中国心血管病研究杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Research 중국심혈관병구
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医师协会,煤炭总医院
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1672-5301
- 国内刊号: 11-5122/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胺碘酮抑制肿瘤坏死因子-α生成对心力衰竭患者猝死的预防价值
目的 观察胺碘酮抑制心力衰竭患者外周血单核细胞(PBMC)分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的生成对心力衰竭患者猝死的预防价值.方法 160例慢性心力衰竭患者被随机分成胺碘酮组(80例,常规治疗+胺碘酮,200 mg,每日1次)和对照组(80例,常规治疗+安慰剂).在完成基线评估后,胺碘酮组服用胺碘酮片2年,对照组维持常规治疗.首要终点为全死因死亡,次级终点为猝死和心力衰竭患者心衰加重再入院率.随访期间观察心力衰竭患者左心室射血分数(LVEF)和TNF-α浓度变化.结果 与对照组相比,胺碘酮组死亡率风险比下降29%(95%CI 5%-45%,P=0.025),猝死率风险比下降32%(95%CI 11%-48%,P=0.016),再入院风险比下降39%(95%CI 14%~49%,P=0.0027).胺碘酮显著提高了心力衰竭患者LVEF,抑制了TNF-α浓度(P均<0.01),LVEF与TNF-α浓度呈显著负相关(r=0.31,P<0.01).结论 胺碘酮通过抑制心力衰竭患者PBMC分泌的TNF-α的生成,能改善心力衰竭患者心功能,降低心力衰竭患者的死亡率和猝死率.
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心理干预联合帕罗西汀治疗高血压病伴抑郁焦虑的临床疗效观察
目的 观察高血压病患者合并抑郁和焦虑(共病)给予心理干预和抗焦虑、抑郁治疗的疗效.方法 应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评价高血压患者抑郁、焦虑程度,HAMD>17、HAMA>14,定为高血压合并抑郁和焦虑.67例符合研究条件入选,随机分为治疗组35例,对照组32例.对照组给予硝苯地平缓释片20-40 mg/d,口服;治疗组给予硝苯地平缓释片20 mg/d,口服,同时进行心理治疗并加服盐酸帕罗西汀片10-40 mg/d口服.治疗8周后用HAMD、HAMA量表评分,并记录血压变化.结果 8周后,治疗组和对照组血压都控制良好,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗组量表评分HAMA(11.4±1.9)分、HAMD(14.2±2.1)分,显著低于对照组HAMA(19.0±1.8)分、HAMD(19.2±1.6)分(P<0.01). 结论心理干预联合盐酸帕罗西汀治疗高血压合并抑郁和焦虑有较好疗效.
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急性冠脉综合征IL-6与MMP-1的意义及相关性
目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者血清炎性介质白介素-6(IL-6)、金属基质蛋白酶-1(MMP-1)水平变化及其相互间的关系.方法 将138例入院患者行冠状动脉造影后分为4组,稳定型心绞痛(SA)30例、不稳定型心绞痛(UA)44例、急性心肌梗死(AMI)34例,冠状动脉造影无狭窄为对照组30例.根据冠脉造影结果将ACS分为单支、双支和三支病变.用ELISA法测定患者外周静脉血清IL-6和MMP-1水平;分析各组IL-6和MMP-1水平及冠状动脉狭窄程度与IL-6、MMP-1水平的关系,分析在ACS中IL-6与MMP-1的相关性.结果 ①各组血清IL-6、MMP-1水平显示.UA组和AMI组明显高于对照组和SA组,且差异有统计学意义(P<0.01);UA组与AMI组、对照组与SA组差异无统计学意义(P>0.05);两者在单支、双支、三支病变之间差异无统计学意义(P>0.05).②在ACS中,IL-6与MMP-1成正相关(r=0.673,P<0.01). 结论IL-6、MMP-1反映冠脉病变的不稳定性,并不反映冠脉病变狭窄程度,IL-6促进MMP-1释放降解斑块基质引起斑块的不稳定.
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脂联素基因SNP+276G/T单核苷酸多态性与冠心病的相关性研究
目的 探讨上海汉族人群中脂联素基因多态性分布情况,研究基因多态性与冠心病的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,以100例健康者为对照组.100例冠脉造影证实为冠心病的非糖尿病患者为冠心病组,研究脂联素基因单核苷酸多态性(sNP276G/T)与冠心病的相关性.结果 冠心病组G/G基因型频率明显高于对照组,分别为29%和16%(P<0.05),冠心病组G等位基因频率为45%,对照组为16%,冠心病组明显高于对照组(P<0.05);T等位基因频率冠心病组明显低于正常对照组,分别为55%和84%(P<0.05).相对于T/T基因型,G/G基因型修正后的OR值为3.93(P<0.05),G/G+G/T基因型的修正后的OR值为2.41.结论 脂联素SNP+276 G/T各种基因型和冠心病的发病密切相关,G/G基因型很可能是冠心病的易感基因型.
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阵发性心房颤动患者C-反应蛋白、溶血磷脂酸变化及其临床意义
目的 探讨阵发性心房颤动(房颤)患者血浆C-反应蛋白(CRP)、溶血磷脂酸(LPA)变化及其与冠状动脉粥样硬化的关系.方法 对78例阵发性房颤患者(冠心病组32例、亚临床冠状动脉粥样硬化组24例、单纯房颤组22例)和30名健康人采用比浊散射法及有机溶剂抽提法,分别检测血浆CRP及LPA含量.结果 冠心病组和亚临床冠状动脉粥样硬化组血浆CRP、LPA含量分别为(5.38±1.95)mg/L、(6.80±1.64)μmol/L和(5.15±1.13)mg/L、(5.88±1.35)μmol/L,两组比较差异无统计学意义(P均0>0.05),但均高于单纯房颤组[(1.65±0.45)mg/L、(2.18±0.33)μmol/L]和正常组[(1.24±0.35)mg/L、(1.83±0.31)μmol/L](P均<0.01);后两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).冠心病组、亚临床冠状动脉粥样硬化组CRP与LPA的相关系数分别为0.783、0.762,呈正相关(P<0.01).结论 CRP及LPA对冠状动脉粥样硬化的发生、发展有促进作用,与阵发性房颤无明显关系.
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实时三维超声对高血压病左房收缩功能的初步研究
目的 探讨实时三维超声(RT-3DE)评价原发性高血压(EH)患者左房收缩功能的价值.方法 20名健康人(正常组)和60例EH患者分为LVMI正常组(NLVH组)、左室肥厚组(LVH组).测量左心房大容积(LAVmas)、左房小容积(LAVmas)、左房射血量(LASV)和左心房射血分数(LAEF).分别在正常组与EH病组内比较二维超声(2DE)与RT-3DE测量结果.结果 ①在正常组与EH病组内,2DE与RT-3DE测量结果比较差异无统计学意义(P=0.14);②在正常组与EH病组之间,2DE测量结果、RT-3DE测量值各自对比差异有统计学意义(P=0.03);③RT-3DE测量的EF值(LAEF3D)与E/A,LAEF3D与2DE测量的EF值LAEF2D之间具有良好的相关性(r=0.86,r=0.89).结论 RT-3DE能够通过三维容积测量评价EH患者左心房收缩功能,具有重要的临床应用价值.
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单光子放射计算机断层显像术对自体骨髓单个核细胞移植治疗缺血性心脏病的评价
目的 探讨经皮冠状动脉内移植自体骨髓干细胞治疗缺血性心脏病的可行性和定量核素心肌显像对其临床疗效的评价.方法 人选经冠状动脉造影确诊的冠心病患者82例,分为骨髓细胞移植组(49例)和对照组(33例).骨髓细胞移植组除常规治疗外,将骨髓单个核细胞悬液经造影导管注入冠状动脉内.对照组仅采用常规治疗.用经胸超声心动图和单光子放射计算机断层显像术(SPECT)比较两组治疗前、后超声指标和心肌灌注缺损区面积.结果 术后随访1年,经胸超声心动图显示,移植组术前、术后左室射血分数由(43.3±5.5)%增加到(54.1±4.3)%,与对照组相比差异有统计学意义.SPECT显示,移植组和对照组心肌灌注缺损面积分别由(25.3±8.3)%、(26.1±6.5)%降低至(14.7±4.6)%、(20.2±7.1)%,前者比后者降低更明显,差异有统计学意义.移植组在移植术中和术后均无并发症发生.结论 经皮冠状动脉内移植骨髓干细胞治疗缺血性心脏病安全可行,术后能改善左室收缩功能及心肌血流灌注.SPECT对于细胞移植的有效率评价有较高的临床价值.
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无创正压通气治疗老年急性左心衰的临床研究
目的 观察机械通气治疗急性左心衰的疗效.方法 47例老年急性左心衰患者,随机分为常规治疗组和无创通气组.无创通气组在常规治疗基础上加用机械通气治疗,观察通气前、后心率(HR)、呼吸频率(RR),平均动脉压(MAP)及血气分析(Ph、paO2、paCO2:)的变化及临床症状的改善情况.结果 机械通气治疗后,患者呼吸困难明显改善,生命体征很快稳定,血气分析指标明显好转.结论 对各种不同原因引起的老年急性左心衰,机械通气能及时有效地改善患者的临床症状及低氧血症,是抢救急性左心衰的有效措施.
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31例完全性肺静脉异位连接的外科治疗
目的 探讨31例完全性肺静脉异位连接的手术方法及术后疗效.方法 31例患者(心上型16例、心内型13例、混合型2例)均在体外循环下行矫治术.心上型6例采用传统双心房联合切口.10例采用心上法,后者经上腔静脉与升主动脉之间显露左心房与共同肺静脉于行侧-侧吻合;心内型切开房间隔缺损与冠状静脉窦开口之间的残余房间隔壁,自体心包将肺静脉开口与冠状静脉窦口隔入左房;混合型则根据不同的病理解剖特点行相应的矫治术.结果 早期死亡2例,其他患者都痊愈出院.术后随访3个月至14年,恢复良好,无吻合口狭窄发生,心功能均为I级,无因心肺功能衰竭死亡患者.结论 完全性肺静脉异位连接早期诊断和及早行矫治术极为重要,手术治疗的关键在于左心房与肺总静脉吻合口应足够大,避免狭窄的发生.
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黛力新和帕罗西汀治疗心血管内科焦虑/抑郁患者的对照研究
目的 比较氟哌噻吨美利曲辛(黛力新)和帕罗西汀(赛乐特)治疗心血管内科焦虑/抑郁患者的效果.方法 在心血管内科重度焦虑/抑郁患者中随机选择100例,中度和重度患者各50例,随机分为2组,每组50例.每组中度和重度患者各25例.分别采用氟哌噻吨美利曲辛(黛力新)和帕罗西汀(赛乐特)治疗2个月,用临床疗效总评量表(CGI)评定疗效,观察两药对中度和重度焦虑/抑郁患者的疗效.结果 100例患者中93例完成疗程,中度焦虑/抑郁总有效率,黛力新组为88.0%.帕罗西汀组为83.0%,两组间差异无统计学意义(P>0.05).重度焦虑/抑郁总有效率,黛力新组为47.6%,帕罗西汀组为82.6%,两组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 对中度焦虑/抑郁患者两种药物疗效相同,对重度焦虑/抑郁患者帕罗西汀好于黛力新.
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冠状动脉旁路移植术后胸部切口感染的治疗
目的 探讨冠状动脉旁路移植术后胸部切口感染的原因和治疗.方法 分析321例冠状动脉旁路移植术后24例胸部切口感染患者行二期清创缝合或二次手术资料.结果 本组24例患者均一期愈合,痊愈出院,随访1~96个月,无胸部切口相关并发症.结论 冠状动脉旁路移植术后胸部切口感染的原因是多方面的,行二期清创缝合或二次手术,可获良好效果.
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急性冠脉综合征患者窦性心率震荡的检测及其临床意义
随着对心血管疾病的临床研究不断发展,如何识别高危人群,为患者进行危险度分层,延长患者尤其是急性冠脉综合征患者的生存时间及存活率,一直是医生们关注的热点.近年的研究发现,窦性心率震荡检测作为心梗后高危患者预测的一种新的指标和方法,已逐渐应用于临床.本研究回顾了2007年3~9月期间,在我院住院的76例急性冠脉综合征患者和对照组98例24 h动态心电监测结果,对急性冠脉综合征中58例窦性心律伴发室早患者和对照组中69例窦性心律伴发室早者进行窦性心率震荡检测并做对比分析,以探讨该项检测方法在急性冠脉综合征后高危患者中的预测价值及临床意义.
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胺碘酮治疗室性早搏疗效观察
目的 探讨胺碘酮对室性早搏和心率变异(HRV)的影响.方法 用动态心电图时域分析法对61例室性早搏患者在胺碘酮治疗前、后心率变异性各项指标进行检测,并与对照组67例进行疗效比较.结果 与对照组比较,代表心率总变异程度的SDNN、SDANNI和SDNNI差异有统计学意义(P<0.01),代表迷走神经功能指标的YMSSD、PNN50差异也有统计学意义(P<0.05).胺碘酮组用药后与用药前比较,对室性早搏有效率为68%,SDNNI、SDANNI、rMSSD和PNN50均有所升高(P<0.05).结论 胺碘酮不但能减少室性早搏,改善症状,而且能提高心率变异性,改善预后.
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经左侧桡动脉行冠状动脉造影检查和介入治疗的疗效分析
目的 观察经左侧桡动脉途径行冠状动脉造影检查和介入治疗的可行性和安全性.方法 273例患者接受左侧桡动脉途径行冠状动脉造影检查及介入治疗,冠心病不稳定型心绞痛129例,心肌梗死61例,其中急性心肌梗死24例、陈旧心肌梗死37例,胸痛待查83例.结果 冠心病185例,冠脉三支病变52例,双支病变54例,单支病变79例,正常冠脉88例.对其中111例患者的143支血管155处病变行介入治疗,置入支架152枚.经左侧桡动脉介入治疗成功率98.2%(268/273).不成功的5例改用股动脉途径后行介入治疗均获成功.结论 经左侧桡动脉途径行冠状动脉造影检查和介入治疗是一种安全、有效、可行的治疗方法.
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波立维联合低分子肝素钠治疗非ST段抬高心肌梗死的疗效观察
急性心肌梗死根据是否伴有ST段抬高分为ST段抬高心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI).NSTEMI发病的主要机制是在斑块损伤的基础上诱发急性血栓形成,如血栓为非闭塞性,或虽为闭塞性,但其远端已有侧支循环形成,多造成NSTEMI.NSTEMI与STEMI在住院病死率和远期预后方面差异无统计学意义,而后者在临床上更为常见,其危险程度和预后变异很大[1].本研究的目的是探讨联用波立维和低分子肝素钠治疗NSTEMI的有效性和安全性.报道如下.
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美托洛尔预防冠心病患者气管插管反应的效果观察
目的 探讨美托洛尔预防冠心病患者气管插管反应的效果.方法 60例非体外循环下行冠状动脉搭桥手术患者,随机分为2组.治疗组气管插管前5 min静注美托洛尔50μg/kg,对照组静注等量生理盐水,观察两组患者诱导前,插管时(暴露声门时),插管后1 min、3 min、5 min及10min共6个时点心率(HR)、平均动脉压(MAP)变化及插管期间发生的心律失常.结果 治疗组MAP在插管前、后无明显变化,HR插管后一度上升,但仍低于诱导前(P>0.05);对照组插管时和插管后1 min、3 min、5 min的MAP、HR均显著升高,与诱导前及治疗组相同时点比较差异有统计学意义(P<0.01),随后与治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05),插管期间对照组有3例发生室性早博.结论 美托洛尔可有效减轻冠心病患者插管期心血管不良反应,减少心律失常的发生.
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冠状动脉旁路移植术后院内传导阻滞的临床分析
目的 分析冠状动脉旁路移植术(CABG)后住院期间传导阻滞发生及转归的相关因素.方法 将2005年1月至2006年12月在我院行单纯CABG的649例患者按照术前合并传导阻滞情况分为3组:无传导阻滞组(N组)586例,高位传导阻滞组(A组)27例,低位传导阻滞组(B组)36例.记录围手术期各项指标及术中旁路重建情况.结果 N组术后住院期间8.02%发生高位传导阻滞,8.7%发生低位传导阻滞;出院时4.61%仍合并传导阻滞.A组术后住院期间59.21%仍为高位传导阻滞,3.7%出现低位传导阻滞;出院时29.63%仍合并传导阻滞.B组术后住院期间至出院时86.11%仍为传导阻滞.结论 CABG术后新发传导阻滞大多数为可恢复性,高龄可能是术后新发高位传导阻滞的高危因素,而术前心脏结构、功能,冠脉病变程度以及术中心肌损伤,可能与术后新发低位传导阻滞相关.术前合并高位传导阻滞患者在术后多数可以恢复正常,可能与年龄和术前应用药物有关.术前合并低位传导阻滞患者在术后仅有少部分可能恢复正常,采用off-pump手术、减少术中心肌损伤可能是其相关因素.
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依普利酮在心血管疾病中应用的新进展
醛固酮受体不仅存在于肾脏,也存在于心脏、血管及脑中.许多研究发现,醛固酮与其受体结合可导致心血管系统损害.醛固酮拮抗剂螺内酯对心血管系统具有保护作用,可预防和治疗醛固酮对血管及靶器官的损害,但存在性激素等相关不良反应使之不宜广泛应用于临床.新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮可特异性阻断醛固酮受体,而对雄激素和孕酮受体的亲和力极低,可替代螺内酯用于心血管疾病的治疗.
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经皮冠状动脉介入治疗中氯吡格雷应用进展
由于置入技术的日益成熟、器械的改进以及相关药物治疗的研发进展,使经皮冠状动脉介入治疗(peri-percuta-neous coronary intervertion,PCI)的成功率高、并发症发生率低的优点得到进一步体现.随着PCI的开展,支架内血栓的形成越来越受到重视,尤其药物洗脱支架(DES)置入增多,术后支架内血栓事件增多,一旦发生就会造成严重的后果,它可以导致20%的患者猝死,60%~70%的患者发生急性心肌梗死.支架内血栓形成的主要原因是血小板的黏附和聚集以及由血小板诱发的血栓形成.人们考虑术前及术后更加积极抗血小板治疗预防支架内血栓的形成,以减少主要不良心脏事件(MACE).特别是保证PCI在低的血小板聚集活化状态下进行,对预防支架内急性血栓形成有重要意义.
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干细胞移植治疗缺血性心脏病的研究与进展
缺血性心脏病(ischemic heartdisease,IHD)已成为当今世界威胁人类健康的重大疾病之一,其防治是全球性首要卫生健康问题.尽管近年来新药和手术治疗有了长足的发展,但总体而言,药物和手术都不能使已经坏死的心肌得到有效的修复,且技术复杂,价格昂贵,术后可能出现再狭窄等.此外,对于部分药物治疗效果不明显和缺乏手术指征的患者,目前尚没有有效的治疗方法.长期以来,人们认为哺乳动物的心脏是不具有再生能力的器官,然而越来越多的研究证明,包括人类在内的成年哺乳动物心脏中存在原位干细胞,因此心脏也是个能够自我更新的器官川.
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脂蛋白相关磷脂酶A2基因多态性与冠心病相关性研究进展
冠心病(coronary heart disease,CHD)属于多基因遗传病,呈遗传易感性与环境因素相结合的发病模式,其相关易感基因的筛选已成为冠心病研究重点之一.自Virclflow提出慢性炎症作为动脉粥样硬化损伤病理机制以来,越来越多证据证明,炎症反应进而导致血管内皮损伤,在动脉粥样硬化的形成中发挥重要作用.炎症因子脂蛋白相关磷脂酶A2基因多态性与冠心病发病机制之间的关系是近年冠心病遗传背景研究的热点.现就脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)单核苷酸基因多态性(single. nucleotide polymophism, SNP)与冠心病发生关系的研究进展综述如下.
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抑郁与冠心病
随着医疗模式由过去单纯的生物医学模式转变为生物-心理-社会医学模式,心理因素在身体健康中占有越来越重要的地位.抑郁症是各种原因引起的以抑郁为主要症状的一组心境障碍或情感性障碍,目前为全球高发疾病.抑郁作为一种常见的情感障碍,可并发于许多慢性疾病,也可影响这些疾病的发生、发展和预后.抑郁与冠心病的关系已受到广泛重视,其对冠心病的发生、发展、预后方面的影响及机制也在不断探讨中.
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核因子-KB与心肺复苏后炎症反应的关系
心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)过程可激活多种核转录因子,使相应基因得以表达,引起一系列病理生理变化.通过对CPR相关核转录因子的研究.可以了解CPR后炎症反应的相关机理,并采取相应措施加以控制,籍此提高CPR患者的存活率.CPR后出现全身及组织器官缺血-再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)时,常伴随着炎症反应的发生,而核转录因子-kB(nuclear factor of kappa B,NF-kB)在此炎症反应基因的表达中起着重要的调节作用.研究NF--kB在CPR过程中的激活,寻找干预因素减轻NF-kB引起的炎症反应,或许能对改善CPR患者的预后有重要意义.
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慢性氧化应激诱导兔动脉粥样硬化对蛋白酶体26S及20S活性影响的实验研究
目的 探讨慢性氧化应激诱导动脉粥样硬化(AS)对蛋白酶体26S及20S活性的影响,以及与泛素/泛素蛋白结合物(Ub/UPC)表达之间的关系.方法 新西兰雄性兔30只,随机分为正常饮食组(N)和高胆固醇饮食组(H),共饲养12周.检测26S及20S的活性,观察腹主动脉的病理变化、Ub/UPC的表达及氧化应激等指标.结果 成功诱导了AS模型,H组的20S的活性比N组明显增高(P<0.01),而26S的活性两组间差异无统计学意义(P>0.05),Ub/UPC在H组的表达比N组明显增强.结论 慢性氧化应激状态下,20S的活性明显增强,Ub/UPC大量聚集,可能在AS的病理变化过程中起着重要的作用.
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同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及死亡受体表达的研究
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)对体外培养的人血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响,以及Hcy诱导人VSMC凋亡的机制.方法 体外培养人VSMC,给予Hcy干预,然后用流式细胞仪检测细胞的凋亡率;同时做免疫组化,检测细胞死亡受体(Fas和TNFR-1)及其相关蛋白(Caspase-8和NF-KB)的表达.结果 给予Hcy干预后,其凋亡率均高于对照组(P<0.01);凋亡率与Hcy干预浓度和干预时间之间直线相关关系存在(P<0.01),且相关性良好(r分别为0.998、0.999);其死亡受体和相关蛋白与对照组相比均有不同程度的表达.结论 Hcy可诱导人VSMC的凋亡,而且这一效应呈浓度和时间依赖性,其致人VSMC凋亡的机制之一可能是通过死亡受体通路(TNFR-1和Fas)激活胞浆内的Caspase-8和NF-kB介导的.
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替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌超微结构的影响
目的 观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用,探讨其可能的细胞因子机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组)10只、糖尿病模型组(D组)15只和替米沙坦组(T组)15只.给予替米沙坦,12周末结束实验,免疫组织化学方法检测心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和肝细胞生长因子(HGF)蛋白含量,电镜观察左室心肌.结果 与C组比较,D组心肌细胞内线粒体数目增多,肌原纤维灶性变性、溶解,肌原纤维间间隙增宽.T组改变明显减轻.与C组比较,D、T组TGF-β1蛋白表达显著升高(47.86±1.35、65.00±1.20与79.00±2.18,P<0.01),T组TGF-β1蛋白表达显著低于D组(47.86±1.35与65.00±1.20,P<0.01);与C组比较,D、T组HGF蛋白表达显著升高(63.86±3.13、45.00±2.07与78.78±1.72,P<0.01),T组HGF蛋白表达显著高于D组(45.00±2.07与63.86±3.13,P<0.01).结论 替米沙坦能够改善糖尿病大鼠心肌超微结构,可能与降低心肌中TGF-β1蛋白,升高HGF蛋白表达有关.
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炎症机制可能参与心脏X综合征的发生与发展
长期以来,人们已经认识到,炎症是机体对损伤的一种基本的生物学反应[1].然而,新近的研究发现,炎症同时也是动脉粥样硬化的病因,炎症参与了动脉粥样硬化发生与发展的所有阶段并与冠心病的不同临床状态与临床表现形式有关[2-4].
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儿童及青少年高血压漏诊原因分析
美国学者Hansen等指出,由于现行儿童及青少年高血压诊断标准复杂难记,具体实施度较大,因此,在临床实践中儿童及青少年高血压、高血压前期的漏诊率较高.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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