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拉莫三嗪添加-替换治疗丙戊酸治疗无效的癫痫患者的效果观察
癫痫是临床上较为常见的一类精神科疾病，该病以药物保守治疗为主。随着医学者对于癫痫疾病认知的不断深入，部分学者认为可通过单药治疗癫痫。有相关数据报道，现在约有50％的患者对于第一种治疗的单药较为敏感，但若第一种单药治疗无效，则会降低其对第二种单药治疗的敏感性［1］。因此，抗癫痫药物的联合使用一直是临床上关注的重点，在本次调查中，我院重点分析了拉莫三嗪添加‐替换丙戊酸治疗无效的癫痫患者的效果，具体情况报告如下。
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丙戊酸联合拉莫三嗪治疗各型癫痫的治疗总有效率和不良反应发生率临床分析
目的 :分析丙戊酸联合拉莫三嗪治疗各型癫痫的治疗总有效率和不良反应发生率的临床价值.方法 :本研究所选病例均为我院收治的各型癫痫患者,共70例;将采用丙戊酸治疗的35例作为对照组,将采用丙戊酸联合拉莫三嗪治疗的另35例作为研究组,对比2组治疗的疗效及其不良反应情况.结果 :研究组治疗后抽搐症状消失时间 、 意识恢复清醒时间低于对照组(P<0.05),研究组总有效率 、 不良反应发生率与对照组对比(P<0.05).结论 :丙戊酸联合拉莫三嗪治疗各型癫痫的效果显著,且安全性更高,可推广.
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我院丙戊酸血药浓度监测结果回顾性分析
目的:对丙戊酸血药浓度监测(TDM)的结果进行调查,探讨血药浓度监测在临床上的应用价值.方法:对我院2013-2017年度监测丙戊酸血药浓度的208例病例进行回顾性分析,应用均相酶放大免疫分析法(EMIT)测定丙戊酸的血药浓度,并对测定结果进行分析总结.结果:208例患者丙戊酸血药浓度在有效血药浓度范围的有99例,仅占总监测人数的47.60％.结论:丙戊酸血药浓度监测结果可指导临床为制定患者进行个体化给药方案提供依据,开展TDM对指导临床合理用药有较好的意义.
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拉莫三嗪联合丙戊酸治疗各型癫痫的临床效果研究
目的:使用拉莫三嗪联合丙戊酸治疗各型癫痫并分组对比观察临床效果.方法:将我院于2017年3月～2018年3月共计140例癫痫患者进行随机分组,分为研究组和实验组,两组各70例.实验组使用丙戊酸进行药物治疗,研究组使用拉莫三嗪联合丙戊酸进行治疗,在疗程后对比两组患者的病情控制情况及不良反应的发生情况.结果:研究组患者病情控制较实验组更优,差异有统计学意义(P<0.05).研究组不良反应发生率较实验组较少,差异有统计学意义(P<0.05).结论:使用拉莫三嗪联合丙戊酸对各型癫痫患者治疗能够取得较好疗效,研究提高了对患者病情的控制率,提高了药用安全,药用方式值得临床推广.
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丙戊酸联合拉莫三嗪治疗癫痫的疗效分析
目的:探讨丙戊酸联合拉莫三嗪治疗癫痫的临床疗效.方法:选择2017年11月至2018年11月在我院诊疗的100例癫痫患者作为此次研究的一般对象,并通过随机的方式将入选对象均分为观察组及对照组,各50例,对照组采用丙戊酸治疗,观察组在此基础上采用拉莫三嗪联合治疗.对两组临床疗效、不良反应发生情况进行对比.结果:观察组的总体有效率及不良反应发生率均优于对照组,两组有显性差异,有统计学意义,P<0.05.结论:对癫痫患者给予丙戊酸联合拉莫三嗪治疗,能够提升临床疗效,并减少不良反应的发生,值得推广.
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丙戊酸联合拉莫三嗪治疗特发性全面性癫痫的有效性及不良反应分析
目的:探讨丙戊酸联合拉莫三嗪治疗特发性全面性癫痫的有效性和不良反应.方法:选取浙江省湖州市第一人民医院2008年2月至2014年2月收治的80例特发性全面性癫痫的患者的病例资料作为研究对象,对照组40例患者采用丙戊酸进行治疗,而观察组40例患者采用丙戊酸联合拉莫三嗪进行治疗,对比两组患者的临床疗效以及不良反应.结果:治疗后,观察组患者总有效率为97.5％,显著优于对照组患者,组间差异具有统计学意义(P＜0.05),观察组患者不良反应发生率为5.0％,明显低于对照组患者,组间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:采用丙戊酸联合拉莫三嗪治疗特发性全面性癫痫患者具有十分显著的治疗效果,可有效改善患者的临床症状,减少发作次数,对患者的预后非常有利,值得临床推广应用.
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拉莫三嗪添加-替换治疗丙戊酸治疗无效的癫痫患者的临床价值研究
目的:探讨拉莫三嗪添加-替换治疗丙戊酸治疗无效的癫痫患者的临床疗效.方法:收治丙戊酸治疗无效的癫痫患者60例,按照治疗方法分为两组.对照组给予卡马西平治疗,试验组给予拉莫三嗪添加-替换治疗,比较两组临床疗效及不良反应发生情况.结果:试验组临床疗效总有效率显著高于对照组,试验组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:拉莫三嗪添加-替换治疗丙戊酸治疗无效的癫痫临床疗效显著,安全性较高.
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拉莫三嗪添加-替换治疗丙戊酸治疗无效癫痫的效果分析
目的:分析拉莫三嗪添加-替换治疗丙戊酸治疗无效癫痫的效果.方法:选取我院2014年4月至2015年收治的20例无效癫痫患者,采用拉莫三嗪添加-替换丙戊酸药物治疗,分析患者治疗率.结果:20例患者中,有1例患者因皮疹严重而退出了治疗,其他19例患者完成了此次治疗,癫痫完全控制的有14例,有效控制的有4例,其中1例退出治疗,1例治疗后无效,因此此次治疗的总有效率为90％.结论:拉莫三嗪药物单用或者结合丙戊酸治疗癫痫患者效果良好,且产生的不良反应少,可以在临床中进行推广应用.
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丙戊酸与奥卡西平治疗小儿癫痫的效果对比研究
目的 :分析对比丙戊酸与奥卡西平治疗小儿癫痫的效果.方法 :收治小儿癫痫患者105例,根据自愿选择原则进行分组后采用不同药物进行治疗,并对治疗的评价指标内容进行分析比较.结果 :采用奥卡西治疗的观察组患者治疗总有效率达90.74%,远高于采用丙戊酸治疗的对照组(72.55%);观察组的不良反应率11.11%,远低于对照组的23.53%.两项指标比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 :应用奥卡西平治疗小儿癫痫,有较高的治疗有效率和较低的不良反应率,具有较高的药用价值.
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丙戊酸联合拉莫三嗪治疗癫痫的临床效果
目的:观察应用丙戊酸联合拉莫三嗪方法治疗癫痫的效果.方法:将我院于2012年1月至2015年1月收治的癫痫患者中,选择40例患者作为研究对象,采取随机数字表法,将患者分为研究组(n=20)和对照组(n=20).对照组实施丙戊酸治疗方法,研究组患者在此基础上联合拉莫三嗪治疗方法,对两组患者的治疗效果进行分析.结果:研究组患者的治疗效果显著优于对照组,研究组患者的病情发作的频率更低,两组患者的治疗效果差异显著(P＜0.05),具有统计学意义.结论:将丙戊酸联合拉莫三嗪方法应用在癫痫的临床治疗中,患者的病情得到了有效控制,疾病发作频率降低,患者的满意度有所提升,丙戊酸联合拉莫三嗪方法在临床中应用具有重要意义.
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丙戊酸联合拉莫三嗪治疗癫痫的效果观察
目的:探讨癫痫患者应用丙戊酸联合拉莫三嗪治疗的效果.方法:2016年10月-2017年12月收治癫痫患者65例,将纳入研究对象分为参照组(n=31)和探究组(n=34).参照组患者接受丙戊酸钠缓释片口服治疗,探究组患者联合应用丙戊酸、拉莫三嗪治疗,对比两组患者临床疗效以及不良反应情况.结果:探究组病情总缓解率明显高于参照组患者,两组差异有统计学意义(χ2=9.8204,P=0.0283);探究组患者治疗无效1例,患者病情缓解33例;参照组患者治疗无效6例,患者病情缓解25例.两组患者不良反应总发生率对比差异无统计学意义(χ2=1.1143,P=0.0722);探究组出现不良反应患者共计6例,总发生率17.65％;参照组出现不良反应5例,总发生率16.13％.结论:癫痫患者应用丙戊酸联合拉莫三嗪治疗疗效确切,且具有较高的治疗安全性.
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小剂量丙戊酸联合拉莫三嗪对老年癫痫患者的治疗效果及安全性分析
目的：探讨小剂量丙戊酸联合拉莫三嗪在老年癫痫中的治疗效果，并分析其安全性。方法：收治老年癫痫患者84例，分两组，各42例，对照组采用丙戊酸治疗，观察组行小剂量丙戊酸联合拉莫三嗪治疗，观察临床疗效及不良反应。结果：观察组总有效率95.24%，高于对照组的78.57%(P＜0.05)；观察组不良反应率11.90%，低于对照组的40.48%(P＜0.05)。结论：采用小剂量丙戊酸联合拉莫三嗪治疗老年癫痫可取得满意临床疗效，能显著改善患者临床症状。
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拉莫三嗪联合丙戊酸治疗癫痫患者的临床应用价值分析
目的 研究分析拉莫三嗪(LTG)与丙戊酸(VPA)联合使用治疗癫痫的临床应用价值.方法 将本院接收的癫痫患者100例作为本次研究对象,选取时间在2016年12月～2017年12月,随机分组,观察组和对照组分别50例.对照组采用单一VPA治疗,观察组在对照组的基础上联合LTG治疗,对比两组患者的治疗效果.结果 观察组的注意力、执行能力、延迟记忆和MOCA总分均显著优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);从治疗的有效率看,观察组的98.00％显著高于对照组的84.00％,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组的并发症为4.00％,显著低于对照组的18.00％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 对癫痫患者采用拉莫三嗪联合丙戊酸治疗可显著提高患者的认知能力,获得较高治疗有效率,且不良反应更少,安全性高,值得在临床推广使用.
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育龄期女性癫痫患者丙戊酸的选择策略
鉴于丙戊酸(Valproate,VPA)宫内暴露的致畸风险及其对胎儿生长发育的影响,2014年10月隶属于欧洲药品管理局(European Medicines Agency,EMA)的相互认证和分布处理协调小组(Coordination Group for Mutual Recognition and Decentralised Procedures-Human,CMDh)建议加强对女性使用VPA的限制,随后国际抗癫痫联盟欧洲事务委员会(Commission on European Affairs of the International League Against Epilepsy,CEA-ILAE)及欧洲神经病学学会(European Academy of Neurology,EAN)组成的工作小组在《Epilepsia》上撰文,旨在对育龄期女性使用VPA做出指导.撰文时,工作小组充分考虑了使用VPA与其它替代药物的致畸风险、控制癫痫发作的重要性、癫痫发作对患者及胎儿的危害、VPA及其它抗癫痫药物对癫痫控制效力等因素.终的建议包括以下7点:①育龄期女性应尽量避免使用VPA;②应在医生及患者(必要时患者代理人)共同商议后决定治疗方案,依据癫痫类型及发作形式选择合理的治疗方案时,应仔细进行风险-获益评估;③对于适合VPA治疗的发作类型及综合征,应该充分向患者及家属解释VPA及其它替代药物的获益和潜在风险;④VPA不应作为局灶性癫痫的一线治疗药物;⑤VPA或许可以作为治疗某些癫痫综合征的一线用药,如特发性(遗传性)全面性癫痫伴有强直阵挛发作;⑥VPA或许可作为生育可能性极小的女性癫痫患者的一线用药,如合并严重的智力或身体残疾;⑦应持续随访服用VPA的育龄期女性患者,以确定佳治疗方案.
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丙戊酸对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮细胞Bcl-2表达的影响
目的:观察丙戊酸(VPA)对大鼠急性脊髓损伤后血管内皮细胞(VEC)Bcl-2表达的影响,探索丙戊酸在脊髓继发性损伤中阻止神经细胞凋亡的作用.方法:Wistar大鼠50只随机分为生理盐水组(NS)组和丙戊酸组(VPA组),螺钉压迫法制成Wistar大鼠脊髓急性损伤模型,于手术后6小时、1、3、5、7天时间点,取以损伤部位为起点的头侧端脊髓1.5cm,采用电镜观察超微结构变化,以免疫组化染色测定Bcl-2的表达.结果:VPA组在伤后各个时间点Bcl-2在VEC的阳性表达均高于NS组(P<0.05),超微结构变化较NS组轻.结论:在急性脊髓损伤后应用VPA可上调血管内皮细胞(VEC)Bcl-2表达,减轻继发性脊髓损伤.
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养血清脑颗粒结合丙戊酸在治疗癫痫病发作的临床观察
目的 在开展癫痫病发作治疗工作期间,观察选择养血清脑颗粒+丙戊酸药物施治后获得的临床效果.方法 选择我院2015年10月—2017年6月收治的106例癫痫病发作患者作为实验对象;由数字奇偶法对所有癫痫病发作患者展开分组工作;对照组(53例)选择丙戊酸药物施治;观察组(53例)选择养血清脑颗粒+丙戊酸药物施治;终就2组癫痫病发作患者的用药疗效、脑电图变化情况、用药不良反应以及疾病复发情况展开对比.结果 同对照组癫痫病发作患者用药疗效、脑电图变化情况、用药不良反应以及疾病复发情况展开对比,观察组癫痫病发作患者均呈现出显著性优势(P<0.05).结论 临床在开展癫痫病发作治疗工作期间,合理选择养血清脑颗粒+丙戊酸药物展开治疗,对于患者用药疗效提高、脑电图变化改善、用药不良反应降低以及疾病复发率降低均可以做出保证,从而使得癫痫患者的生活能力获得显著提高.
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气相色谱法测定丙戊酸血药浓度
丙戊酸钠(VPA)是临床治疗癫痫常用的药物,因为丙戊酸体内过程和疗效的个体差异较大,所以需要在用药过程中进行血药浓度监测,以保证临床用药的安全性.目前,实验室测定丙戊酸血药浓度常用的方法有荧光偏振免疫法和填充柱气相色谱法,但是前者价格昂贵,后者的分离效果欠佳,测定低浓度样品误差较大,均不能大范围应用.鉴于此,本研究建立了用毛细管气相色谱法分离测定丙戊酸,监测癫痫患者体内丙戊酸的血药浓度,方法提取过程方便,仪器相对价廉,并且具有快速、准确、灵敏的优点,在临床应用中取得了满意的效果.
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丙戊酸抑制血管紧张素Ⅱ致大鼠心肌细胞肥大
目的 探讨丙戊酸在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌细胞肥大过程中的抑制作用.方法 常规方法培养大鼠原代心肌细胞,分为3组:对照组、肥大组、丙戊酸组.利用AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大模型,并给予丙戊酸进行干预.反转录聚合酶链反应观察β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达;相差显微镜和电镜观察心肌细胞的表面积和超微结构变化;免疫组织化学法检测C-FOS蛋白的表达.结果 原代心肌细胞在AngⅡ作用下表面积增加,超微结构发生改变β-MHC mRNA和C-FOS蛋白表达增加(P<0.05).给予丙戊酸干预后,上述变化显著缓解(P<0.05).结论 丙戊酸抑制AngⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,为临床上治疗心肌肥厚提供一条新的思路.
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丙戊酸联合骨髓间充质干细胞修复大鼠急性脊髓损伤可行性及其机制研究
目的 探讨丙戊酸(VPA)联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)促进大鼠急性脊髓损伤(SCI)修复的可行性及其作用机制.方法 选取3~4周龄健康雄性SD幼鼠5只,在无菌条件下取出双侧干骺端完整的胫骨及股骨,截除干骺骨端,暴露骨髓腔,收集骨髓细胞体外分离培养BMSCs,对第3代BMSCs进行流式细胞仪检测鉴定,并调配成浓度为1×106/mL的BMSCs细胞悬液脊髓移植备用.选取8周龄SD大鼠60只,按随机数字表法分为对照组、SCI模型组、VPA治疗组、BMSCs移植组、VPA+BMSCs联合治疗组5组,每组12只.每组又按照术后取材时间不同随机分为第7、14天2个亚组,每个亚组6只.对照组12只大鼠仅显露T11脊髓背侧面不作SCI模型,其他4组(48只)大鼠采用改良Allen法制备脊髓损伤模型.模型制备成功后,对照组、SCI模型组在相应脊髓损伤节段一次性注入0.9%氯化钠注射液1 mL,同时300 mg/kg皮下注射0.9%氯化钠注射液,每12 h 1次,直至取材;VPA治疗组、BMSCs移植组除在脊髓损伤节段一次性注入0.9%氯化钠注射液1 mL外,分别给予皮下注射300 mg/kg VPA和1×106/mL的BMSCs细胞悬液1 mL,每12 h 1次,直至取材;VPA+BMSCs联合治疗组在脊髓损伤节段一次性注入1×106/mL的BMSCs细胞悬液1 mL,同时给予皮下注射300 mg/kg VPA,每12 h 1次,直至取材.术后第12 h、7天、14天各组大鼠采用BBB评分法对下肢运动功能进行评定比较.第7天、14天BBB评分后,切取损伤脊髓节段脊髓组织制备切片,进行HE染色,光学显微镜下测量对比各组脊髓空洞的面积;免疫组织化学染色,观察对比术后第14天各组凋亡相关蛋白Caspase-3的表达情况;TUNEL染色观察对比术后第14天各组脊髓神经细胞凋亡情况,并计算对比脊髓神经细胞凋亡指数(AI).结果 (1)显微镜下观察显示,第3代BMSCs细胞形态均一,呈长梭形;流式细胞仪检测显示,BMSCs特异性表面标志物CD34阳性率为0.83%,CD44阳性率为99.4%,提示BMSCs.(2)组内比较:与损伤前比较,对照组损伤后BBB评分差异无统计学意义;SCI模型组、VPA治疗组、BMSCs移植组、VPA+BMSCs联合治疗组损伤后不同时间点BBB评分均明显降低,但随着时间延长BBB评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P值均<0.05).组间比较:在损伤后的不同时间点,SCI模型组、VPA治疗组、BMSCs移植组、VPA+BMSCs联合治疗组BBB评分均明显低于对照组,VPA治疗组、BMSCs移植组、VPA+BMSCs联合治疗组的BBB评分均高于SCI模型组,VPA+BMSCs联合治疗组BBB评分均高于VPA治疗组、BMSCs移植组,差异均有统计学意义(P值均<0.05).(3)对照组脊髓组织学形态正常;VPA治疗组、BMSCs移植组、VPA+BMSCs联合治疗组脊髓空洞面积均小于SCI模型组,VPA+BMSCs联合治疗组脊髓空洞面积小于VPA治疗组和BMSCs移植组,差异均有统计学意义(P值均<0.05).(4)在损伤后不同时间点对照组偶见Caspase-3表达,SCI模型组、VPA治疗组、BMSCs移植组、VPA+BMSCs联合治疗组Caspase-3表达明显高于对照组,VPA治疗组、BMSCs移植组、VPA+BMSCs联合治疗组Caspase-3表达明显低于SCI模型组,VPA+BMSCs联合治疗组Caspase-3表达明显低于VPA治疗组和BMSCs移植组,差异均有统计学意义(P值均<0.05).(5)TUNEL染色检测脊髓细胞凋亡结果显示:SCI模型组、VPA治疗组、BMSCs移植组、VPA+BMSCs联合治疗组脊髓细胞凋亡指数均大于对照组,VPA治疗组、BMSCs移植组、VPA+BMSCs联合治疗组脊髓细胞凋亡指数均小于SCI模型组,VPA+BMSCs联合治疗组脊髓细胞凋亡指数均明显低于VPA治疗组和BMSCs移植组,差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 VPA联合BMSCs移植可促进大鼠SCI修复,特别在减少脊髓空洞的形成、下调Caspase-3的表达、抑制神经细胞凋亡以及促进运动神经功能恢复等方面具有协同作用.
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丙戊酸抗裸鼠Kasumi-1细胞移植瘤血管新生的作用研究
本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸(VPA)体内、体外抑制急性髓系白血病血管新生及其作用机制.用不同浓度的VPA处理人t(8；21)急性白血病细胞株Kasumi-1细胞3d后用RT-PCR及Western blot分析细胞Ang1、Ang2 mRNA及蛋白水平的变化；建立Kasumi-1细胞裸鼠移植瘤模型,采用RT-PCR、Western blot的方法分析对照组和VPA治疗组瘤组织Ang1、Ang2、VEGF mRNA及蛋白水平的变化,免疫组织化学的方法分析瘤组织CD34及Ang1、Ang2蛋白水平的改变.结果表明,VPA 1-3 mmol/L处理3d能够下调Kasumi-1细胞Ang1 mRNA(3 mmol/L组0.040±0.008,对照组0.360±0.116)、Ang2 mRNA(3 mmol/L组0.146±0.038,对照组0.540±0.049)及蛋白的相对表达,呈浓度依赖性；VPA 500 mg/kg,ip,处理14 d能够明显降低裸鼠瘤组织Ang1、Ang2、VEGF mRNA及蛋白的相对表达(P＜0.01),并能明显减少荷Kasumi-l细胞裸鼠移植瘤微血管密度(8.470±0.300vs 2.600±0.200).结论:VPA可能通过调节血管生成素及VEGF的表达,阻碍白血病的血管新生,从而抑制白血病细胞浸润、迁移.
关键词： 丙戊酸 急性髓系白血病 Kasumi-1细胞株 血管内皮生长因子 血管生成素
