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滋阴/补阳方对多囊卵巢综合征大鼠IL-6、TNF-α基因表达的影响
目的:探讨滋阴/补阳方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠体内促炎细胞因子的影响.方法:建立PCOS大鼠模型,分为模型组、滋阴方组、补阳方组及空白组共4组,检测血清性激素、血清及下丘脑、垂体和卵巢组织中IL-6、TNF-α的表达.结果:血清IL-6浓度模型组显著高于空白组(P＜O.01),两中药组显著性低于模型组(P＜0.01).血清TNF-α浓度模型组显著性高于空白组(P＜0.05),补阳方组显著性低于模型组(P＜0.05).下丘脑和卵巢组织中IL-6基因模型组表达显著性高于空白组(P＜0.01),两中药组显著性低于模型组(P＜0.01).下丘脑组织中TNF-α基因模型组表达显著性高于空白组(P＜O.01),滋阴方组显著性低于模型组(P＜0.01).卵巢组织中TNF-α基因模型组表达显著性高于空白组(P＜0.05),补阳方组显著性低于模型组(P＜0.05).结论:滋阴/补阳方可以降低PCOS大鼠血清IL-6、TNF-α浓度,显著下调下丘脑和卵巢IL-6、TNF-α基因的表达丰度以缓解机体炎症状态,改善糖代谢和内分泌紊乱.
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中国北方汉族人群TNF-α、VDR基因间交互作用与HBV感染结局相关
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和维生紊D受体(VDR)基因多态位点交互作用与2型肝炎病毒(HBV)感染慢性化的关系.方法 391例慢性乙型肝炎(CHB)患者为病例组和212例乙型肝炎病毒自限性感染者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测TNF-α基因启动子区-238G/A、-857C/T、-863C/A、VDR-TaqⅠT/C和FokⅠC/T位点的基因型,采用相乘模型分析基因-基因问的交互作用.结果 TNF-α-238 GA与VDR-FokⅠCT/CC(ORint=4.04)、TNF-α-863 CC与-857CC(ORint=1.26)、VDR-FokⅠCT/CC与TNF-α-857CC的基因间(ORint=1.37)均为正交互作用,增加HBV感染发展为慢性乙型肝炎的风险;TNF-α-238 GA与-857 CC(ORint=0.92)、VDR-FokⅠCT/CC与TNF-α-863 CC基因间(ORint=0.95)为负交互作用,降低HBV感染发展为慢性乙型肝炎的风险.结论 TNF-α和VDR基因间交互作用可能影响HBV感染结局.
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造血干细胞移植供者TNF-α基因多态性在GVHD中的频率分析
探讨供者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因多态性在重度急性移植物抗宿主病(aGVHD)和广泛型慢性移植物抗宿主病(cGVHD)中的作用.本研究应用变性高效液相色谱结合DNA测序检测了TNF-α-308和TNF-α-238基因在重度aGVHD和广泛型cGVHD的分布.结果表明,21例Ⅲ度/Ⅳ度aGVHD病人中有8例呈现TNF-α-308(G/A)阳性,而28例0度/Ⅰ度aGVHD病人中仅1例呈现TNF-α-308(G/A)阳性,提示TNF-α-308(G/A)在Ⅲ度/Ⅳ度aGVHD中的频率明显高于0度/Ⅰ度aGVHD的病人(P＜0.01).在23例广泛性cGVHD病人中有7例呈现TNF-α-308(G/A)阳性,而17例未发生cGVHD的病人中仅1例呈现TNF-α-308(G/A)阳性,提示TNF-α-308(G/A)在广泛性cGVHD中的频率高于未发生cGVHD的病人(P＜0.05).在21例Ⅲ度/Ⅳ度aGVHD和28例0度/Ⅰ度aGVHD及23例广泛性cGVHD及17例未发生cGVHD的病人中均有1例呈现TNF-α-238(G/A)阳性,提示TNF-α-238(G/A)在上述各组病人间的频率无明显差异.结论:TNF-α-308(G/A)阳性与Ⅲ度/Ⅳ度aGVHD和广泛型cGVHD的发生密切相关.
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我国人群TNF-α基因驱动子区-308 G/A位点多态性与HBV易感相关性的Meta分析
目的 探讨中国人群肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因驱动子区-308 G/A位点多态性与乙型肝炎病毒(HBV)易感性的相关性.方法 电子检索2012年10月前的CNKI、万方、VIP及PubMed、Medline、Embase、Springer等数据库,收集有关中国人群TNF-α基因驱动子区-308 G/A位点多态性与HBV感染相关性的病例-对照研究；评价纳入研究质量,提取有效数据,采用RevMan 5.0进行Meta分析.结果 共纳入12组研究中国人群TNF-α基因启动子区-308 G/A位点多态性与HBV感染相关性的病例-对照研究,HBV感染病例2 083例,正常对照1 216例.Meta分析结果:TNF-α基因驱动子区-308 G/A位点多态性与HBV感染相关性中:A等位基因与G等位基因[OR =0.63,95％CI(0.47,0.83),P=0.001]具有统计学差异；而基因型(GA +AA)与GG[OR =0.61,95％ CI(0.37,1.01),P=0.06]和基因型GA与GG[OR=0.82,95％ CI(0.57,1.16),P=0.26]不具有统计学差异.结论 该Meta分析研究的结果显示,中国人群中TNF-α基因驱动子区-308 G/A位点多态性与HBV易感性存在相关性；携带G等位基因比携带A等位基因的人群更容易受HBV感染.
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TNF-α启动子区基因多态性与SARS易感性及症状关系研究
[目的]研究,INF-α基因多态性在严重急性呼吸道综合征(sever acute respiratory syndrome,SARS)发生中的作用.[方法]采用病例对照研究设计,采用PCR-SBT(PER sequencing based typing)方法检测75例SARS康复人员、41例医护人员和92例健康人员的TNF-α基因启动子区多态性,分析TNF-α基因启动子区多态性与SARS-Cov易感性关系;在SARS康复病人中采用病例-病例对照研究设计,分析,TNE-α基因多态性与SARS症状的关系.进行TNF-α启动子区基因多态性检测,运用SPSS 11.5进行统计结果分析.[结果]TNF-α启动子区基因多态性位点有-1031、-863、-857、-572、-308、-238、-204和-163,其中-572(A→c)和-204(T→c)为新发现多态性位点.在这些多态性位点中,-204位点的基因多态性在SABS康复人员和健康人员中存在差别(X2=4.20,P=O.04),突变基因型(CT)可能为SABS-Cov感染的保护基因型(OR=0.95,95%CIO.90-0.99),未见其他多态性位点在该三人群分布差别.-308位点G和A等位基因在sARS康复人员和健康人员分布不一致,SAHS人群的A等位基因显著高于对照人群(X2=8.96,P=0.003).同时,未见TNF-α启动子区基因多态性与SAHS临床症状之间关联.等位基因分析也未见差别.[结论]TNF-α启动子区-204位点的T→C改变可能减少SAHS的发生风险,而-308位点A等位基因可能是SAHS发生的风险之一.而TNF-a启动子区基因多态性与SABS的临床症状程度无关.
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TNF-α基因单核苷酸多态性与HBV感染结局
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区-238G/A、-857T/C、-863C/A与乙型肝炎病毒(HBV)感染结局之间的关系.方法 采用病例-对照研究方法,募集244例HBV自限性感染者、212例HBsAg携带者和391例慢性乙型肝炎患者作为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对(TNF-α)基因启动子区-238G/A、-857C/T、-863C/A基因型进行测定.结果 自限性感染者携带-238 A等位基因的频率显著低于HBsAg携带者(P=0.04)和慢性乙肝患者(P=0.047);慢性乙肝患者携带TNF-α-857C等位基因的频率显著高于HBsAg携带者(P=0.0008)和自限性感染者(P=0.03);慢性乙肝者TNF-α-863A等位基因频率显著高于HBsAg携带者(P=0.02).应用多元Logistic回归分析,控制年龄、性别等混杂因素后,慢性乙肝患者与HBV自限性感染者比较,TNF-α-857CC和TNF-α-238 GA与慢性乙肝显著关联(OR=1.53,P=0.044;OR=2.11,P=0.045);慢性乙肝患者与HBsAg携带者比较,TNF-α-857CC与慢性乙肝显著关联(OR=1.92,P=0.004);HBsAg携带者与HBV自限性感染者比较,TNF-α-238GA与HBsAg携带者显著关联(OR=2.34,P=0.020).结论 TNF-α基因启动子区多态性可能是影响HBV感染结局的重要危险因素.
关键词： 乙型肝炎 TNF-α基因 单核苷酸多态性(SNPs) 单体型 -
TNF-α基因和IL-13基因多态性与哮喘患者大鱼际掌纹特应征的相关性研究
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因和白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)基因多态性与青岛地区汉族成人哮喘患者大鱼际掌纹特应征的相关性.方法:应用SNaPshot方法对400例哮喘患者和200名正常对照的TNF-α基因的rs1799724,rs1800630,rs1799964和rs769178以及IL-13基因的rs2158177和rs1295687共6个多态位点的基因多态性进行检测.结果:TNF-α基因的rs1799724,rs1800630,rs1799964和rs769178以及IL-13基因的rs2158177和rs1295687的基因型频率在掌纹阴性组与掌纹阳性组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:未发现TNF-α基因和IL-13基因多态性与青岛地区汉族成人哮喘患者大鱼际掌纹特应征存在相关性.
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TNF-α基因启动子区多态性与SARS发生关系的连锁不平衡研究
目的:研究TNF-α启动子区基因多态性连锁不平衡与严重急性呼吸道综合征(Sever acute respiratory syndrome,SARS)发生关系.方法:采用病例对照研究设计,检测75例SARS康复人员和95例健康人员的TNF-α基因启动子区多态性,分析TNF-α基因启动子区多态性位点的连锁作用与SARS-Cov易感性关系;在SARS康复病人中采用病例-病例对照研究设计,研究TNF-α基因多态性位点的连锁作用与SARS临床症状的关系.采用PCR-SBT (PCR Sequencing Based Typing)方法进行TNF-α启动子区基因多态性检测,运用LDA分析软件完成(Linkage Disequilibrium Analyzer Ver1.0,Chinese national human genome center,Beijing,China)进行多态性位点的连锁作用分析,采用Phase软件(http://www.stat.washington.Edu/stephens,v2.1.1)进行单倍体型分析.结果:PCR-SBT方法可以成功获得TNF-α启动子区基因多态性,检测出的多态性位点有-1 031、-863、-857、-572、-308、-238、-204和-163,其中-572(A＞C)和-204(T＞C)为新发现多态性位点.单倍体型分析结果显示,SARS组和对照组主要以Hap(T;C;C;A;G;G;T;G)、Hap(C;A;C;A;G;G;T;G)、Hap(T;C;T;A;G;G;T;G)和Hap(C;C;C;A;G;A;T;G)为主,但两组人群的单倍体型分布频率无显著差别(P=0.30).对照人群的连锁模式可能不同于SARS人群,对照组-857(C＞T)和-572(A＞C)分别与-308(G＞A)存在连锁关系,而SARS组不存在该位点的连锁,但存在-238(G＞A)与-163(G＞A)连锁关系.轻症组和重症组主要以Hap(T;A;C;A;G;G;T;G)、Hap(T;A;T;A;G;G;T;G)、Hap(C;C;C;A;G;G;T;G)和Hap(C;A;C;A;G;A;T;G)为主,两组人群的单倍体型分布频率无显著差别(P=0.39).重症SARS的-857(C＞T)与-308(G＞A)也存在连锁关系,而轻症SARS不存在该连锁关系.结论:TNF-α基因启动子区的连锁不平衡可能与SARS的发生及进展相关联.
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中国汉族人群TNF-α基因启动子区的多态性研究
目的:研究中国汉族人群TNF-α基因启动子区的基因多态性.方法:采用PCR-SBT(PCR Sequencing Based Typing)方法进行TNF-α基因启动子区的多态检测.结果:采用PCR-SBT方法可以成功获得TNF-α基因启动子区的多态性结果并能够发现新的多态性位点;本次研究发现中国汉族人群TNF-α基因启动子区的多态性位点有:-1 031、-863、-857、-572、-308、-238、-204和-163,其中-572和-204的多态性位点为首次报道;我国汉族人群该区域的核酸差异性为(11.00±0.46)×10-4,低于非洲人群;与Malawi人群相比,我国汉族人群-1 031C、-308A、-238A出现频率较低,而-857T的频率却较高;与Gambian人群相比,-863A和-857T出现频率较高,-308A出现频率较低;我国汉族人群TNF-α基因启动子区的-1 031C、-863A、-857T与-572C、-308A、-238、-204C、-163C有相关性.结论:采用PCR-SBT方法可以成功对TNF-α基因启动子区的基因多态性进行研究,我国汉族人群TNF-α基因启动子区的基因多态性可能存在独特的特点.
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Fas／APO-1基因途径治疗胶质瘤的实验研究
目的：研究Fas抗原在SHG-44胶质瘤细胞株中的表达及Fas抗体促进其凋亡的情况，并观察转TNF-α基因对Fas表达的影响。方法：用逆转录病毒载体将TNF-α基因导入SHG-44胶质瘤细胞。在细胞培养液中加入Fas抗体后，检测Fas对转基因前后SHG-44细胞的杀伤性，并用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：Fas抗原在SHG-44胶质瘤细胞株内没有明显表达。转TNF-α基因后，SHG-44细胞内的Fas表达并不能显著增加。Fas抗体对转基因前后的SHG-44细胞均不敏感，不能明显诱导细胞凋亡。结论：TNF-α基因的转染对Fas阴性的胶质瘤细咆无明显促进Fas抗体诱导的凋亡作用。
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实验动物瘤周注射转TNF-α基因的舌癌DNL在体内分布的研究
目的探讨肿瘤周围注射经TNF-α基因转导的舌癌引流淋巴结淋巴细胞(DNL)体内分布的特点.方法在建立人舌癌原位移植模型基础上,用氚标胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)标记转TNF基因的舌癌DNL后肿瘤周围注射,分别检测注射后6h、12h、24h、48h、168h肿瘤组织及各脏器单位重量的放射活性(衰变率,DPM).结果各重要脏器及血液中单位重量的TNF/DNL在不同的时间由高到低依次是:12h瘤、脾、肝、肺,24、48、168h瘤、脾、肺、肝.瘤体单位重量DPM高,平均是正常组织的10.9倍,是外周血的12.5倍.结论肿瘤部位注射可提高肿瘤局部的TNF/DNL细胞量,可望发挥更好的抑瘤效果.
关键词： 舌癌 肿瘤引流淋巴结细胞(DNL) TNF-α基因 -
TNF-α基因修饰口腔鳞癌DNL的临床初步应用(附1例报告)
目的初步观察应用TNF-α基因治疗口腔癌的效果及不良反应.方法通过颞浅动脉输入TNF-α基因修饰的口腔鳞癌DNL,试验治疗1例晚期颊粘膜鳞癌患者.结果 (1)应用PCR 技术在外周血淋巴细胞中检测到TNF-α基因;(2)外周血TNF-α活性及含量升高;(3)外周血中T细胞亚群CD4/CD8比例升高;(4)肿瘤缩小;(5)未见明显的不良反应.结论提示该疗法能提高机体的免疫功能,有一定的临床效果,无明显不良反应.
关键词： TNF-α基因 口腔鳞癌 引流区淋巴结淋巴细胞 -
TNF-α-308位点基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关性分析
目的：探讨TNF-α-308位点基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS ）的相关性。方法采用PCR产物直接测序法，对上海地区200例OSAHA患者（ OSAHA组）和200例健康体检者（对照组）进行TNF-α-308位点基因多态性检测。结果 TNF-α-308位点存在GG、GA和AA三种基因型。 OSAHA组与对照组GA基因型频率分别为23．0％和15．5％，AA基因型频率分别为15．0％和1．5％，A等位基因频率分别为25．6％和9．6％，OSAHA组均明显高于对照组（P＜0．05或＜0．01）。多因素Logistic回归分析显示，GA基因型（OR＝1．13，95％CI：1．11～1．16）、AA基因型（OR＝1．23，95％CI：1．17～1．29）、A等位基因（OR＝1．06，95％CI：1．05～1．07）为OSAHS的易感因素，P均＜0．01。结论 OSAHA的发病与TNF-α-308位点基因多态性存在相关性，携带AA基因型者发病风险较高。
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 多态性 TNF-α基因 -
北方汉族慢性乙型肝炎患者TNF-α启动子区基因多态性的分析
目的 探讨TNF-α启动子区基因多态性对宿主感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性化结局的关联.方法 用病例-对照研究方法 ,291例慢性乙型肝炎患者作为病例组和212例乙型肝炎病毒自限性感染者作为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法 对TNF-α基因启动子区-238G/A、-857C/T、-863C/A位点进行基因分型.结果 携带TNFα-238 GA基因型、-857 CC基因型是HBV感染后宿主发展为慢性乙型肝炎的易感因素(P＜0.05);3个位点组成的单体型-238G/-857C/-863A的频率在慢性乙肝组显著高于HBV自限感染组.结论 TNF-α启动子区基因多态性可能对宿主感染HBV慢性化结局产生影响.
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肿瘤坏死因子-α基因启动子-308多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的研究
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子-308位多态性与COPD易感性的关系.方法应用PCR-RFLP技术结合聚丙烯酰胺凝胶电泳及硝酸银染色,对104例COPD患者和44例非COPD人群TNF-α启动子-308位多态性进行检测,并对其易感性进行分析.结果 COPD组与对照组TNF-α基因纯合1/1基因型频率分别为0.6923、0.8401,二者有显著性差异(P＜0.05),COPD组 1/2基因杂合基因型频率(0.2596)显著高于对照组(0.1364)(P＜0.05).COPD组TNF-α2等位基因频率(0.1779)显著高于对照组(0.0558)(P＜0.05),RR=3.59(95%CI 1.36～9.47,P＜0.01).结论 TNF-α2等位基因可能与COPD的易感性相关,因此TNF-α2等位基因频率在临床上可作为遗传性标记进行检测,用于早期发现对COPD易感的高风险吸烟人群,对于预防COPD的发展具有重要意义.
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TNF-a/VP16系统对胶质瘤基因治疗的实验研究
目的在体外水平(in vitro)建立对胶质瘤有杀伤作用的TNF-α基因/Vp16系统,研究该系统的有效性及可行性.方法用逆转录病毒载体将TNF-α基因转染人胶质瘤细胞株SHG-44,经生长抑制试验,比较转TNF-α基因前后SHG-44细胞对Vp16的敏感性.结果生长抑制试验表明,转染TNF-α基因后的SHG-44细胞对Vp16的敏感性是转基因前细胞的10倍(P ＜0.01),IC50为0.8μg/ml;TNF-α基因/Vp16系统对胶质瘤的杀伤作用优于TNF-α细胞因子与Vp16的联合应用(P ＜0.05),并具有良好的旁观者效应.结论在in vitro水平,转TNF-α基因SHG-44细胞对Vp16的敏感性大大增加,小剂量Vp16即可达到杀伤肿瘤细胞的作用,表明TNF-α基因/Vp16系统可成为细胞因子基因联合化学药物治疗胶质瘤的有效方法.
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TNF-α基因-308位点多态性与新疆维吾尔族慢性阻塞性肺疾病易感性的关系
目的:探讨TNF-α基因-308多态性位点与新疆维吾尔族COPD易感性的关系.方法:以新疆维吾尔族COPD组(80例)和对照组(80例)为研究对象,通过PCR产物直接测序法检测TNF-α基因-308位点的多态性分布,并统计分析TNF-α不同基因型与维吾尔族COPD易感性的相关性.结果:COPD组和对照组中均以GG基因型为主,GG、GA、AA三种基因型频率分布差异有显著性(P＜0.05);COPD组与对照组人群中A等位基因的频率分别为16.2％和5.6％,差异有显著性(P＜0.05);调整年龄、性别、吸烟史等影响因素后,两组之间仍有统计学差异(P＜0.05).结论:TNF-α基因-308位点的多态性与新疆维吾尔族COPD的易感性相关.
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反向MDR1及TNF-α重组表达载体的构建及其在乳腺癌耐药细胞中的表达
目的克隆MDR1及TNF-α基因cDNA,构建反向pEGFP-MDR1重组表达载体和pDsRed2-TNF-α重组表达载体,并在乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR中进行表达.方法应用RT-PCR和DNA重组技术构建反向绿色荧光蛋白pEGFP-MDR1融合蛋白表达载体和红色荧光蛋白pDsRed2-TNF-α融合蛋白表达载体,经脂质体分别和同时导入乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR中进行表达,应用荧光显微镜直接观察融合蛋白的表达情况,G418筛选阳性克隆.结果转染了反向pEGFP-MDR1载体的MCF-7/ADR细胞在胞浆和胞核均可见到绿色荧光.而转染了pDsRed2-TNF-α载体的MCF-7/ADR细胞在胞浆和胞核均可见到红色荧光.而同时转染了反向pEGFP-MDR1载体和pDsRed2-TNF-α载体的细胞胞浆和胞核均可见到红色及绿色荧光.结论反向pEGFP-MDR1融合蛋白和pDsRed2-TNF-α融合蛋白能在乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR中分别及同时获得表达,为进一步研究基因治疗联同免疫治疗逆转乳腺癌耐药建立了很好的基础.
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TNF-α及IL-13基因的多态性与哮喘的相关性研究
目的 探讨肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因和白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)基因多态性与青岛地区汉族成人哮喘的相关性.方法 应用SNaPshot方法对400例哮喘患者和200名正常对照的TNF-α基因的rs1799724、rs1800630、rs1799964和rs769178以及IL-13基因的rs2158177和rs1295687共6个多态位点的多态性进行检测.结果 相对于AA-GA基因型,rs2158177位点GG基因型频率在对照组为5％,哮喘组为2.8％,差异有统计学意义(OR=0.31,95％CI:0.12-0.82,P=0.021).其余5个位点的基因型频率在哮喘组与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-13基因rs2158177多态性与青岛地区汉族成人哮喘具有相关性.未发现TNF-α基因的多态性与青岛地区汉族成人哮喘存在相关性.
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TNF-α308位点的基因多态性与环境因素对新疆哈萨克族食管癌家族发病的交互作用分析
目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha，TNF-α）的基因多态性及环境因素在新疆哈萨克族食管癌家族聚集中的交互作用。方法：在新疆北部食管癌高发区选取43例新疆哈萨克族食管癌家族成员及40例对照家族成员为研究对象，采用PCR-RFLP方法检测两组研究对象的外周血TNF-α308位点的基因型，对研究对象进行环境因素调查。结果：在新疆哈萨克族食管癌家族和非食管癌家族成员中TNF-α308位点的不同基因型分布差异有统计学意义（P＝0.004，OR＝8.786，95％CI：1.824～12.748），在食管癌家族成员中TNF-α308位点基因携带突变基因AA型和GA型频率明显增高，是非食管癌家族成员的8.786倍；在食管癌患者与非患者之间TNF-α308位点的GG、GA、AA基因型分布差异有统计学意义（P＝0.031，OR＝2.821，95％CI为1.722～11.016），与GG型相比，突变型基因可显著增加新疆哈萨克族食管癌的发病风险。分析TNF-α308位点的不同基因型与环境因素的交互作用，提示TNF-α308位点的基因多态性与饮酒（P＝0.016，OR＝1.531，95％ CI：0.143～1.897）、暴饮暴食（P＝0.021，OR＝1.340，95％ CI：0.266～3.789）在新疆哈萨克族食管癌家族发病可能起到交互作用。结论：TNF-α308位点基因多态性在新疆哈萨克族食管癌家族聚集中起一定作用。TNF-α308位点的基因多态性与饮酒、暴饮暴食在新疆哈萨克族食管癌家族发病中起到共同作用，可能与新疆哈萨克族食管癌高发有关。
