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Bcl-2基因家族在睾丸生殖细胞凋亡中的作用
睾丸生殖细胞的凋亡是一种重要的生理机制,通过凋亡来调节生精小管中生殖细胞的数目.正常生精过程中,存在着生殖细胞的主动退化现象,有很多因素参与调节这一过程,其中Bcl-2基因家族在生殖细胞的凋亡过程中起着重要的调节作用.
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哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡与Caspase-3及Bcl-2基因家族的关系
目的:探讨哇巴因凋亡诱导Jurkat细胞凋亡的机制.方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制作用;应用流式细胞术、原位末端标记技术(TUNEL)等观察细胞凋亡;应用Western-blot测定Caspase-3的活性亚单位及Bcl-2、Bax蛋白表达水平;比色法检测Caspase-3活性.结果:哇巴因能诱导Jurkat细胞凋亡,细胞凋亡过程中,Bax蛋白表达增加,Caspase-3活性明显升高.结论:结论:哇巴因可能通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达从而激活Caspase途径诱导Jurkat细胞凋亡.
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Bcl-2基因家族在中枢神经系统中的作用
Bcl-2家族在中枢神经系统发育和动态平衡中起重要的作用.在调节神经元分化方面Bcl-xl和Bax起决定性作用,而Bax和Bak在调节神经祖细胞量方面起作用.Bax、Bcl-xl和Bcl-2调节神经营养因子剥夺所引起的细胞凋亡.相反,细胞兴奋性中毒死亡不依赖于Bax或Bak,但Bak缺乏能增强神经兴奋因子的毒性.
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Bcl-2基因家族与肿瘤多药耐药性的研究
化疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一,尽管新的抗癌药物及化疗方案不断推出,但治疗效果仍无显著提高,其主要原因之一是肿瘤细胞对化疗药物产生多药耐药性(multidrug resistance,MDR),即对一种药物耐药的肿瘤,同时对另一些与之化学结构、作用机制完全不同的药物产生交叉耐药.其发生机制复杂,主要包括:多药耐药基因(mdr基因)及其编码的P-糖蛋白过度表达;谷胱甘肽及相关酶的改变;拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)的改变;DNA损伤修复能力增强;多药耐药相关蛋白(MRP)表达增加;蛋白激酶C的变化[1];近年来研究发现[2],Bcl-2基因家族参与了MDR的形成.Bcl-2基因家族是细胞凋亡(apoptosis)的重要调控基因,在细胞凋亡的过程中处于调控机制的终末部分,该基因家族在维持细胞生理性分化、发育和细胞数量的动态平衡中具有重要作用,它们的表达状态在一定程度上影响着肿瘤的发生、发展及多药耐药性的产生.本文就Bcl-2基因家族在肿瘤MDR发生中的作用综述如下.
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脂质体-姜黄素水溶制剂抗肝癌效应的稳定性研究
目的研究脂质体-姜黄素水溶制剂抗肝癌效应的稳定性.方法MTT法观察脂质体-姜黄素水溶制剂(放置1、2、4、8、12个月)对Bel-7402细胞增殖的抑制作用.原位末端标记方法(TUNEL技术)观察脂质体-姜黄素水溶制剂放置12个月后诱导Bel-7402细胞凋亡的作用.免疫组织化学染色(SABC)法检测脂质体-姜黄素水溶制剂放置12个月后对Bax、Bcl-2和P53蛋白表达的影响.结果姜黄素水溶制剂随着放置时间的延长,抑制Bel-7402细胞增殖和诱导凋亡的作用均显著减弱.脂质体-姜黄素随放置时间的延长,抑制Bel-7402细胞增殖和诱导凋亡的作用无明显衰减现象,至放置12个月后脂质体-姜黄素10、5及0.25μg/mL 3个剂量对Bel-7402细胞增殖仍有显著抑制作用,与同质量浓度的姜黄素比较,差异显著(P＜0.01),抑制作用随药物质量浓度增高而有加强趋势,高抑制率可达43.90%,且呈量效关系,3个剂量组间差异有显著性(P＜0.01),同质量浓度的脂质体-姜黄素的抑制率显著高于姜黄素的抑制率(P＜0.01).姜黄素-脂质体放置12个月,Bel-7402细胞凋亡率达63.7%.结论脂质体能显著提高姜黄素对Bel-7402细胞增殖的抑制和诱导凋亡作用.脂质体-姜黄素水溶制剂放置12个月后对P53表达有显著影响,但对Bax和Bcl-2的表达无显著影响.
关键词： 姜黄素 脂质体 Bel-7402细胞 细胞凋亡 Bcl-2基因家族 -
脊髓灰质炎病毒诱导细胞凋亡过程中bcl-2基因家族表达的研究
目的研究脊髓灰质炎病毒感染与细胞凋亡的关系及凋亡过程中bcl-2基因家族的表达特点.方法采用人胚肺二倍体细胞(KMB17),在脊髓灰质炎病毒(Poliovirus,PV)感染后不同时间经RT-PCR等方法分析凋亡过程中bcl-2基因家族(bcl-2、bax、bak)转录水平的表达情况.结果PV感染后诱导细胞凋亡过程中bcl-2家族中抗凋亡基因和促凋亡基因的表达均呈现趋势变化,bak和bax表达增强、bcl-2表达较弱.结论bcl-2基因家族中抗凋亡基因和促凋亡基因表达水平的差异是脊髓灰质炎病毒诱导凋亡的机制之一.
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大鼠脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡与Bcl-2、Bax的表达
目的:观察脑缺血再灌注损伤中的细胞凋亡与Bcl-2家族的关系.方法:参照Zea Longa线栓法制作急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注后大鼠缺血脑组织中的凋亡细胞变化情况及Bcl-2、Bax蛋白表达情况,同时通过透射电镜观察缺血侧脑组织神经元超微结构变化.结果:同对照组相比缺血再灌注组凋亡神经元细胞增多(TUNEL阳性细胞)(P＜0.05);Bax、Bcl-2阳性细胞均升高(P＜0.01),同时Bcl-2/Bax比值降低;电镜观察神经元超微结构出现凋亡早期改变.结论:Bcl-2/Bax比值影响脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡.
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高压氧联合亚低温治疗脑外伤后Bcl-2基因家族表达变化的研究进展
脑创伤后病变的发生发展主要取决于脑创伤周围区缺血的情况,此区域是发生延迟性神经元死亡的主要区域.近的研究数据显示,细胞凋亡在脑创伤发生延迟性细胞死亡中起重要角色.Bcl-2基因编码多种蛋白对细胞凋亡有重要的调节作用,高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)与亚低温治疗明显影响脑创伤动物模型半影区该基因的表达,而且亦可明显减少细胞凋亡数.国内外专家较多使用的有液压冲击法、气压冲击法、负压吸引法与自由落体法.依靠负压吸引法较自由落体法制作的模型有更多的优点,正如生理学研究细胞膜两侧离子时采用膜片钳技术一样,负压吸引法仅损及较小的区域,对白质、基底核、脑干等脑组织的影响较小,减少了一些混杂因素的干扰,所测数据较准确可靠.一、脑创伤后Bcl-2基因家族表达的变化有证据显示,脑创伤产生的动力性损伤程度并不限于直接受力部位及受伤当时的严重程度,关键是在损伤后病变的持续演变状况[2].与脑缺血相似,脑创伤也会产生细胞凋亡参与的迟发的继发性损害.
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bcl-2基因家族与鼻咽癌关系的研究进展
越来越多的资料表明,肿瘤不仅是细胞增殖、分化异常的疾病,同时也是细胞凋亡异常的疾病.
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脂质体介导姜黄素抑制Bel-7402细胞增殖和诱导其凋亡的作用
目的:研究提高姜黄素治疗肝癌生物学效应的新技术和新方法.方法:对比观察脂质体-姜黄素水溶制剂对人肝癌细胞(Bel-7402)凋亡及凋亡相关调控基因Bax、Bcl-2的影响.MTT(四甲基偶氮唑蓝)法观察脂质体-姜黄素对Bel-7402细胞增殖的抑制作用.原位末端标记法(TUNEL技术)观察脂质体-姜黄素诱导Bel-7402细胞凋亡的作用.免疫组织化学染色(SABC)法检测脂质体-姜黄素对Bax和Bcl-2基因表达的影响.结果:10μg/ml、5μg/ml、2.5μg/ml脂质体-姜黄素对Bel-7402细胞增殖有显著抑制作用,P＜0.01,其抑制率分别为38.67%、26.67%和17.33%,与同浓度的姜黄素的抑制率(29.33%、20.00%、5.33%)比较,差异有显著性意义(P＜0.05);增殖抑制作用随药物浓度增高而有加强趋势,3个有效浓度组间差异均有显著性意义(P＜0.05).10μg/ml、5μg/ml、2.5μg/ml脂质体-姜黄素处理组Bel-7402细胞凋亡率分别为68.9%、43.4%、26.9%,与同浓度姜黄素组的Bel-7402细胞凋亡率(53.3%、30.2%、14.9%)比较,差异有显著性意义(P＜0.05).脂质体-姜黄素对细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达的影响,与对照组比较差异无显著性意义.结论:脂质体能显著提高姜黄素对Bel-7402细胞增殖的抑制和诱导其凋亡的作用.脂质体-姜黄素对Bax、Bcl-2的表达无显著影响.
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中药复方搏癌丸对人肝癌细胞周期及bax、bcl-2、p53基因表达调控的影响
目的:研究中药复方搏癌丸对人肝癌细胞HepG2周期及相关调控基因表达的影响.方法:采用药物血清和细胞药理学方法:①用流式细胞仪观察搏癌丸对人肝癌HepG2细胞凋亡及周期的影响.②用免疫组织化学染色(SABC)法检测搏癌丸3个有效药物血清浓度对bax、bcl-2、p53基因表达的调控.结果:①10%搏癌丸药物血清作用HepG2细胞48小时后,FCA检测的细胞凋亡率为25.34%,均显著高于相应无药血清对照组的3.54%,P＜0.05.②能上调HeG2细胞凋亡调控基因bax、p53的表达,与无药血清对照组比较,差异有显著性意义,P＜0.05,且呈剂量依赖关系.结论:搏癌丸诱导HepG2细胞凋亡的作用机制之一可能是上调促凋亡基因bax和p53的表达.
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姜黄素在急性髓性白血病HL-60细胞中对凋亡调控蛋白Bax、Bak、Mcl-1的影响
为了探讨姜黄素在诱导急性髓性白血病HL-60细胞凋亡时，Bcl-2基因家族成员是否参与了其调控过程。选用Bcl-2基因家族成员Mcl-1、Bax、Bak蛋白为研究对象，SABC法检测其表达状况；用流式细胞术测定DNA直方图中Sub-G1峰值、末端TdT酶标技术检测TUNEL细胞阳性率。发现当25 μmol/L姜黄素分别处理HL-60细胞24 h、36 h、48 h后，可使Mcl-1表达下调，Bax和Bak上调，呈时间依赖性。在各处理组，Mcl-1、Bax、Bak表达同对照组相比有显著差异(F值分别为3.443、8.328；P值分别为0.040、0.001)。结果表明：Bcl-2基因家族成员确实参与了姜黄素诱导HL-60细胞凋亡的调控过程。
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紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡对Bcl-2基因家族的影响
目的 研究Bcl-2基因家族在紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡中的表达水平变化.方法 DNA凝胶电泳法检测细胞凋亡;RT-PCR法检测在紫杉醇诱导前后Bcl-2基因家族的表达水平.结果 紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡具有剂量依赖性,结果支持紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡有剂量依赖性的观点,同时也观察到了低剂量紫杉醇(10-6)即可诱导Bad基因表达明显增加,高剂量紫杉醇(10-6)才可诱导Bcl-2基因表达明显减弱,但未见Bax基因和Bcl-xl基因表达的明显变化.结论 紫杉醇能通过诱导细胞凋亡杀伤HL-60细胞,而此凋亡可能与Bad的表达上调和Bcl-2基因表达下调有关,而与Bax和Bcl-xl的表达无关.
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视网膜细胞凋亡与bcl-2基因
细胞凋亡与视网膜光损伤、视网膜变性、青光眼等多种眼病中视网膜光感受器细胞、神经节细胞等的死亡有密切关系,是视功能丧失的主要原因.凋亡调控基因bcl-2家族成员可分为凋亡阻遏基因(bcl-2、bcl-XL、mcl-1、bag-1、a1等)和凋亡促进基因(bax、bak、bcl-Xs、bik、bad等),这些基因编码的蛋白质分子通过组成和/或影响同二聚体与异二聚体的不同比例而介导其对细胞存活的生物学效应.本文就一些伴有视网膜细胞凋亡的常见眼病所致bcl-2基因表达的变化及其相关机制作一综述.
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凋亡基因bcl-2/bax蛋白在胆囊良、恶性病变中表达及其临床意义
选取胆囊炎标本16例,胆囊癌标本40例行免疫组织化学(S-P法),对凋亡相关基因bcl-2与bax染色.结果表明胆囊炎组、胆囊癌组及癌旁组织bcl-2阳性率分别为43.7%、77.5%与81.8%,胆囊癌组高于胆囊炎组(P<0.05),与癌旁组织相比无显著性差异(P>0.05).bax染色示胆囊炎组、胆囊癌组和癌旁组织阳性率分别为81.5%、52.5%和54.5%,胆囊癌组与胆囊炎组相比差异显著(P<0.05).癌旁组织与胆囊炎组及胆囊癌组相比差异不显著.胆囊癌bcl-2阳性率与分化程度有关,Bax在胆囊癌不同分化程度的表达率不同,bcl-2与bax相互表达具有一定联系(0.05
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甲基安非他命(冰毒)诱导基因表达变化研究进展
甲基安非他命进入机体后,其根本的变化是引起了成瘾者许多基因转录和表达改变.这些基因包括与神经元损害有关的基因、与日节律有关的基因、与行为异常有关的基因及其它一些无法分类的基因.它们基因转录和表达水平增高或者降低引起了甲基安非他命成瘾者各种临床表现.研究这些基因表达可以为法医学鉴定提供依据.
