欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • 芬戈莫德改善蛛网膜下腔出血大鼠认知功能及其机制研究

    作者:董晓巧;俞文华;杜权;王昊;杨定博;沈永锋;江力;胡强;杜垣峰;朱强;车志豪;孙承龙;刘群杰;王鼎

    目的 探讨芬戈莫德对蛛网膜下腔出血大鼠认知功能的影响及相关机制.方法96只大鼠分成对照组、假手术组、模型组和治疗组,每组24只.对照组仅予0.9%氯化钠注射液1 mL腹腔注射.模型组与治疗组大鼠采用枕大池二次注血建立蛛网膜下腔出血大鼠模型,假手术组大鼠两次均注入等量生理盐水.此外,治疗组大鼠模型形成前0.5 h按1 mg/kg剂量予芬戈莫德腹腔注射,假手术组与模型大鼠均予以腹腔注射0.9%氯化钠溶液1 mL.同时,每组取12只大鼠采用Morris水迷宫实验分别于建模成功后8 d及22 d记录大鼠逃避潜伏期,每次历时5 d.另每组取12只大鼠建模24 h后处死,取大鼠海马组织观察炎性细胞浸润,并采用酶联免疫吸附测定法检测海马组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6浓度.结果四组大鼠在建模后8、9、10、11、12、22、23、24、25、26 d逃避潜伏期比较差异均有统计学意义(F=171.147、59.363、104.145、91.132、67.732、25.580、21.809、26.693、22.254、24.319,P均<0.001),模型组与治疗组逃避潜伏期均显著长于对照组和假手术组,且治疗组逃避潜伏期均较模型组显著缩短(P均<0.001).模型组与治疗组大鼠海马组织炎性细胞浸润明显增加,四组大鼠海马组织IL-1β、TNF-α和IL-6浓度比较,差异均有统计学意义(F=231.650、165.281、158.320,P均<0.001),模型组与治疗组大鼠较对照组和假手术组均显著升高,且治疗组较模型组均显著下降(均P<0.001).结论芬戈莫德可显著改善蛛网膜下腔出血大鼠认知功能,其作用机制可能与芬戈莫德的中枢炎症抑制作用有关.

  • 新型免疫抑制剂芬戈莫德对增生性瘢痕抑制作用的研究

    作者:马达;唐冰;石芬;曹小玲;朱家源

    目的:研究新型免疫抑制剂芬戈莫德对增生性瘢痕的抑制作用。方法40只新西兰兔(雌雄各半)于兔耳腹侧面瘢痕造模,每只兔每侧耳造模创面2个。按照完全随机的分组原则将所有兔分为5组,每组8只,每组32个瘢痕创面,按照溶剂、不同浓度芬戈莫德分别注射的处理方式分为:空白对照组、溶剂对照组、芬戈莫德2.5 mg/mL 组、芬戈莫德5.0 mg/mL 组、芬戈莫德10.0 mg/mL 组。瘢痕造模成功后一次性给药,观察并记录各组创面瘢痕大小变化,给药后第5天取材,对瘢痕组织进行组织学染色,量化并比较两组瘢痕创面的瘢痕表皮厚度、瘢痕胶原蛋白沉积情况及转化生长因子-β、结缔组织生长因子的蛋白表达情况。结果芬戈莫德各浓度组兔耳余量瘢痕面积比明显缩小;芬戈莫德2.5 mg/mL组瘢痕表皮厚度为(120.250±6.042)μm,瘢痕表皮增厚明显,胶原沉积率降低,分别与芬戈莫德5.0 mg/mL 组、芬戈莫德10.0 mg/mL 组比较,芬戈莫德2.5 mg/mL 组与瘢痕增生相关的转化生长因子-β、结缔组织生长因子含量下降,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论新型免疫抑制剂芬戈莫德对瘢痕形成增生有抑制作用,芬戈莫德浓度为2.5 mg/mL 时效果为显著。

  • 芬戈莫德治疗复发缓解型多发性硬化的系统评价

    作者:姜明静;曹立颖;刘宁

    目的 系统评价芬戈莫德治疗复发缓解型多发性硬化(RRMS)的疗效和安全性.方法 应用Cochrane系统评价方法通过计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库和维普数据库,并手工检索相关领域杂志.检索不受语种限制,时间均从数据库建库至2012年7月,收集芬戈莫德治疗RRMS的所有随机对照试验相关文献.根据Cochrane协作网推荐的“风险评估工具”进行偏倚风险评估,用RevMan 5.1软件进行统计学分析.结果 终共3个随机对照试验的2749例患者纳入研究.在有效性方面,芬戈莫德0.5 mg/d与1.25 mg/d组年复发率均低于β1a-干扰素、安慰剂等对照组;芬戈莫德组治疗期间未复发的MS患者人数高于对照组[其中,1.25 mg组OR=2.88,95%CI(1.59~5.22);0.5 mg组OR=2.45,95% CI(1.82~3.29)];芬戈莫德0.5 mg/d组与1.25 mg/d组比较EDSS评分降低更明显[MD=-0.11,95%CI(-0.19~-0.03)]、治疗期间未复发的MS患者人数更多[OR=2.45,95% CI(1.82~3.29)].在安全性方面,总的不良反应事件[分别为1.25 mg组OR=1.04,95% CI(0.74~1.47);0.5 mg组OR=0.85,95% CI(0.36~2.00)]、总的严重不良反应事件[分别为1.25 mg组OR=1.29,95% CI(0.71~2.34);0.5 mg组OR=0.91,95% CI(0.55~1.51)]、因不良反应而中止治疗的患者数[其中,1.25 mg组OR=2.21,95% CI(1.57~3.12);0.5mg组OR=1.17,95%CI(0.78~1.74)]等指标,芬戈莫德1.25 mg组和0.5 mg组与对照组比较均无统计学差异,但芬戈莫德95 mg组因不良反应而中止治疗的患者人数与较1.25 mg组少.结论 芬戈莫德1.25 mg和0.5 mg治疗RRMS的疗效均优于β1 a-干扰素、安慰剂治疗等对照,安全性方面两者无统计学差异.芬戈莫德0.5 mg/d治疗RRMS具有一定优势.

  • 口服芬戈莫德治疗复发缓解型多发性硬化的安慰剂对照试验

    作者:Kappos L;Radue EW;O'Connor P;李海峰

    背景:芬戈莫德是1-磷酸鞘氨醇受体调节剂,可以阻止淋巴细胞移行出淋巴结.在Ⅱ期和Ⅲ期临床试验中已经证实,芬戈莫德与安慰剂或肌肉注射β干扰素相比均能显著减少多发性硬化(MS)患者的复发率,并且改善MRI预后指标.方法:本研究为期24个月,采用双盲随机设计,纳入18~55岁,扩展的神经功能障碍量表(EDSS)评分在0~5.5分,且入选前1年内复发至少1次或2年内复发至少2次的复发缓解型MS(RRMS)患者.

  • 新型免疫抑制剂芬戈莫德的研究进展

    作者:郑明克;肖鹤;黎燕;马远方

    芬戈莫德(fingolimod,FTY720)是冬虫夏草中提取的有效成分多球壳菌素(myriocin,ISP-1)通过结构改造而合成的一种新型免疫抑制剂.与传统的免疫抑制剂不同,它不影响淋巴细胞的活化和增殖,主要作用于细胞表面的鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR)来发挥免疫抑制和免疫调控作用.本文介绍FTY720对T、B淋巴细胞和天然免疫细胞(树突状细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞、自然杀伤性T细胞)的分布和细胞因子产生的影响,探讨FTY720对炎症的免疫抑制和免疫调控作用;对FTY720在自身免疫病、移植物抗宿主病和肿瘤治疗等方面的研究进展,FTY720的副作用及可能的解决方案做了简要总结.

  • 芬戈莫德对小鼠皮肤胶原沉着病的治疗作用及可能机制

    作者:郑明克;侯春梅;张仁文;韩根成;陈国江;李新颖;沈倍奋;马远方;黎燕

    目的 探讨芬戈莫德对小鼠皮肤胶原沉着病的治疗作用及可能机制.方法 建立B10.D2→BALB/c异基因移植小鼠皮肤胶原沉着病模型,随机分为两组,芬戈莫德治疗组口服芬戈莫德1 mg/(kg·d),连续治疗50 d;模型组口服等体积的无菌PBS+无水乙醇(芬戈莫德溶剂)混合溶液.同时移植BALB/c供体小鼠细胞混悬液,建立BALB/c小鼠同基因移植对照.记录小鼠体质量和状态变化情况;取耳部皮肤进行组织病理学分析;提取耳部RNA,实时荧光定量PCR检测趋化因子,即调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、单核细胞趋化因子(MCP)-1,以及纤维生成相关的转化生长因子(TGF)-β1和胶原Ⅰ表达水平的变化;取第4周和第8周各组外周血,通过流式细胞仪分析外周血中T、B淋巴细胞水平的变化.结果 观察期结束(13周)时,芬戈莫德治疗组小鼠体质量(18.67 ±0.26)g,明显高于模型组(15.68±1.45) g(P <0.05);组织病理学结果显示,与模型组相比,芬戈莫德治疗组小鼠皮肤无明显增厚变硬、胶原沉着及炎性细胞浸润;实时荧光定量PCR检测证实,芬戈莫德治疗组小鼠皮肤RANTES、胶原Ⅰ、TGF-β1以及MCP-1 mRNA转录水平较模型组显著下调(P<0.05);流式检测结果显示,第4、8周时芬戈莫德治疗组小鼠外周血T淋巴细胞所占比例为(22.8±5.96)%与模型组(72.96±14.97)%相比显著下降(P<0.05).结论 芬戈莫德主要通过降低外周血中T淋巴细胞的数量,抑制效应细胞的活化,下调炎症细胞的浸润以及趋化因子的分泌表达,从而改善小鼠皮肤胶原沉着及炎性浸润,显著提高小鼠的生存质量.

  • 含二苯醚结构的芬戈莫德类似物的设计、合成及其生物活性研究

    作者:李刚;韩伟娟;金晶;汪小涧;肖琼;周琬琪;尹大力;陈晓光

    本文通过对已上市的治疗多发硬化症的免疫抑制剂芬戈莫德的结构改造,设计合成了一系列含有二苯醚结构的芬戈莫德类似物.通过体内动物实验对化合物的免疫抑制活性和心脏毒性进行了评价.结果表明,大多数化合物具有一定的免疫抑制活性,其中化合物6c、6d、14c~14e体内免疫抑制活性与阳性药芬戈莫德相当,化合物14e没有心动过缓副作用.

  • 芬戈莫德类似物FTY720-C2在大鼠体内的药代动力学研究

    作者:郑湘晖

    目的 研究芬戈莫德类似物(FTY720-C2)在大鼠体内的药代动力学并分析其在体内的代谢规律.方法 以雄性C57BL/6大鼠为研究对象,8只大鼠一次性口服1 mg·kg-1的FTY720-C2(口服组),在口服后1,8,24和48 h经眼眶后静脉取血0.5 mL并同期快速取脑冷藏待测,再取8只大鼠一次性静脉注射1 mg·kg-1的FTY720-C2(注射组),在静脉注射后5min,8,24和48 h经眼眶后静脉取血0.5 mL并同期快速取脑冷藏待测.测定2组血浆和脑FTY720-C2浓度,用DAS2.0药代动力学软件计算药代动力学参数.结果2组大鼠血浆和脑均可检测出FTY720-C2.注射后5 min和8,24,48 h,注射组的血药浓度分别为(1390.35±24.19),(8.26±0.16),(2.33±0.19),(0.00±0.00)ng·mL-1,同期脑药浓度分别为(975.81±16.44),(126.87±3.06),(44.32±2.04),(8.38+0.25) ng·g-1;口服后1,8,24,48 h,口服组的血药浓度分别为(96.31±3.89),(12.66 ±0.92),(3.46 ±0.26),(0.00 ±0.00)ng·mL-1,同期脑药浓度分别为(793.24±6.46),(134.20±2.00),(62.85 ±1.36),(21.52 ±0.94) ng·g-1.注射组在给药后5 min和口服组在口服后1h,2组均达到高血浆和脑FTY720-C2浓度,其后逐渐下降.2组的TY720-C2脑血比均随时间的延长而增加.口服FTY720-C2在血液和脑组织中的绝对生物利用度分别为6.93%,81.29%.结论 FTY720-c2吸收分布快,可通过血脑屏障.口服FTY720-C2在脑组织中的绝对生物利用度较高.

  • 新型口服抗复发性多发性硬化药物——芬戈莫德

    作者:陈志强;曹运莉;王音;朱珠

    芬戈莫德( fingolimod)是鞘氨醇1-磷酸受体调节剂,于2010年9月由美国FDA批准用于治疗复发性多发性硬化.芬戈莫德的化学名为2-氨基-2-[2-(4-正辛基苯基)乙基]-1,3-丙二醇盐酸盐,分子式为C 19 H34 C1NO2,相对分子质量为343.93.结构式见图1.1作用机制[1] 芬戈莫德经鞘氨醇激酶代谢转化为有活性的芬戈莫德磷酸盐.芬戈莫德磷酸盐是鞘氨醇1-磷酸受体调节剂,与鞘氨醇1-磷酸受体1,3,4,5有较高的亲和力[2].芬戈莫德磷酸盐阻碍淋巴细胞从淋巴组织向外扩散,减少外周血中淋巴细胞的数量.目前尚未明确芬戈莫德治疗多发性硬化的作用机制,可能与淋巴细胞向中枢神经系统扩散减少有关.

  • 芬戈莫德对血管紧张素Ⅱ灌注大鼠肾脏炎症的影响

    作者:韩琦;陈铖;曾平;梁伟

    目的 探讨芬戈莫德(Fingolimod,FTY720)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)灌注大鼠肾脏炎症改变的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组:①模型组12只,即AngⅡ输注组,皮下置入含AngⅡ的渗透性微量泵,持续灌注14天或28天[AngⅡ:400ng/(kg·min)];②干预组12只,即AngⅡ+FTY720干预组,在模型组的基础上,FTY720以0.5g/(kg· d)灌胃14天或28天;③对照组12只,以等量的生理盐水灌胃14天或28天.每周称量体重,留24h尿液,分别于第14天、28天分批处死各组大鼠,经心脏采血,并留取肾脏标本.放射免疫法检测血清AngⅡ及肾匀浆组织中AngⅡ的浓度.尿蛋白与血生化分析.免疫组织化学法检测炎性因子TNF-α、IL-6在肾脏中的表达.结果 (1)AngⅡ可导致血肌酐、尿素氮水平升高,尿蛋白明显增加,炎性因子TNF-α、IL-6在肾脏组织中的表达水平升高,差异有统计学意义;(2)干预组的肾脏病理损伤较模型组减轻,血肌酐、尿素氮水平明显降低,尿蛋白明显减少,肾脏组织中炎性因子TNF-α、IL-6水平明显降低.结论 FTY720可减轻AngⅡ诱导的大鼠肾脏的病理损伤,可能是通过减少炎性因子的表达水平发挥了减轻尿蛋白,改善肾功能的作用.

  • 芬戈莫德类似物的设计合成及抗肿瘤活性研究

    作者:陈锴;马宣;严宁;解晓霞;姚雷

    目的 对基于由冬虫夏草提取物多球壳菌素ISP-1结构改造而得到的药物芬戈莫德进行结构修饰,并初步考察其类似物的抗肿瘤活性.方法 以不同J的取代苯为原料,按照本课题组开发的芬戈莫德合成路线,经过傅克酰基化、亚硝基SN2取代反应、羰基还原、双亨利反应和硝基还原反应制得目标化合物.通过MTT方法,检测化合物对3种人类肿瘤细胞Siha、PC-3和MKN-45的抗肿瘤活性.结果 制得芬戈莫德(1)及其18个类似物(2~19),化合物10、11、12具有与芬戈莫德相当的抗肿瘤活性.结论 化合物2~10及12~19为未见文献报道的新化合物,为基于1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体拮抗作用的抗肿瘤药物的发现提供依据.

  • 芬戈莫德和特立氟胺治疗复发缓解型多发性硬化的成本效果分析

    作者:何艳茹;侯玉立;李红艳;贾玉娟

    目的 评价芬戈莫德和特立氟胺治疗复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者的成本-效果.方法根据疾病进展情况,确定RRMS治疗发展过程分为EDSS 0-2.5、EDSS3-5.5、EDSS6-7.5、EDSS8-9.5、死亡5个状态,构建Markov状态转移模型.综合临床试验FREEDOMS及TOWER研究结果、其他公开发表的文献获取Markov状态转换模型中各状态间的转换概率、健康效用值及成本.建立Markov决策树,进行成本效果分析,并对结果进行一维敏感度分析.结果 芬戈莫德10年的成本为254,129美元,比特立氟胺多143,801美元;健康效果值为7.11质量调整生命年(QALYs),比特立氟胺少0.01 QALYs,两者的成本效果比分别为35,742美元/QALY和15,496美元/QALY.一维敏感度分析结果比较稳定,不影响分析结论.结论 与芬戈莫德比较,特立氟胺治疗方案更具成本效果.

  • 芬戈莫德联合骨髓间充质干细胞移植脑创伤大鼠记忆功能的变化

    作者:王成

    背景:单纯骨髓间充质干细胞移植对脑损伤的修复作用并不理想,需要结合药物及生物工程材料等手段进行综合治疗。目的:观察骨髓间充质干细胞移植同时应用芬戈莫德免疫抑制剂对脑损伤大鼠记忆功能恢复的影响。方法:选取健康SD大鼠60只,采用液压颅脑损伤仪,给予253.3125-303.975 kPa峰值的液压冲击力,制成重型液压颅脑损伤模型,随机分成为脑损伤组、骨髓间充质干细胞移植组、芬戈莫德+骨髓间充质干细胞移植组。PKH-26标记的骨髓间充质干细胞移植后21-28 d进行Morris水迷宫试验。脑损伤4周后取脑组织行PKH-26免疫荧光、苏木精-伊红染色。结果与结论:移植后4周,各组平均潜伏时间均逐渐缩短,芬戈莫德+骨髓间充质干细胞移植组平均潜伏时间较骨髓间充质干细胞移植组缩短(P<0.05),较脑损伤组明显缩短(P<0.01)。芬戈莫德+骨髓间充质干细胞移植组穿越平台次数及目标象限游泳距离与总距离百分比均高于脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组(P <0.05)。芬戈莫德+骨髓间充质干细胞移植组 PKH-26阳性细胞明显高于脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组(P<0.05)。结果可见骨髓间充质干细胞移植可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的记忆功能,联合应用芬戈莫德免疫抑制剂有协同效果。

  • 芬戈莫德对神经干细胞和星形胶质细胞增殖及迁移的影响及其对小鼠脊髓损伤的保护机制

    作者:刘林娜;陈婕妤;吕方怡;花扣珍;蔡大敏;银国利;王俊娟

    目的:探讨芬戈莫德(FTY720)对神经干细胞(NSCs)和星形胶质细胞迁移及增殖的影响,阐明FTY720对小鼠脊髓损伤(SCI)的保护作用及其机制.方法:体外培养NSCs和星形胶质细胞,每种细胞随机分为对照组(采用PBS进行处理)和实验组(采用0.1μmol·L-1 FTY720进行处理).SCI小鼠随机分为对照组(口服PBS)和实验组(口服1 mg·kg-1·d-1 FTY720),每组10只.采用Transwell实验检测2组NSCs和星形胶质细胞的迁移细胞数,免疫荧光染色检测NSCs的迁移细胞数和增殖神经球数,HE染色检测2组小鼠SCI空洞面积,Basso Mouse Scale(BMS)评分评估小鼠运动能力恢复情况.结果:Transwell检测,与对照组比较,实验组NSCs迁移细胞数增多(P<0.05),星形胶质细胞迁移细胞数减少(P<0.05).免疫荧光检测,与对照组比较,实验组NSCs增殖神经球数增多(P<0.05),实验组小鼠SCI震中星形胶质细胞数减少(P<0.05).HE染色检测,与对照组比较,SCI空洞面积缩小(P<0.05).BMS评分,与对照组比较,实验组小鼠BMS评分升高(P<0.05).结论:FTY720可以促进NSCs增殖和迁移,抑制星形胶质细胞迁移,减少SCI后胶质疤痕形成,促进小鼠运动功能恢复.

  • 盐酸芬戈莫德对D-半乳糖致大鼠痴呆模型影响的研究

    作者:程喆歆;衣婷婷;姚海乾;王澎伟;毛森林;李明杰;吴云;梁庆成

    目的 探索盐酸芬戈莫德在减轻阿尔茨海默病症状及病理改变中的机制.方法 以SD大鼠为研究对象随机分为3组:对照组、D-半乳糖组、给药组.其中D-半乳糖组每天腹腔注射D-半乳糖60mg/kg,连续注射42天.给药组在D-半乳糖组的基础上,在后的6天腹腔注射盐酸芬戈莫德,每只大鼠每天0.5 mg/kg.观察3组大鼠在Morris水迷宫中学习和记忆能力的变化.HE染色方法观察三组大鼠的海马细胞病理改变.采用ELISA方法检测三组大鼠海马细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的浓度.结果 与D-半乳糖组比较,给药组在水迷宫中表现改善,HE染色海马组织损伤有所减轻.在ELISA实验中,炎症因子浓度降低.结论 芬戈莫德对海马组织具有一定保护作用,具有一定抑制炎症反应的作用.

  • 芬戈莫德对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达影响的研究

    作者:罗家明;谭书伟;陈蓉;王莉;柯莎;蒋国会;刘超;苟婷;余巨明;秦新月

    目的:探讨芬戈莫德对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA及蛋白表达的影响。方法48只雌性C57BL/6小鼠随机分为完全弗氏佐剂(CFA)组、EAE组、芬戈莫德组。运用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55构建EAE小鼠模型,小鼠神经功能缺损评分达到1分或免疫第14天,芬戈莫德组腹腔注射芬戈莫德10 mg·kg-1,相应的CFA组、EAE组给予生理盐水。观察小鼠行为学变化,中枢炎症和脱髓鞘情况,脑组织中的MMP-9 mRNA及蛋白表达。结果芬戈莫德组小鼠临床症状减轻,体重下降减少,潜伏期延长,发病率降低,炎性病灶数减少,脱髓鞘程度减轻。芬戈莫德组MMP-9 mRNA和蛋白表达水平较EAE组降低。结论芬戈莫德能抑制EAE小鼠脑组织中MMP-9 mRNA及蛋白表达水平。

  • 芬戈莫德治疗多发性硬化的中枢神经系统作用机制研究进展

    作者:谭强;罗家明;余巨明

    多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统广泛脱髓鞘性自身免疫性疾病,至今无特效治疗方法.芬戈莫德(FTY720)是近年研发的一种能有效治疗复发缓解型MS的新型药物.早前认为抑制淋巴细胞迁移可能是其主要作用机制,新近发现芬戈莫德能直接作用于中枢神经系统,并可能是其治疗MS更为重要的机制.文中就芬戈莫德直接作用于中枢神经系统及其相关机制研究进展作一综述.

  • 芬戈莫德在中枢神经系统疾病中的机制探讨和临床应用

    作者:王文彬;邱建新

    芬戈莫德是一种由冬虫夏草的提取物多球壳菌素经化学修饰而成的免疫抑制剂,其作用于鞘氨醇-1-磷酸化受体,可将自身反应性淋巴细胞限制在淋巴结中,有效地减少炎症状态下中枢神经系统(CNS)淋巴细胞的浸润,是多发性硬化的有效治疗药物.芬戈莫德可作用于胶质细胞和神经前体细胞,可加速组织修复,对脑缺血和脊髓损伤等其他CNS疾病也有潜在治疗作用,本文重点阐述芬戈莫德在CNS疾病中的作用机制及其临床研究进展.

  • 芬戈莫德合成路线图解

    作者:孙冰;陈耀;胡春

    芬戈莫德(fingolimod,1),化学名为2-氨基-2-[2-(4-正辛基苯基)乙基]-1,3-丙二醇盐酸盐,是诺华公司研发的一种免疫抑制剂,是将子囊菌冬虫夏草的有效成分多球壳菌素(ISP-1)进行结构改造而成[1],意在减少ISP-1的毒性并改善它的理化性质,并终明确了其具有免疫抑制活性所必需的化学结构[2].本品主要有两种作用机制:一是可以改变淋巴细胞的归向,改变细胞间黏附分子-1的合成及表达,可能通过改变Bc1-2/Bax的比值诱导淋巴细胞凋亡[3];二是调节神经细胞的S1P受体[4].2010年美国FDA批准上市,商品名Gilenya,临床用于治疗复发型多发性硬化症.

  • 芬戈莫德的合成

    作者:邓银来;梁鹏;武卫;朱崇泉

    芬戈莫德的合成及工艺优化,以正辛基苯和3-溴丙酰氯为原料,经酰化、硝化、还原、羟甲基化、氢化反应制得,总收率28.1%,且便于工业化生产.

40 条记录 1/2 页 « 12 »

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询