首诊时心电图QT间期大值(QTmax)、QT间期离散度(QTd)和心率校正的QT间期离散度(QTcd),并分析其治疗后的变化;检测15例健康小儿心电图QT间期离散度做对照.结果8例患儿首诊时QTmax、QTd、QTcd分别是(0.58±0.06)s、(136.12±16.14)ms和(142.38±18.67)ms,其中6例经普萘洛尔治疗2～4年后QTd为(112.13±12.82)ms(P＞0.05),2例未用药物治疗QTd自动缩至72ms和63ms,1例发现发生尖端扭转室速时QTd增大为172 ms,经利多长因治疗后缩小至106ms.15例健康儿童心电图QTmax、QTd、QTcd分别是(0.35±0.03)s、(28.32±8.52)ms和(35.66±11.45)ms,与长QT综合征比较均有显著性差异,P＜0.05.结论长QT间期综合征患儿心电图QT离散度明显延长.β受体阻滞剂治疗QTd无明显缩短.QT间期离散度可作为长QT间期综合征诊断和治疗的评价指标,并可预测其危险性发生.
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长QT间期综合征1例
1 临床资料青年女生,20岁,以“发作性晕厥6年,胸闷、气短20 d”主诉于2015年10月28日入院.6年前无明显原因突发晕厥,无口吐白沫,无双眼上翻等,醒后不能回忆当时情况.经常于劳累或情绪激动时出现轻微胸闷、呼吸困难、心慌,经休息后可逐渐缓解.20 d前活动后呼吸困难、心慌、胸闷,伴黑矇,无猝倒,无晕厥.体格检查:血压90/54 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏70、心率70次/min,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音及额外心音.既往无高血压、糖尿病史,无心肌病、先天性心脏病等.
关键词： 长QT间期综合征 尖端扭转性室性心动过速 心律失常 -
硫酸羟氯喹片致QT间期延长综合征1例的药学监护
目的 分析1例硫酸羟氯喹片引起的QT间期延长不良反应的药学监护,为临床安全用药提供参考.方法 通过分析患者治疗过程中出现室颤与治疗药物的相关性,检索相关文献,寻找治疗过程中引起QT间期延长的药物.结果 该例患者出现QT间期延长继而发生室颤,确系因服用硫酸羟氯喹片用药相关.结论 确定了一例硫酸羟氯喹片新报道的不良反应,提示临床需重视该药对心脏的毒性并加强用药后监护.
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三氧化二砷注射液毒性防治策略研究进展
砷是众所周知的一类致癌源,能诱发多种癌症,但其衍生物三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)却是一种很有潜力的抗癌物,对于急性早幼粒白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)等多种肿瘤均具有良好的治疗效果.但As2O3毒性反应较强,这使其临床应用受到限制.因此,预防As2O3在治疗过程中产生的毒副作用越来越得到重视.目前有研究显示可通过改良给药方式、与其他药物联合应用、更新药物剂型等方式来降低其不良反应发生.笔者结合国内外相关文献就防治As2O3毒副作用的实验和临床进展作一综述.
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奎尼丁对HEK293细胞hERG电流和hERG蛋白的影响
目的 观察奎尼丁对hERG电流和hERG通道蛋白表达的影响,进一步明确其导致长QT间期综合征的机制. 方法 用脂质体转染法将含有hERG基因的质粒转入HEK293细胞,全细胞膜片钳技术记录电流和Western blot技术观察hERG通道蛋白表达的影响.实验分组:①HEK293细胞转染进质粒48 h时加入不同浓度(0,1,3,10 μmol/L)的奎尼丁,并进行膜片钳实验观察奎尼丁的瞬时作用.②HEK293细胞转染进质粒24 h时往培养基加入不同浓度(1,3,10 μmol/L)的奎尼丁,继续培养24 h洗脱奎尼丁后立即进行膜片钳及Western blot实验观察奎尼丁的慢性作用. 结果 ①1 μmol/L、3 μmol/L及10 μmol/L组的大尾电流分别为(55.9±3.8)pA/pF、(35.7±3.2)pA/pF及(15.5±1.4)pA/pF,均明显小于对照(0 μmol/L)组(均 P<0.05).②不同浓度的奎尼丁孵育HEK293细胞后hERG电流无明显变化.Western blot观察到不同浓度奎尼丁作用下hERG蛋白表达无明显变化. 结论 奎尼丁对hERG电流有瞬时直接抑制作用,但并非影响hERG通道蛋白的表达来改变hERG电流.奎尼丁对hERG通道的直接抑制作用可能为其引起长QT间期综合征的根本机制.
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药物相关性长QT间期综合征的研究进展
本文从长QT间期综合征的临床特征、机制与影响因素、药物相关性长QT间期综合征及临床对其防治的国内外研究进展作一综述，提出临床药师需要关注易致QT间期延长的药品使用，预防临床发生药物致急性心律失常事件，以促进临床合理用药、降低药物不良反应。
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长QT间期综合征
长QT间期综合征(Long QT Syndrome,LQTS)分为先天性与获得性.先天性LQTS是由基因缺陷引起,获得性LQTS是主要由药物、心脏疾病或者代谢异常等因素引起.本文简述LQTS研究近况.
关键词： 长QT间期综合征 先天性 获得性 尖端扭转型室性心动过速 -
植入性心脏复律除颤器治疗儿童长QT间期综合征1例
1病例介绍患儿,女,13岁,因发现心跳缓慢4年,于2007-06-25入院.4年前因胸闷、心悸在当地医院诊断为心肌炎.经治疗后好转.出院后多次心电图诊断为窦性心动过缓、QT间期延长.1年前因发现甲状腺肿大.在当地医院查"三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺素(FT4)下降,促甲状腺素(TSH)升高".诊断为甲状腺功能减退症.
关键词： 长QT间期综合征 植人性心脏复律除颤器 儿童 -
癫(癎)猝死的研究进展
癫(癎)患者可在没有任何结构性病理改变的情况下发生猝死,大多数癫(癎)猝死(SUDEP)可能与癫(癎)发作有关.其发生率在癫(癎)患者群体中为＜1/1 000人年,难治性癫(癎)组其猝死发生率达1/250人年.潜在危险因素包括癫(癎)发作未得到控制、治疗和监护不当等因素.其发病机制与呼吸和循环方面的异常有关,通过有效的监护可改善其呼吸状况.快速和过缓性心律失常/停搏在癫(癎)发作时并不少见,其基因易感性与SUDEP的潜在关系有待进一步深入研究.
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常规剂量胺碘酮导致长QT间期综合征一例
获得性长QT间期综合征(long QT syndrome,LQTS)是指由药物、心脏疾病、电解质紊乱或者代谢异常等因素引起的、以可逆性QT间期延长伴尖端扭转型室速(tomade de pointes,TdP)发作的临床综合征,其中药物性LQTS常见[1].胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药物,主要通过抑制钾离子外流,延长心肌动作电位时程和有效不应期发挥作用,临床多用于房颤的转复及窦性心律的维持.胺碘酮引起QT间期延长反映复极化延长,一般是达到治疗浓度的征象,而不是毒性效应,单纯由胺碘酮引发的TdP不常见[2].胺碘酮使用期间,应重视其与细胞色素P450相互作用对用药安全性的影响,如果存在TdP发病危险因素,会增加胺碘酮诱发TdP的危险性.本文对1例口服常规剂量胺碘酮导致LQTS病例进行分析,探讨引起胺碘酮蓄积中毒的原因,并对此提出防治建议,以期给同行提供参考.
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特发性长QT间期综合征1例
患者,女,30岁.因反复发作晕厥1d,于2012年9月11日8时入院.患者1d前无明显诱因出现心悸、头晕、抽搐,之后晕厥,持续时间不详,伴小便失禁,清醒后无明显不适,不能回忆发病经过,由家人送入我院急诊科.查心电图:窦性心律,QT间期延长.入院当天凌晨3时及6时左右上述症状再发,每次持续约10 min.患者10余年前有1次晕厥发作病史,患者母亲猝死(死因不明).入院查体:神志清楚,心肺腹查体未见异常.病理征未引出.
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获得性长QT间期综合征30例分析
目的 分析获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者的原发疾病、发作诱因、临床症状、心电图表现、辅助检查、治疗情况,归纳和总结其临床特征.方法 收集我院1992年至2012年收治的获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者共30例,统计其临床资料.结果 共30例获得性长QT问期伴尖端扭转型室性心动过速患者,60.0％的患者电解质紊乱,30.0％应用利尿剂,治疗后QTc间期明显小于治疗前QTc间期,所有患者均经补钾、补镁治疗,有效率66.7％.结论 获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速病情险急,尽早识别和正确处理有重要的临床意义.
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楸毒素抗E-4031所致豚鼠离体心脏和心肌细胞LQT2作用的研究
目的 观察楸毒素(mallotoxin,MTX)对E-4031诱发豚鼠离体心脏和心肌细胞LQT2的作用.方法 采用Langendorff逆行主动脉灌流法对豚鼠离体心脏进行灌流,采集离体心脏表面Ⅱ导联心电图以考察低、中、高3个浓度MTX及其在应用hERG通道阻断剂E-4031条件下,对QT/QTc间期、跨室壁离散度、电生理平衡指数的影响;酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术分别在正常和hERG通道阻断剂E-4031存在条件下,记录低、中、高3个浓度的MTX对动作电位时程的影响.结果 MTX缩短豚鼠离体心脏QT间期,降低跨室壁离散度,减小电生理平衡指数.MTX可逆转E-4031诱发的QT间期延长、跨室壁离散度增加和电生理平衡指数增大.MTX缩短豚鼠心室肌细胞动作电位复极时程,降低APD9o、APD60、APD30,加速复极.MTX可逆转E-4031诱发的动作电位复极时程延长.结论 MTX缩短QT间期,降低复极跨室壁离散度,减小电生理平衡指数和缩短动作电位复极时程,具有抗E-4031所致LQT2的作用.
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硫酸镁治疗尖端扭转性室性心动过速疗效观察
为观察硫酸镁治疗尖端扭转性室性心动过速(TdP)的疗效,以25%硫酸镁注射液10 ml稀释20～40ml后静脉推注,并继以平衡液250ml+25%硫酸镁20 ml静脉滴注维持,仍有发作者可重复使用.结果:用药后所有患者TdP得到控制,未出现心律失常加重、血压下降、呼吸抑制、神志改变及肾功能损害等副反应.结论:硫酸镁能有效的治疗TdP,无明显副反应发生.
关键词： 心血管病学 尖端扭转性室性心动过速 长QT间期综合征 -
酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞动作电位时程和跨膜离子电流作用的研究
通过观察酚噻嗪对豚鼠单心室肌细胞动作电位时程(APD)及动作电位形成过程中主要离子通道的作用,探讨其诱发长QT间期(LQT)综合征及室性心律失常的可能机制.采用膜片钳技术中的Nystatin-破膜法观察酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞APD的作用,采用全细胞技术研究酚噻嗪对心室肌细胞动作电位形成过程中主要离子电流的作用.结果:①在5 Hz剌激频率时,100 μmol/L酚噻嗪使APD90延长25.8%±3.8%(n=10,P<0.01),作用呈部分可逆性;②在分别持续250 ms和1 000 ms至不同膜电位水平去极化的实验中,酚噻嗪对延迟整流钾电流(IK)尾电流有明显的抑制作用,在+60 mV持续250 ms的去极化时,50.64%±6.46%的IK尾电流受抑制(n=7, P＜0.05),这一抑制作用呈浓度依赖性,半抑制浓度(IC50)=25.98 μmol/L,Hill常数为0.75.当采用IK快速激活成分(IKr)的特异性阻断剂E-4031阻断IKr后,酚噻嗪对IK尾电流的阻断作用消失.300 μmol/L酚噻嗪对IKr的抑制作用仍弱于0.5 mmol/L E-4031.在1 000 ms,至+20 mV去极化的情况下,酚噻嗪对IK尾电流的IC50为25.98 μmol/L,这一抑制作用可部分洗脱.受酚噻嗪抑制的电流与IK中IKr具有相似的通道动力学特性;③未发现酚噻嗪对IK稳态电流、IK中的缓慢激活成份(IKs)、内向整流钾电流(IKl)、钠电流(INa)及钙电流(ICa)有作用.结论:酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞IK中的IKr具有选择性的抑制作用,这一电生理作用可部分解释此药物临床应用过程中出现的LQT及室性心律失常的发生机理.
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蛛网膜下腔出血患者并发长QT间期综合征的危险因素探讨
本文分析蛛网膜下腔出血患者伴发长QT间期综合征的危险因素.结果认为,女性、低血钾浓度及高血糖水平是蛛网膜下腔出血患者QTc延长的独立危险因素.
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长QT间期综合征的分型
长QT间期综合征(LQTS)是指具有心电图上QT间期延长、T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转性室性心动过速、晕厥和猝死的一组综合征.美国人LQTS基因突变率约为1:5000,全国约5万人,每年有3000～4000人因LQTS死亡.
