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中医对糖皮质激素副作用的认识及治疗现状
目前,糖皮质激素已成为临床各科广泛应用的药物,具有抗炎、抗过敏、抗休克和免疫抑制作用,但同时又产生诸多严重的副作用,诸如感染的诱发和加重、消化道症状、精神中枢神经障碍、类固醇糖尿病、类固醇肌病等.西医多以免疫抑制剂为主的非激素类药物进行替代或部分替代激素治疗,但此类药物疗效并不尽人意,毒副作用亦较大,临床上患者难以接受.而中医药重视整体调节,辨证论治,在此方面具有潜在优势,现将中医对糖皮质激素副作用的认识及治疗情况综述如下.
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类固醇肌病的研究现状
糖皮质激素为一种常用抗炎药,具有强大的抗炎和免疫抑制功能,临床上广泛用于炎症及自身免疫性疾病,但如使用不当或在少数敏感个体,则可诱发类固醇肌病.大量对类固醇肌病病因学和机制的研究,推动了对这一疾病的诊断和治疗,从而增加了对该病的整体认识.以下就类固醇肌病的相关发病机制、临床特点、诊断和治疗手段作一综述.
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肾病综合征激素治疗并发类固醇肌病患者的营养管理
目的:总结肾病综合征并发类固醇肌病患者饮食营养及运动管理经验,为临床工作者提供参考.方法:选取本院就诊的肾病综合征并发类固醇肌病患者12例,正在应用糖皮质激素治疗.以肾病营养门诊为平台,实施个体化饮食运动指导和持续管理.干预截点定为患者第一次出现正氮平衡.结果:本组患者存在总体进食量低,服用激素依从性差,知识缺乏等问题.第一次出现正氮平衡,时间平均为(3.29±0.72)个月,干预期间患者饮食运动依从性好,用药定时规律.在没有影响激素使用的情况下,干预后,饮食摄入量明显改善,DEI从(1 456.91±345.64) kcal/d,增加到(1 664.25±198.37)kcal/d(P＜ 0.05),DPI从(46.92±11.75)g/d,上升到(53.78±7.22) g/d((P ＜0.05);握力和血清白蛋白有显著改善(P＜0.05).结论:在肾病综合征患者营养管理中,对应用糖皮质激素的高危人群进行健康教育,及时有效实施饮食营养及运动管理,持续随访,对提高患者的整体治疗效果和生活质量起着至关重要的作用.
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地塞米松滴眼致急性肌无力12例临床分析
地塞米松是临床常用的药物,实践证明它是安全有效的.但同其他皮质激素类药物一样,长期大量应用可引起类固醇肌病.在极少数敏感个体,短期少量应用亦可导致较为严重的急性肌无力.笔者于1994年1月至2001年5月发现局部应用地塞米松滴眼液引起急性肌无力12例,现报告如下.
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糖尿病神经性肌病报告与分析
内分泌肌病包括由内分泌疾病引起的一组肌病,常见于甲亢肌病和类固醇肌病,少见于糖尿病,本文报道在糖尿病急性并发症中突然发生肌病更是少见,称糖尿病神经性肌病.
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机械通气脱机参数的研究进展
脱机参数用于预测患者成功地维持自主呼吸以及足够氧合的客观标准，而这些参数给予机械通气患者揭示通气衰竭总的病理生理学机制(如神经肌肉能力减低、呼吸系统顺应性减低或流速阻力的增加)。一些疾病主要影响神经肌肉功能，减弱呼吸泵能力(如格林巴利综合征、重症肌无力、类固醇肌病)，而其它由呼吸系统超负荷引起继发性呼吸泵衰竭(如危重哮喘、肺纤维化)。危重病人可以减低呼吸泵功能(如败血症、电解质紊乱、使用麻醉剂)并且增加了通气负荷(如支气管痉挛、肺水肿、高代谢)亦并非少见。因病人的氧合状况通过血气分析和经皮氧饱和度显而易见，大多数脱机参数集中在维持可接受的二氧化碳水平上。以下扼要评述近年来常用的脱机参数[1～5]。
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类固醇肌病的临床和病理特点分析(附10例报道)
目的:探讨类固醇肌病的临床和病理特点.方法:收集2007至2011年收治的10例有使用糖皮质激素史,并经肌肉活检病理证实的类固醇肌病患者的临床资料,分析并总结其临床和病理特点.结果:10例类固醇肌病患者中女性6例、男性4例,年龄14～79(51.1±18.5)岁.使用激素后至起病时间为7d至14个月.所有病例均表现为四肢近端无力,股四头肌均呈不同程度萎缩,7例以双下肢近端受累为主,3例同时有上臂肌群萎缩;血清肌酸激酶(CK)和CKmb均正常,9例乳酸脱氢酶(LDH)值高于正常上限;肌电图示轻度肌源性损害;肌肉活检均可见肌纤维大小不一;酶学染色提示:Ⅱ型纤维选择性萎缩.结论:类固醇肌病好发于中老年人群,多在使用糖皮质激素数周至数月后发生,肌无力和肌萎缩以下肢近端为主,血清CK基本正常,LDH轻度增高,肌肉病理示选择性Ⅱ型纤维萎缩为其病理特点.
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慢性类固醇肌病(附1例报告及文献复习)
目的 报道1例糖皮质激素致慢性类固醇肌病的病例,探讨患者发生慢性类固醇肌病的原因.方法 回顾性收集 1 例使用糖皮质激素致慢性类固醇肌病患者的临床资料,并进行文献分析.结果 患者自7年前诊断为系统性红斑狼疮后开始应用糖皮质激素治疗, 2017年5月诊断狼疮性肾病,行环磷酰胺和糖皮质激素冲击治疗后患者逐渐出现下肢乏力、肌肉萎缩,完善检查后诊断为慢性类固醇肌病,建议患者就诊风湿免疫科调整治疗方案,尽量减少糖皮质激素用量.结论 慢性类固醇肌病发病与糖皮质激素的应用剂量无明确相关性,糖皮质激素与环磷酰胺同时应用可能会使糖皮质激素的代谢受到抑制,糖皮质激素相关不良反应也更易发生,但仍需临床研究进一步确证.
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甲泼尼龙致急性类固醇肌病伴肝损伤1例的分析
一例43岁男性因患吉兰-巴雷综合征,应用大剂量甲泼尼龙(1000 mg·d-1)静脉冲击治疗,在激素逐渐减量至60 mg的第10天,患者出现了酱油色尿及肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)急剧升高,诊断为急性类固醇肌病伴肝损伤.予以停用甲泼尼龙,碱化尿液,对症支持治疗.停用甲泼尼龙的第11天,患者ALT、AST显著下降,CK及肌红蛋白(Mb)基本恢复正常.
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类固醇肌病大鼠模型的建立及其骨骼肌病变的形态学研究
目的探讨不同剂量皮质类固醇激素以及合成代谢类激素对大鼠骨骼肌的影响。方法用不同剂量地塞米松(dexamethasone, DX)，分别为5 mg/kg腹腔注射，每日1次，连用14 d和10、20、40、60、90 mg/kg腹腔注射，每日1次，连用5 d诱导类固醇肌病(steroid myopathy, SM)的大鼠模型，观察其骨骼肌的病理改变；观察苯丙酸诺龙(NPP)对类固醇肌病的预防效果。结果 DX 5 mg/kg腹腔注射，每日一次连续3天即足以造成大鼠的实验性SM模型，随剂量和疗程的增加，肌肉病变加重；病肌显示肌纤维萎缩和结构破坏，以Ⅱ型纤维为主，Ⅰ型纤维亦可受累，但程度较轻；Ⅰ型肌纤维在DX40、90 mg/kg组中比例增高；NPP与DX 5 mg/kg同步使用未能防止SM的发生，但减轻了肌纤维的坏变程度。结论大鼠实验性SM模型的病肌以肌纤维萎缩为主，伴纤维结构破坏，病变随激素剂量和疗程的递增而加剧；Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维均可受累；合成代谢类激素不能防止SM的发生。
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阿发骨化醇预防肾上腺皮质类固醇肌病24例疗效观察
目的 对比研究使用阿发骨化醇预防肾上腺皮质类固醇肌病的临床疗效.方法 选择经确诊原发性肾病综合征、狼疮性肾炎后规范使用强的松治疗的病例48例,按计算机数字随机分为治疗组(n=24例)和对照组(n=24例),对照组及治疗组均使用强的松治疗,治疗组口服阿发骨化醇0.5μg/d;两组均治疗6个月,观察中臂肌肉周径(MAMC)、血清白蛋白、血清肌酸激酶(CK)的变化,记录出现肌无力、肌痛的病例数.结果 治疗组治疗6个月后MAMC、肌无力、肌痛与对照组比较差异有统计学意义.结论 阿发骨化醇能减轻肾上腺皮质激素肌肉损害,减少类固醇肌病的发生.
