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托吡酯及天麻素对戊四氮点燃大鼠的行为、脑电图和海马生长相关蛋白-43表达的影响
癫癎的发病机制迄今尚未完全明了,近年来癫癎脑内神经可塑性变化成为研究的热点.有学者发现,生长相关蛋白-43(growth-associated protein-43,GAP-43)是神经系统特异性胞膜磷酸蛋白,现已将其作为一种神经可塑性的标志,对GAP-43的检测可以反映轴突的生长及突触的形成.托吡酯(TPM)是近年来国外研究开发的一种新型抗癫癎药.天麻素为中药材天麻的有效成分,具有抗癫癎作用.我们拟通过建立戊四氮(PTZ)点燃大鼠模型,观察TPM及天麻素对大鼠行为、脑电图(EEG)及海马内GAP-43表达的影响.
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戊四氮点燃大鼠海马CA3区钙超载与亚低温对点燃大鼠脑保护作用的研究
目的海马CA3区钙超载是否在癫痫的发病机制中起主要作用及亚低温对癫痫是否有治疗意义.方法用荧光倒置显微镜来测定癫痫状态下海马CA1、CA3区钙超载的情况,并用钙离子拮抗剂尼莫地平作用于海马脑片看钙超载的变化.然后将大鼠分为头皮温度为41℃、37℃、32℃、26℃的4组,通过对4组点燃大鼠行为学和海马组织病理学的观察来看亚低温对癫痫的脑保护作用.结果癫痫大鼠海马CA1、CA3区钙超载高于对照组,CA3区钙超载高于CA1区,在尼莫地平的作用下CA3区钙超载明显降低.组织病理学改变显示CA3区是海马区神经元变性、坏死明显的部位.而亚低温下癫痫的发作程度和神经元变性、坏死轻.结论钙超载参与了癫痫的发病机制,其中海马CA3区的钙超载在癫痫发病机制中起主要作用.而亚低温对脑有保护作用.
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一氧化氮合酶抑制剂对戊四氮诱导大鼠点燃模型及该酶阳性神经元的影响
目的:探讨一氧化氮(NO)在癫 发病中的作用。方法:ip 40mg·kg-1·d-1戊四氮30min前注射25mg·kg-1的NG-硝基-左旋-精氨酸(L-NNA),连续22d,观察两组的行为改变及点燃率,同时对3组动物海马,大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的变化输入图像扫描仪,对其胞体平均灰度值进行比较。结果:L-NNA可明显抑制戊四氮点燃模型;戊四氮点燃大鼠模型海马,大脑皮质神经元的NOS活性显著增高。结论:NO参与了戊四氮点燃模型的形成。
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肿瘤坏死因子-α对点燃鼠海马谷氨酸及其受体的影响
我们通过戊四氮(PTZ)点燃大鼠腹腔内注射肿瘤坏死因子-α(TNF-α)并探讨其对海马谷氨酸(Glu)及其受体NMDAζ1的影响,阐明它在癫痫发病中的具体作用机制.