中国心血管病研究杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Research 중국심혈관병구
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医师协会,煤炭总医院
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1672-5301
- 国内刊号: 11-5122/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同职业对心血管病发病率的影响
目的 探讨不同职业人群与心血管发病危险因素的关系.方法 对3370名不同职业人群进行健康调查,测定血压、心电图、胆固醇、甘油三酯,应用职业紧张测试表OSI进行职业紧张评分,根据职业紧张评分将队列分为高、中、低职业紧张暴露组.结果 高职业紧张度组(教师)与中职业紧张度(高温作业工人)心血管发病率明显高于低职业紧张度组(营业员),差异有统计学意义(P<0.05),并且随年龄和工龄的增加,心血管发病率也增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 职业紧张是职业人群发生心血管疾病的危险因素之一;职业紧张引起心血管疾病是在长期慢性紧张刺激下发生发展的.
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急性心肌梗死相关右冠状动脉血栓负荷的影响因素分析
目的 探讨右冠状动脉血栓负荷的影响因素.方法 选取87例梗死相关动脉(IRA)为右冠状动脉(RCA)的急性心肌梗死(AMI)患者.根据冠状动脉造影分为血栓组和对照组.比较两组的年龄、性别、发病至行PCI的间隔时间、IRA梗死节段内径、危险因素及并发症.结果 血栓组发病至行PCI术的间隔时间更长(13.95±5.00和7.40±4.50,P<0.005);血栓组较对照组高血压发病率高(75%和43.14%,P<0.005)而糖尿病发病率低(8.33%和41.18%,P<0.005);血栓组RCA内径明显大于对照组(近端与远端IRA分别为4.20±1.08和3.40±0.85;4.20±0.76和3.20±0.41,P<0.005).结论 ①从发病到行PCI间隔时间、高血压、糖尿病、RCA内径均为血栓负荷量的影响因素.②RCA内径是大量血栓的独立相关因素.
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多技术综合运用治疗复杂二尖瓣关闭不全13例
目的 总结多技术综合运用治疗复杂二尖瓣关闭不全的临床经验.方法 13例二尖瓣关闭不全且均存在2个以上反流点患者,其中男性9例,女性4例,年龄15~73 岁.病因分别为二尖瓣腱索断裂5例,二尖瓣黏液变性伴瓣叶脱垂6例,先心病继发房缺1例,冠心病伴二尖瓣乳头肌功能不全1例.二尖瓣反流程度:中度4例、重度9例.术中联合应用二孔化成形、后瓣矩形切除、腱索转移、腱索缩短、人工腱索置入、人工瓣环置入等技术修补二尖瓣使其恢复功能.结果 本组无住院死亡病例,术后1周心脏彩超复查示二尖瓣无任何反流或微量反流8例,轻度返流5例,随访的患者中1例术后9个月二尖瓣由微量反流增加至中度反流,并患急性重症肝炎死亡.其余患者随访情况良好,心功能明显改善.结论 合理综合应用二孔化成形、人工腱索等多种技术治疗复杂多区域二尖瓣反流,近、中期疗效满意.
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健康人和高血压、糖尿病患者动态心率血压双乘积和动态脉压分析
目的 探讨健康人和高血压、糖尿病患者的动态心率血压双乘积(ARPP)和动态脉压(APP)的昼夜变化.方法 正常组50例,年龄(60.0±10.3)岁;高血压组(轻、中度)58例,年龄(59.4±8.0)岁;糖尿病组(2型,未合并高血压及未接受胰岛素治疗)47例,年龄(61.0±8.5)岁.使用TM-2421动态血压仪监测记录24 h血压和心率.结果 余弦法分析证实,三组ARPP和APP均有明显的昼夜节律性变化(P<0.05或0.01).高血压组和糖尿病组ARPP均值及节律调节中值明显高于正常组(P<0.01),高血压组也明显高于糖尿病组(P<0.01);高血压组APP均值及节律调节中值明显高于正常组和糖尿病组(仅调节中值)(P<0.05或0.01).结论 ARPP和APP具有昼夜节律性变化,有临床诊断高血压的参考价值,糖尿病患者在临床确诊高血压前动态血压已发生明显改变.
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非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白与冠脉病变程度的关系
目的 探讨非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白(MAU)与冠脉病变程度的关系.方法 对172例可疑冠心病的非糖尿患者进行冠状动脉造影检查并检测其尿白蛋白排泄率(UAER).根据冠状动脉造影结果将患者分为对照组51例和冠心病组121例.根据病变血管的数量分为无血管病变组51例、单支病变组51例、双支病变组32例、三支及以上病变组38例,对比各组间UAER和MAU阳性率之间的差异.结果 冠心病组男性患者的比例、UAER、MAU的阳性率、高敏C反应蛋白和纤维蛋白原均高于对照组(P<0.01).随着冠脉病变数量和程度的增加,UAER(分别为12.9 mg/L、34.4 mg/L、45.1 mg/L和60.7 mg/L)和MAU的阳性率(分别为9.8%、41.2%、56.3%和68.4%)均进行性升高(P<0.05,P<0.01).相关分析显示冠脉病变的Gensini评分与UAER呈正相关(r=0.959,P<0.05).结论 非糖尿病的冠心病患者UAER水平升高,UAER与冠脉病变严重程度呈正相关.
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肺动脉栓塞20例诊治分析
目的 探讨急性肺栓塞和诊断、抗凝治疗的安全性和时间窗.方法 对2005-2007 年确诊的20例急性肺栓塞的患者临床表现、鉴别诊断及治疗进行临床分析.结果 20例肺栓塞的首次误诊率为75%,血气分析有低氧血症者占95%,D-二聚体阳性占90%,超声心动呈典型改变占90%.溶栓5例,4例有效.肝素抗凝14例,13例有效.结论 应提高对急性肺栓塞的警惕性,减少误诊率.抗凝治疗安全有效,溶栓治疗越早越好.
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24小时平均脉压对高血压病患者左室重构的影响
目的 探讨24 h平均脉压对高血压病患者左室重构的影响.方法 用动态血压监测24 h平均收缩压(MSBP)与舒张压(MDBP),它们之差为24 h平均脉压(MPP).根据MPP≥60 mm Hg或<60 mm Hg把207例高血压病患者分成2组,以超声探头测左室舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室肌重量指数(LVMI)和左室射血分数(EF).以协方差分析校正MSBP和MDBP影响后比较两组间左室重构的指标.结果 在24 h平均脉压≥60 mm Hg组中,LVDd,IVSd、LVPWd和LVMI均较对照组高(P<0.05),即使校正了MSBP和MDBP影响后,这种差异仍有统计学意义(P<0.05).结论 24 h平均脉压增高是导致高血压患者左室重构重要原因之一.
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急性心肌梗死后T波演变与左心功能的关系
目的 探讨ST段抬高型心肌梗死由急性期到慢性期T波的演变规律及其与左心功能的关系.方法 选择急性前壁心肌梗死患者142例.据心电图T波的形态分为T波永久倒置组、T波持续直立组和T波演变组.据T波倒置深度分为浅倒组、中倒组和深倒组.记录各组T波振幅、超声心动指标和冠状动脉造影结果.结果 ①在AMI后慢性期T波演变组较T波永久倒置组和T波持续直立组LVEF偏高,LVEDD和室壁运动指数(WMI)偏低,主要心脏不良事件发生率低.②3个月直立组左心功能优于6个月和12个月直立组.③T波深倒组左心功能好于浅倒组和中倒组,且其无复流发生率低,主要心脏不良事件少.结论 T波极性正常化的早晚及倒置的深度,可以评估左心功能、判断预后.
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重症感染性心内膜炎的外科治疗
目的 评价重症感染性心内膜炎手术治疗效果.方法 回顾性分析2003年1月至2007年6月手术治疗的复杂性心内膜炎患者33例临床资料,均为原发性心内膜炎,其中感染侵犯二尖瓣16例、主动脉瓣11例、二尖瓣和主动脉瓣6例.术中发现瓣叶严重毁损27例、主动脉瓣周脓肿1例、均有瓣膜赘生物形成.脓肿清除后遗留残腔采用间断褥式缝合1例、主动脉瓣替换术11例,二尖瓣替换术16例,主动脉瓣及二尖瓣双瓣替换术6例.结果 早期无死亡,术后3个月心功能(NYHA分级)恢复Ⅰ级33%(11/33)、Ⅱ级66%(22/33).结论 重症心内膜炎瓣膜及瓣环受损重,积极手术,彻底清除赘生物,病灶创面的恰当处理是影响手术本身能否成功以及术后近期效果的关键.
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妊娠相关蛋白-A与冠状动脉斑块形态关系的临床研究
目的 探讨冠心病患者妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)与冠状动脉斑块形态的关系及斑块的稳定性.方法 42例冠心病患者分为急性心肌梗死(AMI)组12例,不稳定型心绞痛(UAP)组15例,稳定型心绞痛(SAP)组15例,均行冠状动脉造影(CAG)确诊,16例CAG结果正常者为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其PAPP-A水平,分析与冠状动脉斑块形态的关系.结果 PAPP-A在AMI组、UAP组、SAP组和对照组中浓度分别为(16.85±10.30)mIU/L、(15.24±10.51)mIU/L、(8.51±3.10)mIU/L和(8.35±2.01)mIU/L;在AMI和UAP组PAPP-A水平明显高于SAP和对照组(P<0.01),但在AMI组与UAP组、SAP和对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).PAPP-A在Ⅱ型斑块组明显高于Ⅰ型、Ⅲ型斑块组(P<0.01),Ⅱ型斑块在AMI组、UAP组中的发生率明显高于SAP组(P<0.01).结论 PAPP-A参与动脉硬化粥样斑块的发生发展过程,可作为预测斑块稳定性的标志物.Ⅱ型斑块易破裂.
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急性冠脉综合征与血管性血友病因子裂解酶的关系
目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者血浆血管性血友病因子裂解酶(vWF-cp)水平变化及临床意义.方法 ACS分不稳定型心绞痛(UAP)组和急性心肌梗死(AMI)组,其中UAP 17例,AMI 17例,分别于急性期(入院后即刻)和恢复期(4周)采血;稳定型心绞痛(SAP)组17例和健康对照组17例,入院次日空腹采血.所有入选对象均行冠状动脉造影证实.应用残余胶原结合力试验测定血浆vWF-cp活性水平.结果 ①UAP组[(53.17±11.72)%]和AMI组[(46.47±11.81)%]急性期血浆vWF-cp活性水平均低于SAP组[(77.00±10.42)%],(P<0.01)和正常对照组[(80.79±17.25)%],(P<0.01),而UAP组和AMI组之间比较、SAP组和正常对照组之间比较差异无统计学意义(P均>0.05).②UAP组(53.17±11.72)%]和AMI组[(46.47±11.81)%]vWF-cp活性水平急性期低于恢复期[UAP组(79.58±7.588)%;AMI组(81.41±6.851)%],(P<0.01).结论 血浆vWF-cp活性降低在ACS血栓形成中可能起重要作用.
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载脂蛋白A1/载脂蛋白B比值与冠状动脉严重程度相关性研究
目的 探讨载脂蛋白A1(qpolipoproteinA1,ApoA1)/载脂蛋白B(apoplipoprotein B,ApoB)比值与冠状动脉狭窄严重程度的关系.方法 应用冠脉造影技术将120例患者分2组:冠心病组与对照组.测定ApoA1和ApoB,并计算出比值,探讨其与冠脉病变记分(CSS)的关系.结果 冠心病组ApoA1/ApoB比值明显低于对照组(P<0.01),ApoA1/ApoB比值与CSS呈负相关(P<0.05).结论 ApoA1/ApoB比值与冠状动脉狭窄严重程度呈负相关.
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左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的疗效和安全性
目的 观察左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的疗效及安全性.方法 老年慢性心力衰竭患者50例,随机均分为2组:对照组和左卡尼汀组,两组均给予常规抗心衰治疗,左卡尼汀组同时给予5%GS250 ml加左卡尼汀3 g静脉滴注,1次/d,共15 d,然后口服左卡尼汀1 g/次,2次/d,共15 d.结果 加用左卡尼汀治疗慢性心功能衰竭总有效率为84.0%,显著优于对照组60.0%(P<0.05),左室收缩功能较常规治疗组有明显改善(P<0.05),未见明显不良反应.结论 左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭安全有效、无明显毒副作用.
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血管内皮生长因子与冠心病的关系分析
目的 通过测定不同冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)的水平,分析在不同情况下VEGF水平变化,并分析其与冠心病的关系.方法 选取诊断为CHD,并完成冠状动脉造影术患者142例,其中男性67例,女性75例,应用双抗夹心ELISA法检测患者血清VEGF水平.结果 不稳定型心绞痛(UAP)患者VEGF水平明显高于稳定型心绞痛(SAP)患者[(663.58±109.21)pg/ml和(537.47±29.37)pg/ml](P<0.05);SAP患者与陈旧性心肌梗死(OMI)患者相比差异无统计学意义;SAP患者、UAP患者、OMI患者较冠状动脉造影正常者VEGF水平明显增高[(537.47±29.37)pg/ml、(663.58±109.21)pg/ml、(544.53±30.60)pg/ml和(463.58±60.12)pg/ml],(P<0.05),而急性心肌梗死(AMI)患者发病第1天VEGF水平较SAP者无明显升高,但第2、3天VEGF水平较SAP者明显升高.结论 不同程度CHD患者中VEGF水平差异有统计学意义,VEGF与心肌缺血,以及缺血的时间密切相关,可能对于患者病情评价存在较大价值.
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冠状动脉支架置入术后再狭窄与内皮功能关系的临床分析
目的 观察血管内皮功能失调与冠心病支架置入术后再狭窄的关系.方法 在支架术后6个月随访的患者中选择11例再狭窄及15例非狭窄病例,采用高分辨率超声检测两组患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管扩张百分比(FMD),比较两组患者的内皮功能.结果 两组基础肱动脉内径(D1)差异无统计学意义,再狭窄组的反应性充血时肱动脉内径(D2)小于非再狭窄组[(4.26±0.10)mm和(4.42±0.12)mm,t=-3.59,P=0.001],再狭窄组的肱动脉内径变化绝对值(ΔD)小于非再狭窄组[(0.23±0.09)mm和(0.34±0.11)mm,t=-2.83,P=0.009],再狭窄组FMD低于非再狭窄组(5.74±2.17和8.48±2.80,t=-2.70,P=0.013).FMD与再狭窄的偏相关系数为0.47(t=0.04).结论 冠状动脉支架置入术后再狭窄患者的内皮功能较非再狭窄患者明显减退,血管内皮功能异常与支架置入术后的再狭窄有相关性.
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扩张型心肌病患者血清sICAM-1水平及其临床意义研究
目的 探讨扩张型心肌病患者血清可溶性胞间黏附因子-1(sICAM-1)水平与扩张型心肌病的发生发展的关系及临床意义.方法 应用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)测定25例扩张型心肌病患者和15例健康对照组的血清sICAM-1水平.所有扩张型心肌病患者均经过超声心动图、X线胸片、心电图等多项检查证实,确属不明原因的心脏扩大伴有不同程度的心肌收缩功能减退,左室射血分数(LVEF)<35%者.结果 扩张型心肌病组血清sICAM-1明显高于对照组[(162.46±78.56)ng/ml,69.48 ng/ml,P<0.01];心功能Ⅱ级组血清sICAM-1高于对照组[(99.80±13.49)ng/ml,(69.48±16.86)ng/ml,P<0.05];心功能Ⅲ级组血清sICAM-1水平明显均高于心功能Ⅱ级组[(188.40±27.15)ng/ml,(99.80±13.49)ng/ml,P<0.01],心功能Ⅳ级组血清sICAM-1水平明显高于心功能Ⅲ级组[(370.85±49.97)ng/ml,(188.40±27.15)ng/ml,P<0.01].结论 扩张型心肌病患者血清中sICAM-1高表达,并且随着心衰加重,外周血清中sICAM-1的水平逐渐升高.在DCM中,sICAM-1可以作为一种无创性炎症活动的标记物
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雌激素在心肌细胞缺氧复氧过程对钙离子的调控
钙是细胞内重要的信号分子之一,它参与调控人体的多种病理生理活动,同时,其调控又受多种因素的影响.近年,雌激素在心肌细胞缺氧复氧过程中的作用受到了人们的广泛关注,如雌激素能抑制心肌细胞缺氧/复氧过程中钙超载,但雌激素对钙离子的调控具体分子机制并不清楚,现将雌激素对心肌细胞缺氧复氧过程中对钙离子的调控相关做一综述.
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同型半胱氨酸与冠心病相关性研究进展
冠心病是严重威胁人类生命健康且发病率很高的疾病之一,在冠心病发病因素的研究中,近年来发现同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是冠心病的独立危险因子.本研究就近年来国内外有关Hcy与冠心病的相关性研究作一综述.
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急性ST段抬高心肌梗死治疗进展
急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)多由血栓形成致冠状动脉闭塞引起,迅速开通闭塞的冠状动脉,恢复受损心肌的血液供应,可以局限坏死心肌的范围、改善预后、减少死亡率.因此如何迅速开通闭塞的冠状动脉就成为STEMI治疗的关键,这被称为心肌的再灌注治疗.近年来,关于STEMI治疗的研究也多围绕此展开.
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动脉血管损伤后狭窄药物防治及其机制
动脉血管损伤后及经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄大大降低了血管手术本身的临床优势,尽管术后早期成功率较高,但并没有消除再狭窄.近年来人们针对再狭窄机制进行了多项研究,发现再狭窄与基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)有着密切的关系,并就其机制进行了多种药物的实验及临床研究,以下就预防再狭窄的药物及其机制方面作一综述.
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糖原合成酶激酶-3与2型糖尿病
糖原合成酶激酶-3(GSK-3)是20世纪70年代发现的一种调节糖原代谢的丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶.后来研究者们还发现它有多种其他的功能,包括通过wnt信号和hedgehog信号调节细胞增殖和凋亡,以及在蛋白合成和细胞迁移等诸多方面都扮演了相当重要的角色[1].
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膜片钳技术在心血管及药理学研究中的应用
膜片钳技术[1]是一种以记录通过细胞膜上的各种离子通道的离子电流来反映细胞膜上单一的或多个的离子通道活动的技术.通过微电极与细胞膜之间形成紧密接触,采用电压钳或电流钳技术对生物膜上离子通道的电活动进行记录.
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辛伐他汀对血管内皮细胞分泌NO的影响
目的 观察辛伐他汀对血管内皮细胞分泌NO的影响.方法 培养的血管内皮细胞加入不同浓度的辛伐他汀(1×10-7 mmol/L、1×10-6 mmol/L、1×10-5 mmol/L),孵育24 h后,采用重氮化反应法测培养液上清中亚硝酸盐的含量;取辛伐他汀1×10-5 mmol/L浓度,分别在6、12、24、48 h测培养液上清中的亚硝酸盐含量;取辛伐他汀1×10-5 mmol/L浓度,分别加入L-甲基精氨酸1×10-3 mol/L、甲羟戊酸1×10-4 mol/L、角鲨烯1×10-5 mol/L、牻牛儿基牻牛儿醇焦磷酸15 μmol/L,培养24 h,测培养液上清中的亚硝酸盐含量.结果 3种不同浓度比对照组分别增加2.15、2.22和3.66倍;药物作用时间为12、24、36 h时,较对照组分别增加0.68、3.66和5.20倍,随着给药浓度的增加和药物作用时间的延长,辛伐他汀对血管内皮细胞分泌NO的促进作用逐渐增强,与对照组比较差异有统计学意义.辛伐他汀对血管内皮细胞分泌NO的促进作用能被L-甲基精氨酸、甲羟戊酸、牻牛儿基牻牛儿醇焦磷酸逆转,而不被角鲨烯逆转.结论 辛伐他汀呈时间剂量依赖性促进血管内皮细胞分泌NO,这种作用与其降脂作用无关,而与其抑制类异戊二烯物质的合成有关.
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中药降压脉净对心肌组织转化生长因子-β1的影响及干预心肌纤维化的作用
目的 探讨中西医结合方法预防和干预自发性高血压大鼠心室重构心肌纤维化的病理改变及其作用机制.方法 自发高血压大鼠(SHR)8周龄40只,随机分为4组,每组10只,并以SD大鼠8周龄10只作为对照组,分别进行药物观察,疗程20周.观察:心脏重量指数,心肌胶原容积分数(CVF),血管周围胶原面积(PVCA),Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.免疫组织化学法检测心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白水平和RT-PCR检测心肌组织内TGF-β1mRNA的表达.结果 ①心脏重量指数、CVF、PVCA:治疗组与模型组比较有显著性减少,与西药对照组和中药对照组比较亦有减少.②病理学改变:偏光镜下观察Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达中治疗组的表达明显比模型组减少,与西药对照组和中药对照组比较也有减少趋势.③TGF-β1:治疗组的药后值显著地低于模型组(P<0.01),同时也显著低于西药组(P<0.05).结论 ①心肌中胶原蛋白含量明显增加的机制可能与转化生长因子-β1的高表达有关.②中药降压脉净剂具有抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用.其作用机制可能与抑制TGF-β1的高表达有关,在干预和逆转心肌纤维化方面优于单纯西药络活喜对照组,也有优于中药对照组的趋势.
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PPARγ对ECV-304细胞ICAM-1与VCAM-1表达的影响
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)对糖基化终末产物(AGEs)所诱导的血管内皮细胞表达ICAM-1、VCAM-1的影响,探讨PPARγ在糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化中的可能作用.方法 体外培养人内皮细胞系ECV-304,应用PPARγ的反义寡核苷酸及激动剂处理细胞,采用流式细胞仪及Western印迹技术检测细胞中ICAM-1及VCAM-1蛋白质的表达.结果 反义阻断PPARγ在mRNA水平上的表达,ECV-304细胞ICAM-1及VCAM-1的表达上调,而PPARγ激动剂Ciglitizone则降低ICAM-1及VCAM-1的表达.结论 PPARγ激活可负调控AGEs诱导的血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,这是PPARγ抑制糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化发生发展的可能机制之一.
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苯那普利对乳鼠缺氧复氧心肌细胞肿瘤坏死因子的影响
目的 观察苯那普利对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤时肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响和可能机制.方法 采用纯化的乳鼠心肌细胞复制缺血再灌注模型.实验分5组:正常对照组、单纯缺氧复氧组(HR)、缺氧复氧+苯那普利低剂量组(1×10-7 mol/L)、缺氧复氧+苯那普利中剂量组(1×10-6 mol/L)和缺氧复氧+苯那普利高剂量组(1×10-5 mol/L).细胞缺氧1 h复氧2 h后取细胞培养液测定TNF-α及乳酸脱氢酶(LDH)的活性,取细胞测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 单纯缺氧复氧组与对照组比较,TNF-α(40.32±5.54和5.43±3.32,P<0.05)、LDH(27.83±2.71和8.0±1.41,P<0.01)和MDA(0.757±0.036和0.131±0.029,P<0.01)含量增高,SOD活性明显降低(对照组为36.13±1.43,其他各组为13.20±1.10、8.87±1.43、21.84±1.31、24.34±1.07,分别为P<0.01和P<0.05);各组苯那普利均减弱TNF-α的表达,减少MDA的生成和LDH的释放,明显提高SOD活性,并呈剂量依赖趋势.结论 苯那普利可抑制乳鼠缺氧复氧心肌细胞过度分泌TNF-α,具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌的作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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