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重度创伤患者胃粘膜酸度与APACHEⅡ、ISS及动脉血乳酸浓度的关系
以往的研究表明,[1]在严重创伤后24~36 h,人类肠粘膜渗透性显著增加,这种内脏缺血是严重创伤患者在伤后的一个共同病理过程.本研究的目的在于通过放置胃张力计,观察重度创伤患者胃粘膜pH(pHi)与APACHE Ⅱ、ISS、动脉血乳酸值以及休克指数的关系.
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电穿孔技术的研究及应用进展
脉冲电场的电穿孔效应已作为一项单独的技术在医学上被广泛应用,其机制是高强度电脉冲引发细胞膜结构一过性改变,致暂时可逆性膜渗透性增加,膜上出现亲水性孔道,即电穿孔(electroporation)[1],其可促进非渗透性外源性大分子物质,诸如基因、药物等进入细胞内.特别是癌症的电化学治疗,由日本学者Okino[2]创立于80年代末,利用高场强电脉冲的膜穿作用辅助化疗药物,如博来霉素等治疗肿瘤,这样使不易透过脂质双分子层膜的化疗药物易进入细胞内,从而增敏化疗,不但降低博来霉素全身使用剂量,同时减少了细胞毒药物的全身毒副作用,现今癌症的电化学疗法(electrochemotherapy,ECT)已逐渐成为癌症综合治疗的有效补充手段之一.
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壳聚糖及其衍生物作为药用辅料的应用进展
壳聚糖是自然界唯一的碱性多糖,壳聚糖及其衍生物是一类资源丰富、可生物降解的天然聚合物,生物相容性好,无毒无刺激,具有生物黏附性,广泛用于生物医学和药物制剂领域.作为药物载体可以控制药物释放,提高大分子药物的膜渗透性和药物的稳定性,促进药物吸收,增强制剂的靶向给药能力.本文对壳聚糖及其衍生物作为药物载体和吸收促进剂两个方面的应用进展进行了综述.
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改善葛根素肠道吸收的体外研究
目的 研究葛根素肠道吸收的机制,探讨提高其肠道吸收的方法.方法 改变实验时间、温度及药物质量浓度,考察葛根素在Caco-2细胞中的转运特性,并考察不同的吸收促进剂对其跨膜转运的影响.结果 葛根素的膜渗透性低,被动扩散是其跨膜转运的主要机制;十二烷基磺酸钠(SDS)破坏Caco-2单细胞层的完整性,提高葛根素转运;聚氧乙烯月桂基醚(Brij 35)、牛血清白蛋白(BSA)和分离乳清蛋白对葛根素转运有促进作用,但不影响Caco-2细胞的跨膜电阻(TEER);相对分子质量较高的壳聚糖通过可逆性地降低TEER,促进细胞间转运,提高葛根素的膜渗透性.结论 葛根素的膜渗透性低是口服生物利用度低的主要原因,不同吸收促进剂可通过不同机制改善其膜渗透性.
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整合子与铜绿假单胞菌多重耐药性研究进展
铜绿假单胞菌(PA)多重耐药性是临床抗感染治疗的难点,以往的研究多注重PA的天然耐药机制,如外膜渗透性降低及泵出机制[1].近年来,在PA中发现了多种β-内酰胺酶,如广谱酶中的PSE-1,SHV-1,超广谱酶中的VEB-1[2],对碳青霉烯类抗生素(如亚胺培南)耐受的金属β-内酰胺酶[3].但上述研究只局限于细菌的单一耐药机制,不能解释为什么没有接触过抗生素的病原菌也会出现对抗生素的多重耐药.
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大肠埃希菌耐药机制的研究进展
外膜渗透性降低及主动外排作用是细菌对多种抗生素耐药的重要机制,大肠埃希菌的细胞外膜上存在多种通道蛋白(主要是OmpF和OmpC),其丢失导致药物的内渗减少,从而产生耐药;而大肠埃希菌的主动外排机制是由多种外排蛋白系统介导的,与常用抗生素、合成抗菌药、染料、去污剂及金属离子的多重耐受密切相关,且外排系统具有能量依赖性、底物广泛性、系统多样性及功能复杂性的特点.本文综述了该菌的外膜低渗和主动泵出系统在耐药过程中的作用和表达的调控.
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慢性硬膜下血肿包膜渗透性的差异与CT图像血肿密度的关系
慢性硬膜下血肿(CSDH)表面有肉芽组织包围,其中的毛细血管因轻微外伤而破裂,导致少量出血。这种出血、机化的过程可以反复的进行。因而,包膜内反复出血是CSDH的临床特征[1]。在CT图像上,血肿的密度不同,应是这种包膜内反复出血的结果。同时,作者也注意到,CSDH钻孔冲洗后置管,不同密度的血肿其引流量差异较大。本文的目的是探讨CSDH包膜的渗透性和血肿量变化与CT图像上血肿密度的关系。 方 法 收集我科1995年6月~1998年6月收治的CSDH病人30例。其中5例为双侧血肿,25例为单侧血肿,共35个血肿。所有病人均行前后两孔。冲洗干净后,置管引流,引流时间3d,有6例引流时间为5d。术中确认血肿包膜的内膜没有破损。血肿引流量和类型与术前CT图像上的表现一致。统计钻孔量管后每日引流量和引流总量。血中包膜面积按公式A=2πkh+πr2[2]计算。
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细菌耐药性机制的研究与新药开发Ⅲ细菌细胞膜渗透性改变和外泵系统的耐药机制与新药研究
细菌在对抗抗菌药物的过程中,为了免遭伤害,形成了多种防卫机制,由此产生的耐药菌得以存活和繁殖,符合"适者生存"的生物进化规律.很多细菌对某种或多种抗菌药物具有耐药性,且具有多种耐药机制.从已有的研究来看,细菌产生钝化酶的耐药机制和发生靶位改变的耐药机制往往具有特异性,而由于细菌细胞膜渗透性的改变或是细胞膜上所形成的外泵系统以及细菌菌膜(biofilm)的形成所产生的耐药机制往往特异性较差,因而相对来说,药物研究工作者获得有效药物的难度更大.
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复方配伍对三七总皂苷生物药剂学性质的影响
目的:研究复方配伍对三七总皂苷(PNS)的胃肠道稳定性、膜渗透性及脂溶性的影响.方法:建立PNS中主要成分人参皂苷Rg1和Rb1含量的HPLC测定方法;考察PNS单方和PNS+丹参醇提物+冰片三联复方在人工胃肠液中孵育后两成分的稳定性;采用大鼠在体单向灌流模型,测定PNS单方、PNS+冰片二联方、PNS+丹参醇提物二联方和三联复方中两成分的表观渗透系数(Papp);并测定各方中两成分的油水分配系数(P).结果:在人工胃液中孵育3小时后,单方和三联复方中Rg1和Rb1含量均下降80%以上,且与单方相比,复方中Rg1和Rb1的降解半衰期分别有所缩短和延长,但均无显著性差异(P>0.05);在人工肠液中孵育24小时后,单方和复方中两成分的相对含量均维持在90%以上.PNS与冰片配伍后,Rg1和Rb1的Papp值显著提高,分别为单方的2.56和1.58倍(P<0.05);而与丹参醇提物配伍后,两成分的Papp值也有所提高,但无显著性差异(P>0.05);三联复方中两成分的Papp值则分别为单方的4.87和2.33倍,具有显著性差异(P<0.05).与单方相比,PNS的任何二联和三联复方中两成分的P值均有所提高,但无显著性差异(P>0.05).结论:复方配伍可提高PNS的膜渗透性和脂溶性,促进其口服吸收,但并不能改善其胃肠道稳定性.
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头孢克肟的作用机制
头孢克肟是第一个口服有效的第三代头孢菌素,从分子学角度阐述了头孢克肟对革兰氏阴性菌具有强力抗菌活性的作用机制.尽管头孢克肟对革兰氏阴性菌外膜的渗透性不如头孢氨苄和头孢克洛,但由于头孢克肟对包括青霉素酶和头孢菌素酶在内的β-内酰胺酶极端稳定,使其比头孢菌素具有更强的抗菌活性.头孢克肟对大肠埃希氏菌中的头孢菌素类抗生素的主要结合位点青霉素结合蛋白3和β-内酰胺类抗生素的杀菌位点青霉素结合蛋白1具有更高的亲和力,使头孢克肟比其它头孢菌素的杀菌活性更强.由于头孢克肟对细菌靶酶具有很强的亲和力以及对β-内酰胺酶具有高度稳定性,所以它对革兰氏阴性杆菌具有极好的抗菌活性.
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现代白内障囊外摘除联合一期人工晶状体植入治疗晶状体溶解性青光眼5例
晶状体溶解性青光眼多发生于过熟期白内障,通常是因为过熟期白内障晶状体囊膜渗透性增强,大分子可溶性晶状体蛋白和吞噬了晶状体皮质肿胀的巨噬细胞阻塞了房水流出通道引起的突发性的继发性开角型青光眼,其临床表现与急性闭角型青光眼相似,若不及时治疗有引起失明的危险.我科于1996年5月至2003年3月,共收治了5例5眼晶状体溶解性青光眼,行现代白内障囊外摘除(ECCE)联合人工晶状体(IOL)植入,获得较满意的疗效,报告如下.
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先天性白内障晶状体溶解2例
晶状体溶解通常是指过熟期白内障的晶状体囊膜渗透性增加或自发性破裂,融化的晶状体皮质进入房水的现象.关于先天性白内障发生晶状体溶解病例尚未见报道,现遇2例为一家系如下.
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慢性硬膜下血肿包膜渗透性的差异与CT图像血肿密度的关系
慢性硬膜下血肿表面有肉芽组织形成新生的毛细血管包膜破裂出血.这种出血和机化过程可以反复的进行.因此,包膜内反复出血是慢性硬膜下血肿的临床特征[1].在CT图像上,血肿的密度不同,是这种包膜内反复出血的结果.同时,作者也注意到,慢性硬膜下血肿钻孔冲洗后置管,不同密度的血肿其引流差异较大.本文的目的是探讨慢性硬膜下血肿包膜的渗透性和血肿量变化与GT图像上血肿密度的关系.